Введення тексту і вибір напрямку перекладу

Вихідний текст потрібно надрукувати чи скопіювати до верхнього вікна та обрати напрямок перекладу з випадаючого меню. Наприклад, для російсько-українського перекладу, потрібно ввести текст російською до верхнього вікна та обрати з першого випадаючого меню пункт «російська» , з другого випадаючого меню - «українська» . Натиснувши клавішу Перекласти, ви отримаєте під формою результат перекладу – український текст.

Спеціалізовані словники

Якщо ваш вихідний текст для перекладу належить до специфічної тематики, оберіть тему спеціалізованого словника в випадаючого переліку. Наприклад, Бізнес, Інтернет, Закони, Музика тощо. За умовчанням вживається словник загальної лексики.

Перевірка орфографії

Якість перекладу значною мірою залежить від правильності написання вихідного тексту. Радимо скористатися Перевіркою орфографії. Перевірка орфографії працює для української, російської та англійської мов.

Транслітерація

При листуванні з адресатом, в якого не встановлена кирилиця, може бути корисною можливість транслітерації. Транслітерація підтримує російську та українську мови, і транслітерує як з латиниці в кирилицю, так і з кирилиці в латиницю.

Віртуальна клавіатура

Якщо на вашому комп’ютері відсутня необхідна розкладка, скористайтеся віртуальною клавіатурою. Віртуальна клавіатура пропонується для російської, української, англійської, німецької, французької, іспанської мов.

Російською

серологическое выявление растворимых опухольспецифических антигенов в сыворотке крови и визуализация опухолей путём введения меченых радиоизотопами специфических моноклональных антител. Определяются основные растворимые специфические опухолевые антигены, используемые на практике для скринйнгового выявления тех или иных опухолей и мониторинга эффективности лечения (хирургических вмешательств, лучевой и химиотерапии). Для выявления растворимых опухольспецифических антигенов используют диагностические сыворотки из специфических антител. Преимуществом метода является возможность выявления опухоли ещё на доклиническом этапе её развития. Однако он имеет и существенный недостаток, связанный с невозможностью определения точного расположения опухоли, её размеров и формы. Например, выявление раково-эмбрионального антигена позволяет заподозрить наличие рака толстой кишки, однако не даёт информации о том, в каком именно отделе colon содержится опухоль. Эта проблема решается при помощи метода

серологічне виявлення розчинних пухлиноспецифічних антигенів в сироватці крові і візуалізація пухлин шляхом введення мічених радіоізотопами специфічних моноклональних антитіл. Визначаються основні розчинні специфічні пухлинні антигени, використовувані на практиці для скринінгового виявлення тих або інших пухлин і моніторингу ефективності лікування(хірургічних втручань, променевий і хіміотерапії).

Для виявлення розчинних пухлиноспецифічних антигенів використовують діагностичні сироватки із специфічних антитіл. Перевагою методу є можливість виявлення пухлини ще на доклінічному етапі її розвитку. Проте він має і істотний недолік, пов'язаний з неможливістю визначення точного розташування пухлини, її розмірів і форми. Наприклад, виявлення раково-ембріонального антигена дозволяє запідозрити наявність раку товстої кишки, проте не дає інформації про те, в якому саме відділі colon міститься пухлина. Ця проблема вирішується за допомогою методу візуалізація неоплазії за рахунок специфічних моноклональних антитіл, мічених радіоізотопами. Введені антитіла розпізнають і зв'язують антигени пухлини, завдяки чому вибірково накопичуються у вогнищі зростання неоплазії. Власне ефект візуалізації досягається шляхом застосування методів сцинтиграфії або сканування, які реєструють випромінювання радіоізотопів, фіксованих до антитіл.

