Методи лабораторної ідентифікації алергенів

Імунологічний тип реакції	Вид АГ	Лабораторний метод
1.	Неінфекційні АГ, харчові, лікарські речовини	ІФА, PACT, імунофлюоресцентні тести, імуноблотинг, перехресний радіоімуноелектрофорез
2.	Медикаменти, хімічні, органічні речовини	Імунофлюоресцентні тести, метод Кумбса, ГТМ, метод преципітації
3.	Аутоалергени
4.	Інфекційні, хімічні АГ	РБТЛ, ІМЛ

Ми вважаємо за неможливе застосовувати для алергодіагностики тести, достовірність яких науково не доведена (метод Фоля, різні варі­анти резонансної діагностики тощо), а також малоінформативні тести, які дають багато хибнопозитивних або хибнонегативних результатів (лейколізису, лейкергії тощо). Це вводить в оману не тільки хворих, але дезорієнтує й лікарів, що не дає можливості ефективно лікувати хворих.

Консультування іншими фахівцями

Цей етап є також необхідним. Так, огляд оториноларинголога (вияв­лення ним типового характеру слизових оболонок, виключення інших при­чин хронічного риніту, взяття мазків-відбитків є вельми важливим для діагностики алергічного риніту). З цих же причин є важливою консульта­ція дерматолога для виключення неалергічного характеру дерматиту тощо.

Прояви алергічних захворювань можуть бути сконцент­рованими до не багатьох синдромів (явища риніту, бронхоспазму, свербіння та набряків шкіри, анафілаксії), які нескладно встановити при збиранні анамнезу. Додаткове клінічне, функціональне, лабораторне обстеження хворих, шкірне і лабораторне тестування з алергенами, провокаційні проби можуть дати достатню інформацію не тільки про наявність алергічних захворювань, але й про їх причини і фактори, що сприяють виникненню чи загостренню.

Клінічні форми алергічних захворювань алергічний риніт

Проблема алергічного риніту є актуальною з багатьох причин. По-перше, це пов'язане зі значною розповсюдженістю його серед населен­ня. Важливою обставиною є і те, що сучасні методи лікування алергіч­ного риніту не є задовільними. Все це негативно впливає на якість жит­тя хворих на алергічний риніт, що, зважаючи на значний прошарок таких осіб серед населення будь-якої країни, має важливе соціальне значення.

У1994 році було прийнято Міжнародний Консенсус по хронічному риніту. Згідно з його визначенням, хронічний риніт - це запалення слизової обо­лонки носа, яке супроводжується такими симптомами (один чи більше): закладеність носа, ринорея, чхання та свербіння.

Європейська академія алергології і клінічної імунології (2000) прий­няла свою версію "Міжнародного консенсусу в лікуванні алергічного ри­ніту". За її пропозицією сезонний алергічний риніт вони пропонують іменувати інтерміттуючим алергічним ринітом, а цілорічний алергічний риніт - персистуючим алергічним ринітом.

Алергічний риніт - це інтермітуюче чи постійне запа­лення слизової оболонки носа і його пазух, яке обумовлене впливом алерге­нів і проявляється такими назальними симптомами, як набряк, закладення, свербіння і гіперсекреція (можлива наявність лише деяких симптомів).

Сезонний Цілорічний

Пилковий Грибковий Побутовий Епідермальний Харчовий

(інтерміттуючий) (персистуючий) .

Алергічний риніт може мати легкий, середньо-важкий і важкий пе­ребіг, а також бути неускладненим і ускладненим. До особливостей патогенезу алергічного риніту слід віднести наявність еозинофільного запалення в дихальних шляхах, підвищену експресію ендотеліальних і епітеліальних молекул адгезії, продукування відповідних цитокінів та хемокінів. Зв'язування алергенів з алерген-специфічним IgE запускає активацію опасистих клітин. їх дегрануляція веде до виділення медіаторів запалення. Гістамін є основним медіатором, але мають значення і лейкотриени, простагландини, кініни через взаємодію з нервовими та судинними рецепторами. Крім того, слід враховувати і вивільнення нейропептидів з за­кінчень холінергічних і пептидергічних нейронів. Підвищена експресія Th2-цитокінів (IL-4, IL-5), які генерують опасисті клітини в слизовій обо­лонці носа, є відмінною рисою алергічного риніту і забезпечується відбірковою активацією і продовженням терміну життя еозинофілів. Додаткове напрацювання ними таких цитокінів, як IL-5, GM-CSE, веде до персистенції еозинофілів у слизовій оболонці. її епітелію зараз приділяють все більшу увагу як активній клітинній популяції, що забезпечує за рахунок цитокінів і хемокінів місцеву інфільтрацію тканин клітинами (опасистими, базофілами, еозинофілами), які і обумовлюють клініку алергічного риніту.

Т-лімфоцитам приписують участь у кінцевій ланці патогенезу алергічного риніту. Для накоплення Т- лімфоцитів (переважно Тh2-профілю) необхідний значний час, тому вони відігра­ють свою роль на завершальній фазі запалення. Все це веде до суттєвої зміни загальної реактивності слизової оболонки носа. Є дані, що на тако­му зміненому фоні наступне потрапляння алергену викликає все більш значні клінічні явища.

Гостра фаза алергічного риніту починається вже через декілька хви­лин після попадання на слизову оболонку носа алергену, пізня фаза - через 6-12-24 годин.

Клінічні прояви алергічного риніту характеризуються чотирма кла­сичними симптомами: свербінням (лоскотанням) в носі, приступами чхання, водянистими виділеннями з носа (ринореєю) і закладенням носа. Нерідко до основних симптомів приєднується головний біль, зниження нюху, прояви кон'юнктивіту. Класичний опис симптомів алергічного рині­ту, які можуть бути виявленими при огляді хворого, включають: відкри­тий рот, темні кола під очима (виникають за рахунок стазу в периорбітальних венах внаслідок постійного порушення носового дихання), а та­кож поперечної складки на спинці носа, що виникає внаслідок постійного потирання хворими подразненого кінчика носа.

При передній риноскопії відмічають значну кількість білого, інколи пінистого секрету у носових ходах, різкий набряк носових раковин з роз­ширеними судинами, а також сірий чи ціанотичний колір та наявність плямистості слизової оболонки носа (симптом Воячека).