Алергічна бронхіальна астма

Бронхіальна астма (далі - БА) - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується з гіперреактивністю бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скованості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та рано вранці. Ці епізоди звичайно пов'язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотня спонтанно або під впливом терапії. (Наказ МОЗ України від 19 березня 2007 р. N 128)

Діагноз БА встановлюється за наявності у хворого клінічних та функціональних проявів.

Алергічна бронхіальна астма - це хронічне запальне захво­рювання переважно нижніх дихальних шляхів, обумовлене спільною дією екзогенних алергенів та ендогенних факторів (атопія, схильність до гіперреактивності бронхів), опосередковане переважно опасистими клітинами і еозинофілами, що характе­ризується кашлем, бронхоспазмом (оборотним на початкових етапах) та гіперсекрецією.

Переключення імунної відповіді з Тх1 на Тх2, що сприяє продукції і секреції ІЛ4, ІЛ5, ІЛ9, ІЛ13, викликає харак­терне для бронхіальної астми запалення слизової оболонки дрібних бронхів, їх спазм, гіперсекрецію. Внаслідок цього порушується активність миготливого епітелію, погіршується дренажна функція, підвищується чут­ливість бронхів до подразників, настає їх закупорка. До цього слід дода­ти, що резидентні клітини бронхів можуть виділяти групу цитокінів, що сприяє хронізації запального процесу. Епітелій бронхів є джерелом ІЛ6, ІЛ8, ІЛ 18. Ендотелій секретує ІЛ8, ІЛ5, а фібробласти - фактори росту опасистих, стволових клітин, ІЛ8. Це підтримує запалення.

Важливу роль відіграють також лейкотриени та простагландини, підви­щений рівень яких виникає при посиленні активності фосфоліпази-2, що веде до вивільнення арахідонової кислоти. З неї під впливом ліпооксигенази вивільняються лейкотриени (комплекс ЛТС-4 і ДЛТД4- це МРС-А), що викликає посилення секреції слизу та бронхоспазм. Серед суто імунних механізмів, що сприяють розвитку бронхіальної астми, слід назвати спадкову схильність до гіперпродукції IgE, послаб­лення місцевих захисних механізмів бронхів, послаблення супресорної ланки, тривалу дію антигенів.

Морфологічно бронхіальна астма ха­рактеризується ушкодженням миготливого епітелію, збільшенням кількості еозинофілів, гістоцитів та келихоподібних клітин, лімфоцитів та макрофагів, проліферацією міофібробластів, відкладенням колагену у базальній мем­брані клітин та їх потовщенням, гіпертрофією та гіперплазією гладко м’язової тканини бронхів, набряком слизової оболонки, поступовим склерозуванням підслизового шару і перибронхіальної тканини.

Згідно з сучасною уявою, в основі бронхіальної астми лежить хроніч­ний запальний процес у бронхах, з яким пов'язані 4 компоненти (форми) бронхіальної обструкції:

• гостра обструкція - обумовлена спазмом гладеньких м 'язів бронхів;

• підгостра обструкція - внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;

• хронічна обструкція - закупорка бронхів, переважно терміналь­них відділів, густим секретом;

• необоротна (склеротична) обструкція - внаслідок розвитку склеротич­них змін у стінці бронхів при тривалому і важкому перебігу захворювання.

(згідно наказу МОЗ України від 19 березня 2007 р. N 128)