Імунотерапія пухлин

Сучасна імунотерапія включає широкий спектр засобів, основні групи яких представлені мікроорганізмами і їх компонентами, препаратами тимуса, препаратами цитокінів(природними і рекомбінантними), полісахаридами і пептидами. Все ширше впроваджуються методи генної інженерії. Моноклональні антитіла нестримно увійшли до імунології у кінці 70-х років(раково-ембріональний антиген при пухлинах товстої кишки або ідеопатичні антигенні детермінанти імуноглобулінів при В-клітинних лімфомах ), але застосування їх обмежене, оскільки лише деякі антигени клітинної поверхні пухлин можуть служити більш менш специфічними мішенями для антитіл. Проте, моноклональним антитілам належить головна роль в імунофенотипуванні гемобластозів.

Імунотерапія пухлин на основі Т-клітинної ланки отримала потужний стимул до розвитку в роботах С. Розенберга, котрый довів терапевтичний ефект ростового чинника Т-клітин --інтерлейкіну-2 при метастатичних меланомах і інших пухлинах. Він використав Т-лімфоцити, які інфільтрували пухлину(ЛІП, англ. tumorinfiltratinglymphocytes, ΤΙ L), активуючи їх ІЛ-2, і разом з цим цитокіном вводив хворим. ЛІП є ні чим іншим, як активованими цитотоксичними Т-лімфоцитами і природними кілерами, які на момент забору матеріалу з донорського організму вже потрапили в тканину пухлини і здійснюють руйнування її клітин. Підходи, запропоновані Розенбергом, використовують в клініці, хоча і дуже обмежено, у зв'язку з високою токсичністю ростового чинника і непередбачуваністю ефекту в конкретних ситуаціях. Проте ці роботи стали початком для застосування цитокінів з терапевтичною метою, а також для пошуків протиракових вакцин на основі цитокінів. Цитокінотерапія пухлин. У сучасній онкологічній практиці провідним методом імунотерапії є цитокинотерапия із застосуванням препаратів інтерферону(ИФН), інтерлейкіну-2 і чинника некрозу пухлин-α. Препарати інтерферонів :

- лаферон - рекомбінантний ΗΦΗ-α2β (ИМБИГ, "Біотехнолог", Україна);

- велферон - ИФН-а2("Welcome");

- реаферон і реальдирон - обоє ΙΦΗ-α2β (Росія);

- роферон А, - ИФН-а2("Roche");

- интронА - ΗΦΗ-α2β ("Shering Plough").

Аналіз результатів застосування ИФН у онкологічних хворих виявив його ефективність при метастатичному раку нирки, меланомі, гемобластозах та інших пухлинах. Клінічна ефективність застосування препаратів ИФН пояснюється їх имунокоригуючою дією. Так, усі використовувані для лікування препарати ИФН(нативні і рекомбінантні) підвищують цитотоксичну активність природних кілерів, а також збільшують експресію молекул HLA I класу на поверхні пухлинних клітин. Крім того, є дані, що інтерферони здатні підвищувати готовність клітин новоутворень до апоптозу. Окрім інтерферонів, для імунотерапії пухлин можна використати препарати інтерлейкіну 2. Як відомо, цей цитокін активує клітинну ланку імунітету, що підвищує протипухлинний імунний захист.

У літературі є повідомлення про успішне застосування ІЛ-2 при лікуванні раку нирки, меланоми і деяких інших пухлин. При цьому препарат застосовується як окремо, так і в комбінації з лимфокінактивованими кіллерами і з лімфоцитами, інфільтруючими пухлина(TIL), активованими invitro ІЛ-2. Є повідомлення про спільне застосування препаратів інтерлейкіну-2 і ИФН α/β у хворих з пухлинами. Крім того, відкриття цитокіна ІЛ-2, здатного у присутності антигена підтримувати зростання і розмноження антигенспецифическихТ-клеточных клонів, дало дослідникам об'єктивний тест для визначення пухлинних антигенів, які здатні викликати специфічний Т-клітинний імунітет. Для лікування меланоми використовуються регіонарні перфузії або місцеве введення чинника некрозу пухлини-α. Механізм дії цитокіна пов'язаний з індукцією апоптозу клітин пухлини шляхом дії на специфічний рецептор. Генна терапія пухлин. Останнім часом великі успіхи генної інженерії привели до розвитку нового напряму - генної терапії пухлин. У основі її лежить створення так званих протиракових вакцин. Вони можуть бути отримані за допомогою введення в геном пухлинної клітини нових генів : генів протипухлинних цитокінів і їх рецепторів, пухлинасоційованих антигенів, суїцидних генів, сторонніх антигенів, вірусів.

