Мітральна недостатність

Анатомічні зміни при недостатності мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) вперше були описані Senac (1749) та Сorvisart (1806). По відношенню до мітрального стенозу частота ізольованої мітральної недостатності становить 1:10.

Гемодинамічні порушення. Регургітація крові з лівого шлуночка до лівого передсердя викликає переповнення останнього та його дила­тацію. Клінічно значущий об'єм регургітації починається з 25-30 мл. Збільшення кількості крові, що потрапляє до лівого шлуночка, посту­пово викликає його дилатацію та гіпертрофію. З часом ліве передсердя не може повністю звільнитися від крові, що обмежує об'єм крові, який може потрапити з малого кола кровообігу до лівого передсердя. Це вик­ликає підвищення тиску в легеневих венах і розвиток легеневої гіпер­тензії, яка, у свою чергу, викликає перевантаження правого шлуночка з наступним розвитком правошлуночкової СН. Цьому також сприяє роз­виток відносної трикуспідальної недостатності у зв'язку з дилатацією правого шлуночка. На пізніх стадіях виникає послаблення систолічної функції лівого шлуночка з розвитком застою в малому колі кровообігу.

Клінічна картина. Хворі з мітральною недостатністю скаржаться на задишку, серцебиття, що виникають значно пізніше, ніж при мітраль­ному стенозі. При пальпації визначають посилений серцевий пош­товх, зміщений донизу та ліворуч. Посилений серцевий поштовх є ре­зультатом дилатації та гіпертрофії лівого шлуночка. При аускультації серця І тон є послабленим на верхівці та в точці Боткіна. Послаблення І тону виникає за рахунок зменшення інтенсивності м'язового та кла­панного його компонентів. Акцент II тону на легеневій артерії, що вислуховується при недостатності мітрального клапана, є ознакою ле­геневої гіпертензії. Додатково вислуховується голосистолічний шум з епіцентром на верхівці, що проводиться в пахвову ділянку та міжлопаткову зону зліва. Інколи на верхівці вислуховується III тон, пов'яза­ний з коливаннями стінок лівого шлуночка в результаті надходження До нього підвищеного об'єму крові з лівого передсердя.

Інструментальна діагностика. Фонокардіограма: амплітуда І тону знижена, інтервал «Q - І тон» збільшений до 0,07-0,08 с за рахунок підвищення тиску в лівому передсерді; систолічний шум реєструється відразу після І тону та займає весь період систоли. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки: відзначається збільшення спочат­ку лівих, а потім і правих відділів серця, поштовхоподібне розширен­ня лівого передсердя під час систоли лівого шлуночка (симптом "коро­мисла"). ЕхоКГ дозволяє визначити порушення структури клапана, збільшення лівого передсердя та лівого шлуночка, регургітацію на мітральному клапані. Катетеризацію серця проводять для вирішення необхідності хірургічного лікування. Вона дозволяє оцінити сис­толічне об'ємне перевантаження лівого передсердя за тиском закли­нення легеневих капілярів та прискорення трансмітрального кровото­ку у фазу раннього діастолічного наповнення.

Класифікація (затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000): I стадія (компенсації) — мінімальна зворот­на течія крові (по ЕхоКГ — до 1+); порушення гемодинаміки відсутні. II стадія (субкомпенсації) — збільшення кількості зворотної течії крові до лівого передсердя (по ЕхоКГ — у межах 2+), дилатація лівого перед­сердя та гіпертрофія лівого шлуночка; початкові прояви СН. III стадія (правошлуночкова декомпенсація) — значна регургітація в ліве перед­сердя (по ЕхоКГ — більша за 2+), дилатація лівого шлуночка, періодичні помірні ознаки СН, що коригуються медикаментозно. IV стадія (дистрофічна) — постійна правошлуночкова недостатність, час­то фібриляція передсердь, виражені прояви СН коригуються медика­ментами на нетривалий термін. Vстадія (термінальна) — СН III стадії, резистентна до терапії.

Ускладнення. Найбільш частими ускладненнями мітральної недос­татності є миготлива аритмія, тромбоемболія (що виникає значно рідше, ніж при мітральному стенозі, за рахунок вихрових потоків крові в лівому передсерді при регургітації) та інфекційний ендокардит.