Одим з основних напрямів генної терапії являється створення вакцин, в яких пухлинні клітини самі продукують цитокіни, сприяючі пригнобленню пухлинного зростання. Таким чином створюється висока концентрація протективных цитокінів в зоні пухлини і значно зменшується токсичність останніх для організму.

Іншим напрямом є використання так званих суїцидних генів, наприклад, гена тимидинкінази вірусу простого герпесу. Завдяки останньому, пухлинні клітини здобувають здатність фосфорилювати ациклічний нуклеозид ганцикловир, використовуваний для лікування герпетичних інфекцій, внаслідок чого ці клітини гинуть під дією противогерпетичного препарату, до якого в звичайних умовах є нечутливими.У разі, коли власні антигени пухлини мають низьку імуногенність, в неоплазію можна вносити гени, що кодують структуру сторонніх антигенів, які досить ефективно розпізнаються імунною системою. Важливою є проблема способу внесення бажаних генів в геном пухлинної клітини. Відомо, що певні віруси здатні ефективно вбудовувати власну ДНК в геном клітини. Якщо до нуклеїнової кислоти такого вірусу приєднати бажану полинуклеотидную послідовність, то він внесе її до складу генома ураженої клітини під час інтеграції з ДНК хазяїна. Нуклеїнова кислота вірусу, за допомогою якої здійснюється внесення додаткової генетичної інформації в певну біологічну систему, називається вектором. Застосування вакцини, у складі якої за допомогою векторів аденовіруса або вірусу вітряної віспи в пухлинні клітини вводили ген меланомного антигена разом з геном інтерлейкіну-12, дозволило в 40% випадків отримати позитивний клінічний ефект у хворих з генерализованою меланомою. Результат терапії пов'язаний з посиленням експресії специфічного пухлинного антигена, на який розвивається ефективна імунна відповідь.

Цей напрям вважається найбільш перспективним в імунотерапії пухлин. Сьогодні одим з найбільш перспективних напрямів імунотерапії пухлин являється використання вакцин, що складаються з антигенпрезентуючих клітин(найчастіше - дендритних), навантажених специфічним антигеном і экспресуючих достатній рівень костимуляційних молекул. Такі дендритні клітини називають АПК із заданими властивостями. Нижче приведено обгрунтування подібної терапії.

Т-лімфоцит може отримати інформацію про антиген тільки тоді, коли останній фрагментований і представлений в комплексі з молекулою HLA I або II класу на мембрані АПК. Фрагментація антигена і утворення комплексу з вказаними молекулами гістосумісності відбуваються лише в живій клітині. Крім того, для індукції імунної відповіді на клітини-мішені мають бути присутніми молекули-костимулятори(наприклад, В7), без яких імунні реакції не розгортаються. З боку Т-клітини в процесі взаємодії приимают участь декілька молекул - рецептор антигенного розпізнавання, адгезійні молекули, корецепторы CD8 або CD4, комплекс молекул CD3, сигнал що передається всередину клітини, і інші рецептори, необхідні для тісної взаємодії двох живих клітин. Генетичні вакцини дають вражаючі результати на експериментальних моделях і зараз проходять клінічні випробування .

Імунопрофілактика пухлин

Загальний принцип імунопрофілактики пухлин грунтований на посиленні імунологічного нагляду. Відповідно до концепції, запропонованою Ф. Беретом, контроль за пухлинами повинні здійснювати чинники імунітету. Проте низька частота виникнення пухлин у бестимусных мишей, які не здатні виробляти імунітет, навпаки, різко посилила увагу до чинників природженої резистентності. Такий підхід отримав додаткові стимули в експериментах. Вони показали, що спонтанні пухлини, на відміну від вірусіндукованих і новоутворень, викликаних хімічними канцерогенами, являються або низкоімуногенними, або зовсім не індукують розвиток імунних реакцій. В той же час, досліди на тваринах з пригніченою природною резистентністю показали значну роль цих чинників в контролі над малими популяціями пухлинних клітин. У разі, коли розвиток пухлини включає етап вірусної інфекції, проведення прицільної імунопрофілактики цілком реальне. Воно полягає в відвертанні зараження тим або іншим вірусом або в лікуванні наявной вірусної інфекції. Сьогодні відомі декілька типів пухлин людини, виникнення яких пов'язане з вірусами. Необхідно підкреслити, що йдеться не про стовідсоткову і однозначну залежність "вірус-рак", а про формування груп високого ризику виникнення певної форми раку серед людей, заражених вірусом. Противірусна вакцинація в групах ризику вже дає відчутні результати, наприклад, у разі вірусу гепатиту В(HBV). Цей вірус поширений на великих територіях, де є величезна група осіб з високим ризиком виникнення раку печінки(гепатоцелюлярної карциноми). Відомо, що носії вірусу гепатиту В - це група високого ризику виникнення первинного раку печінки. Крім того, якщо носійство вірусу поєднується із споживанням афлатоксину, який є потужним печінковим канцерогеном(міститься в арахісі, зараженому цільовим грибком Asperg. flavus), то ризик виникнення пухлини зростає у десятки разів. Цей вірус передається від матерів дітям при пологах і в перші дні вигодовування. Саме вакцинація проти вірусу гепатиту В покликана перервати перехід інфекції від матері до потомства.

Розроблені ефективні вакцини проти вірусу гепатиту В. Вже більше 10 років ВООЗ проводить широку програму вакцинації грудних дітей проти HBV . У останнє десятиліття отримані докази зв'язку вірусів папіломи(HP) 16 і 18 типів з раком шийки матки. В цьому випадку, як і при гепатиті, йдеться про носіїв HP як про групу високого ризику виникнення раку. Очевидно, що "зупинка" цього вірусу і, можливо, його еррадикація дозволять знизити захворюваність раком шийки матки. Зараз проводяться роботи по впровадженню анти-НР вакцини в систему охорони здоров'я. Хоча вакцинація проти вірусу Т-кліткової лимфоми людини(HTLV - I) в принципі можлива, через обмежене розповсюдження таких пухлин, вона зараз не проводиться. Швидше за все, вакцинацію будуть використовувати тільки в районах, ендемічних по цьому вірусу

Останнім часом увага звертається до вірусів групи герпесу. Добре вивчена і твердо доведена роль вірусу Эпштейна-барр(EBV) як кофактора в розвитку онкопатології. У етіології африканської лімфоми Беркіта і карциноми носоглотки, які поширені в Південно-східній Азії. Також цей вірус пов'язаний з широко відомою лімфомою Ходжкіна, або лімфогранулематозом. Очевидно, що вакцинація проти EBV - назріла проблема, тому зараз ведуться роботи із створення відповідної вакцини. Нещодавно з групи вірусів герпесу виділений ще один представник, що асоціюється з саркомою Капоши(KSHV). Його специфіка полягає в тому, що він активується виключно у хворих з імунодефіцитом(зокрема, при СНІДІ). Це, звичайно, значно ускладнює вакцинацію проти герпесу KSHV, а в групі хворих СНІДОМ вона взагалі недоцільна.