Диференційний діагноз. Слід ураховувати можливість функціонально­го характеру систолічного шуму. Функціональному шуму притаманні незначна інтенсивність, відсутність проведення його в пахвову ділян­ку та нормальний серцевий поштовх. На ФКГ він займає до 2/3 періоду систоли та має характер decrescendo, І тон збережений. При аортальному стенозі систолічний шум має ромбоподібний характер з пізнім піком, він проводиться на судини шиї, пульс малої амплітуди, повільно зростає та повільно зменшується (pulsus parvus et tardus). Для гіпертрофічної кардіоміопатії характерним є дикротичний пульс із нормальним підйомом, серцевий поштовх тривалий, але не розлитий, тони серця збережені, систолічний шум слабо проводиться на судини шиї. Недостатність тристулкового клапана супроводжується більш значними проявами правошлуночкової СН, дилатацією правого шлу­ночка та посиленням систолічного шуму під час вдоху (симптом Риверо-Корвалло).

Лікування. Фармакотерапія передбачає лікування активного ревма­тичного процесу з метою запобігти прогресуванню ступеня мітральної недостатності, а також лікування СН і профілактику ускладнень. Що­до хірургічного лікування, то пластичні операції показані при пору­шеннях гемодинаміки, зумовлених дилатацією фіброзного кільця без значних змін стулок мітрального клапана. Протезування мітрального клапана показане при мітральній недостатності ІII—IV стадії. Ця опе­рація значно поліпшує стан хворих та якість життя. За даними НДІ ССХ, через 5 років після протезування добрий ефект відзначається у 63,4% хворих, задовільний — у 16,5%, незадовільний — у 7,7%. Пізня летальність становить 12,4%. Після використання кульового протеза аускультативна картина змінюється. З'являється тричленний ритм: амплітуда І тону збільшується (удар замикаючого елемента по кільцю протеза), II тон — закриття клапанів аорти та легеневої артерії, III тон — відкриття протеза клапана. Систолічний та діастолічний шуми зни­кають На ФКГ: інтервал «Q - 1 тон" — 0,08-0,11 с, "II тон — OS" — 0,08-0,12 с. При використанні дискового протеза теж з'являється тричленний ритм, але інтенсивність III тону є меншою, ніж у разі кульового протеза, залишаються систолічний та діастолічний шуми.

Ускладненнями протезування мітрального клапана є тромбоемболії, розвиток інфекційного ендокардиту та порушення функції протеза. 1) Щодо тромбоемболій, то тромби утворюються біля стороннього тіла (протез клапана) у 8-20% випадків; профілактикою цього ускладнен­ня є постійне приймання непрямих антикоагулянтів з підтримкою рівня ПТІ близько 60% або МНС близько 2,0. 2) Інфекційний ендокар­дит розвивається в 1-7% всіх прооперованих хворих. 3) До порушень функції протеза відносять параклапанну недостатність і тромбоз про­теза клапана. Параклапанна недостатність може бути зумовлена прорізуванням швів, які фіксують протез, інфекційним ендокардитом з порушенням тканин клапана, значними змінами тканин фіброзного кільця, що погіршує приростання протеза, а також загостренням рев­матичного процесу. Діагностичними критеріями параклапанної не­достатності є поява систолічного шуму, що проводиться в пахвову ділянку, зменшення амплітуди І та III тонів та збільшення амплітуди II тону на ФКГ, збільшення інтервалу «Q - І тон» до 0,10-0,14 с, змен­шення інтервалу "II - OS" до 0,04-0,08 с, поява (посилення) ознак ре­гургітації на ЕхоКГ. У разі тромбозу клапанного протеза (1 —4%) тромби перекривають просвіт протеза та порушують рух замикаючого елемен­та. При тромбозі протеза відзначають ознаки прогресуючої СН, пос­лаблення тонів серця та тричленного ритму штучного клапана, появу діастолічного шуму з епіцентром на верхівці. Верифікують порушення функцій протеза дані ЕхоКГ і катетеризації серця.

Диспансеризація. Протягом перших 6 міс після операції огляд тера­певта — двічі на місяць, у подальшому протягом року — 1 раз на місяць. Контрольне обстеження в клініці серцево-судинної хірургії — через 6 міс, потім протягом 5 років — щороку, а в подальшому — 1 раз на 2-3 роки. При ГРЛ в анамнезі обов'язковою є вторинна профілак­тика ревматизму.

Експертиза працездатності. II групу інвалідності призначають на весь перший рік після операції. У подальшому працездатність визна­чається індивідуально — або залишається інвалідність II групи, або пе­реводять на III групу. Робота таких хворих не має бути пов'язаною з емоційним або фізичним навантаженням.

Прогноз. У порівнянні з мітральним стенозом компенсація гемодинамічних змін триває довше. При розвитку клінічних ознак вади 5-річна летальність сягає 20%, 10-річна — 10-40%.