Аутоімунні захворювання це група захворювань в основі патогенезу яких лежить імунна відповідь на власні антигени організму (аутоантигени), що спричиняє пошкодження клітин, які вміщують такі антигени. Всі аутоімунні захворювання мають спільні риси, а саме:

• В основі захворювання лежить імунна реакція, її закономірності підпорядковується перебіг недуги. Тому препарати, які пригнічують імунну відповідь є ефективними при лікування даного захворювання;

• Клінічна картина залежить від природи аутоантигенів. Якщо аутоантиген притаманний одному органу, то розвивається органоспецифічний процес, а якщо аутоантигени розповсюджені, то органонеспецифічне захворювання;

• Прояви захворювання залежать від механізмів, які лежать в основі імунної відповіді, а саме: цитокіновий профіль, утворення специфічних антитіл чи цитотоксичних лімфоцитів;

• Захворювання носить затяжний хронічний характер з ознаками самопідтримування.

Критерії відміни аутоімунних захворювань від аутоімунних реакцій:

• У хворих, які страждають на аутоімунне захворювання, повинні бути виявлені циркулюючі аутоантитіла та/або розвиватися реакції сповільненої гіперчутливості

• Повинні бути встановлені аутоантигени, які спричиняють цю реакцію

• У лабораторних тварин є можливим моделювати подібну реакцію на встановлений аутоантиген, яка буде нагадувати подібний процес в людини

• Можливість перенесення аутоімунного процесу за допомогою сироватки хворого чи сенсибілізованих лімфоцитів.

В 70 роки 20 століття Ф. Бернетом в клонально-селекційній теорії було обгрунтоване явище імунної толерантності до власних антигенів. Це явище забезпечується від’ємною селекцією Т клітин в тимусі та В- клітин в кістковому мозку.

Імунологічна толерантність – це нездатність до імунної відповіді, індукованої антигеном. В нормі існує невелика кількість аутоантитіл, які призначені для елімінації відпрацьованих клітин та їхніх структур. Ці природні аутоантитіла не мають відношення до виникнення аутоімунних захворювань, вони лиш „санітари ” внутрішнього середовища.

Натомість, під дією зазвичай невідомого чинника (УФО, радіаційний вплив, токсичні впливи, вірусна чи інша інфекція, руйнування бар’єрів, опіки важкі травми, операції, тощо) антигени організму спотворюються і сприймаються власною імунною системою як чужерідні, що є початковою точкою аутоімунної відповіді. Але для повного розгортання аутоімунного запалення необхідною умовою повинно бути спотворення регуляції іменної відповіді, що проявляється розвитком ”заборонених ” клонів при ослаблені гомеостатичного контролю та/або мутацію ліміоїдних клітин. За таких умов рецептори для антигенів - ідіотипи, які за нормальних умов сприяли би елімінації чужерідних антигенів, стають „мішенню” для клітин імунної системи, тобто антиідіотипом. Внаслідок порушення рівноваги між ідіотипічними та антиідіотипічними рецепторами на користь останніх і є початком аутоімунного процесу.

Причини наступні:

• Антигенна мімікрія

• Модифікація аутоантигенів вірусами, хімічними та фізичними чинниками

• Втрата супресивної активності

• Мутації

• Надлишкова циркуляція аутоантигенів

При аутоімунних процесах основну роль відіграють імунні реакції ІІ (цитотоксичні), ІІІ (імунокомплексні) та V(реакції з рецепторними структурами) типів, гранульоматозні. Відомо, що імунокомплексні реакції відносяться до фізіологічної захисної реакції організму, спрямованої на розпізнавання та елімінацію антигенів. Розвиток фізіологічної реакції „антиген- антитіло” можна розділити на три фази:

1. Велика кількість антигенів стимулює утворення великої кількості антитіл. Утворені при цьому комплекси антиген- антитіло мають великі розміри і швидко елімінуються макрофагами.

2. Концентрація антигенів знижується і це веде до утворення нерозчинних циркулюючих імунних комплексів. У високих концентраціях вони стають патогенетично значимими, індукуючи імунозалежні запальні реакції

3. Надлишок утворених антитіл супроводжується продукцією імунних комплексів великих розмірів, які знову ж таки фагоцитуються макрофагами.

Елімінацію ЦІК забезпечують також еритроцити, зв’язуючись з їх рецепторами С3. Після зв’язування з цими рецепторами ЦІК втрачають здатність до фіксування на тканинах органів мішеней. Неконтрольований імунокомплексний процес є наслідком гіперпродукції антитіл та гіперактивації В- клітинної ланки імунітету. Одночасно процес їх елімінації сповільнюється внаслідок „ перевантаження” макрофагів. Нееліміновані імунні комплекси потрапляють в здорові тканини і активують систему комплементу, що індукує цитотоксичні реакції, викликаючи імунокомплексні гломерулонефрити, васкуліти, артрити. Велике значення має стан гемодинаміки, структура базальної мембрани та розміри ЦІК. Найагресивнішими виявляються малі розчинні імунні комплекси, які довго циркулюють в периферійній крові. Місце їх майбутньої фіксації залежить від концентрації та локалізації адгезивних молекул. Адгезивні молекули керують процесами хемотаксису та фагоцитозу. Експресія адгезивних молекул на поверхні відповідних клітин знаходиться під впливом різних стимулів (цитокінова стимуляція, гіпоксія, міжклітинні контакти). Вона починається через кілька хвилин, до 6 годин досягає максимуму, а через 24 години повертається до норми. Існують генетичні та стимульовані дефекти експресії адгезивних молекул. Цитокіни та адгезивні молекули знаходяться у взаєморегулюючих стосунках. Противагою до надмірної кількості утворення адгезивних молекул є система протеолітичних ензимів, яка злущує адгезивні молекули з поверхні клітин (шедінг), а ті в сою чергу нейтралізують вільні розчинні цитокіни, таким чином гальмуючи запалення. При надмірній вільній циркуляції цитокінів підтримується запаленя.

Ще одним ефектором хронізації аутоімунного процесу є макрофаги/ моноцити(М). Продукуючи монокіни та активуючи лімфоцити вони підтримують запалення, а при перевантаженні антигенами не справляються з фагоцитозом, розбалансовують процеси регуляції імунної відповіді. Моноцити є потужними продуцентами клонстимулюючих факторів (КСФ), які прискорюють процеси дозрівання клітин в кістковому мозку, а також посилюють активність зрілих клітин на периферії, особливо гуморальної ланки, а це також підтримує запалення. При аутоімунному процесі клітини, які виходять з кісткового мозку не зовсім зрілими і це знову ж таки розбалансовує подальші імунні реакції. Згодом надлишок простагландину Е2, інтерферонів, трасферинів, лактофериів Іл1β спричиняють мієлосупресію кісткового мозку. Іл1 β як продукт макрофагів, викликає демінералізацію кістки, дегрануляцію протеїнгліканів, посилює синтез фібробластами гіалуронової кислоти, колагеназ, що є чинниками артриту. Отже, імунологічні порушення при аутоімунній потології складні та багаторівневі.

В розвитку аутоімунних захворювань важливу роль відіграють генетичні фактори. Зокрема доведено, що певні фенотипи антигенів НLA зі схильністю до даної патології. Так наприклад:

• HLA -B27- анкілозуючий спондиліт, синдром Рейтера, ЮРА, псоріатична артропатія;

• HLA-B8 –ХАГ,синдром Шагрена, інсуніннезалежний діабет,тіреотоксикоз, хвороба Адісона, міастенія;

• HLA-Bw15 –Інсулінзалежний діабет

• HLA-DR2 –розсіяний склероз, синдром Гудпасчера

• HLADR4 –РА, діабет тип І, Лайм артрит;

• HLADR3 – синдром Шагрена, целіакія, шкірна форма вовчука;

• HLA-DR5 – ЮРА , ССД, хронічний лімфоцитарний тіреоїдит.

Класифікація аутоімунних захворювань АЗ (Є.Л.Насонової и В.В. Сури)

Клас А: первинні з генетичною схильністю та без неї

Клас В: вторинні з генетичною схильністю і без неї

Ревматизм

Постінфарктний і посткардіотоксичний синдроми

Аутоімунні медикиментозні реакції

Цукровий діабет Іа тип

Дилатаційна крдроміопатія

Хвороба Бехтєрева

Увеїт

Клас С: генетичні дефекти комплементу

Ангіоневротичний набряк

Вовчукові синдроми

Клас Д: Повільна вірусна інфекція

Розсіяний склероз

Поствакцінальні реакції

Клас Е: Поєднання захворювань класу А –Д.

При аутоімунних захворюваннях виявляються найрізноманітніші аутоантитала до клітин, їх рецепторів, фрагментів мембран , структур цитоплазми, ядра, мітохондрій, продуктів діяльності клітин.

Класифікація аутоантигенів відповідно до нозологічних форм

Аутоантитіла	Захворювання
І. До клітинних повехонь
еритроцитів	Гемолітичні анемії
тромбоцитів	тромбоцитопенії
Лейкоцитів	Нейтропенії, системні васкуліти, гранульоматоз Вегенера, інфекції
гладких м’язів	ХАГ, Склеродермія, первинний біліарний цироз печінки
епітелію залоз	Синдром Шагрена
ІІ.До клітинних рецепторів
тіреотропінових	Тіреотоксикоз
інсулінових	Цукровий діабет тип І
β 2адренорецепторів	Бронхіальна астма (аутоімунна)
До внутрішнього фактору	Анемія
Допамінових рецепторів	Хвороба Паркінсона
ацетилхолінових	Міастенія гравіс
ЛПНЩ(СР1)	Гаперліпопротеїдемії, СЧВ
Fc рецепторів	СЧВ, РА
ІІІ. До цитоплазматичних структур
рибосомальної РНК	СЧВ, інші аутоімунні захворюваня
мітохондрій	Первинний біліарний цироз печінки
цитоскелету	Хронічний активний гепатит, СЧВ
центромери	Системна склеродермія, сидром Рейно
Мікросом	СЧВ, синдром Шегрена, інші аутоімунні захворюваня
ІV. До ядерних антигенів
нуклеопрпонеїду(ДНП)	СЧВ,РА, інші аутоімунні захворюваня
нативної ДНК	СЧВ
ДНК денатурованої, гістонів	СЧВ,ХАГ,РА, інші аутоімунні захворюваня
Sm антигену	СЧВ,синдром Шарпа, ССД
Ro/CC-A	Синдром Шагрена, СЧВ, CCД
РПН(рибонуклеопротеїду)	СЧВ,синдром Шарпа, ССД, інші аутоімунні захворюваня
Полі (АДФ) рибозі	СЧВ
La/SS-B	Синдром Шагрена, СЧВ, CCД
V. До стромальних позаклітинних антигеннів
базальних мембран	Бульозний пемфігоїд, міхурниця,синдром Гудпасчера
Волокон	Глютенова ентеропатія, дерматит Дюрінга
колагену ІІ типу	Рецидивуючий поліхондрит, РА
протеїнглікану	Поліхондрит
основного білка мієліну	Розсіяний склероз
VІ. До імуноглобулінів
Fс фрагменту імуноглобуліну	РА, синдром Шагрена, інші аутоімунні захворюваня
Fab фрагменту	аутоімунні захворюваня
IgG денатурованому	РА,інші аутоімунні захворюваня
VІІ. До інших розчинних антигенів
білків теплового шоку hsp 65	атеросклероз
Тіреоглобуліну, мікросомальної фракції, тіреоблокуючі	Тіреоїдит Хасімото, первинна міксидема, , с-м Шагрена
гормонів Т3, Т4	Ті ж самі
тіреостимулюючі	тіреотоксикоз
міозину поліміозит, ХАГ	поліміозит, ХАГ
фосфоліпідів	СЧВ, антифосфрліпідний синдром
протромбіну, тромбопластину	СЧВ, інші аутоімунні захворюваня

В діагностиці аутоімунної патології існують певні клінічні та лаботаторні критерії

Клінічні критерії відповідають окремим нозологічним формам.

Лабораторні тести повинні включати наступні:

• Загальний аналіз крові (анемія нормо,гіпорегенераторна, тромбоцитопенія), лейкограма ( лейкоцитоз, лейкопенія, лімфоцитоз, моноцитоз), прискорена ШОЕ, протеїнограма(зростання ά2,γ- глобулінів), зростаюча активність гострофазних протеїнів;

• Імунограма (зростанні кількості В- лімфоцитів, імунорегулятрного індексу понад 3, зниження супресивної ативності, поява ЦІК, зростання титрів імуноглобулінів, зниження активності С3 комплементу, порушення фагоцитозу макрофагів);

• Виявлення специфічних антитіл, зростання кількості ТНФά, ІЛ1, 6, 2, 12 інтерфероннів).

Виходячи з цього підходи до лікування аутоімунної патології повинні включати наступні:

• Заміщеня втраченої фунції (діабет, гіпотіреоз)

• Імуносупресія (циклоспорин, циклофосфан,меркаптопурин, преперати золота, пеніциламін, плаквеніл, лефлюномід, глюкокортикостероїди, НСПЗП, гепарин, пентоксифілін, антибіотики - хлорамфенікол, рапаміцин, моноклональні антитіла, антилімфоцитарні сироватки)

• Імуномодулятори для корекції супресивної ланки (препарати тимусу, цитокіни- пролейкін, граноцит, лейкомакс, ронлейкін, нейпоген, імуноглобуліни, антитіла до цитокінів)

Ревматичні хвороби перебігають з переважним надлишком активності хелперів І або ІІ типу. Відповідно існує Їх розподіл:

ТхІ> ТхІІ ТхІІ ТХІІ> ТхІ

Перважають Іл2,12,ІфY, ТНФa Переважають Іл4,5,13,10, клітинна імунна відповідь гуморальна відповідь

Лайм артрит

Ревматоїдний артрит Синдром Чарджа –Страусса Синдром Шагрена

Реактивний артрит ЮРА

Гранульоматоз Вагенера ССД

Гігантськоклітинний артериїт Остеопороз

VI. Матеріали контролю вихідного рівня знань, навичок та вмінь

Тести ІІ рівня.

1.Усі аутоімунні захворювання мають наступні спільні риси

1.В основі лежить зрив імунної толерантності

2. Всі захворювання лікуються сандімуном

3.Прояви захворювання залежать від механізмів імунної відповіді

4. Захворювання носить затяжний характер з ознаками самопідтримуваня

2.Причини утворення антиідіотипів наступні

1. антигенна мімекрія

2. мутації наявність природніх аутоантитіл

3. надлишкова циркуляція антигенів

4. хронічна вірусна інфекція

3.Вкажіть логічно зв'язані пари

медичні спеціальності	аутоімунні захворювання
1 неврологія	1 саркоїдоз
2 пульмонологія	2 синдром Дреслера
3 кардіологія	3 розсіяний склероз
4 ревматологія	4 системний червоний вовчак
5 дерматологія	5імунна неплідність
6 акушерство	6 псоріаз

Еталон відповіді - 1-6, 2-1, 3-2, 4-4,5-6,6-5.

4.Заповніть пропущені слова, використовуючи терміни органоспецифічний, органонеспецифічний

1.Тіреотоксикоз це ............................... захворюваня

2. Дерматоміозит не є ................................ захворюванням

3. Гастрит А має аутоімунну природу і відноситься до........................... захворювань

4. Серопозитивний ревматоїдний артрит часто перебігає з вісцеритами як .................... захворюваня.