Корацидий

В воде

Через рот

Через рот

1-й промежуточный хозяин - циклоп

Процеркоид

Плероцеркоид

2-й промежуточный хозяин - рыба

Для лентецов окончательными хозяевами являются многочисленные млекопитающие и птицы. Первыми промежуточными хозяевами являются пресноводные рачки, а вторыми (дополнительными) – рыбы. Цикл может усложниться за счет включения в пищевую цепь резервуарных хозяев. Ими являются хищные рыбы, поедающие дополнительных хозяев Яйца «трематодного» типа — имеют крышечку и шипик. Детали этого процесса будут рассмотрены на этой лекции при обсуждении дифиллоботриоза.

Цепни развиваются со сменой двух хозяев: дефинитивного и промежуточного.

Схе­ма циклов развития цепней для понимания достаточно проста. У разных видов цепней циклы развития отличаются лишь перечнем хозяев и строением личинок, названия которых приведены на нижеследующей схеме

Важнейшим из них является цистицерк, цистицеркоид, эхинококк и альвеококк.

Цистицерк- небольшой тонкостенный пузырек, наполнен­ный жидкостью, от внутренней поверхности которого отходит сколекс. Обитает в тканях позвоночных животных и свойст­венных бычьему и свиному цепням.

Цистицеркоид – личинка с расширенным передним кон­цом, втянутым сколексом н хвостовым придатком. Обитает в просвете кишечника и тканях хозяина. Такая личинка свойственна карлико­вому цепню.

Эхинококк состоит из материнской и дочерних камер, внутри которых находятся сколексы.

Альвеококк отличается тем, что дочерние пузыри отпоч­ковываются не внутрь, а кнаружи. В результате образуется множество прилегающих друг к другу пузырей, содержащих протосколексы.

Схема циклов развития цепней

Половозрелый

паразит

В окончательном хозяине

В промежуточном хозяине

Через рот

Через рот

Финна (личинка)

Разновидности личинок

Цистицерк – у цепней ­ вооруженного и невооруженного

Эхиноккок -у эхиноккока однокамерного

Альвеоккок–у альвеококка

Цистицеркоид- у цепня карликового

В одних случаях человек для цепней является оконча­тельным хозяином (цепни вооруженные), в других - и окон­чательным и промежуточным одновременно (цепни карлико­вый, вооруженный), в третьих - только промежуточным хо­зяином (цепни эхинококка, альвеококка).

Пребывание личинок карликового цепня в организме че­ловека является отражением биологических особенностей па­разита и отмечается постоянно. При тениозе человек лишь случайно может оказаться промежуточным хозяином, что бывает редко.

2. Источники, пути и факторы передачи возбудите­лей.

Обсуждение этого вопроса целесообразно провести на примерах возбудителей конкретных цестодозов. Видимо, результатом такого изучения может быть составление общей таблицы. (В тексте лекции такая таблица приведена в конце изло­жения второго вопроса. Целесообразно, чтобы подоб­ную таблицу слушатели соста­вили самостоятельно при подготовке к лабора­торному занятию по диагностике и про­филактике цестодозов)

Дифиллоботриозы – заболевания морских и наземных млекопитающих, птиц и человека, вызываемые широким (Diphyllo­both­rium latum) и другими ленте­ца­­ми. У че­ло­века в числе возбудителей числятся 10 видов дифиллоботриид: лентецы узкий, гиляцкий, Скрябина, малый и т. д. В России, как и в других странах, наибольшее распространение и, следовательно, значение имеетширокий лентец.

Это самый крупный из всех гельминтов, вызывающих инвазии человека. Его длина достигает 10 и более метров. Встречаются экземпляры, достигающие 20 метров. В литературе описан случай выделения венгерским солдатом широкого лентеца длиной в 35 метров. При осмотре паразита легко заметить 3 его части: сколекс, шейку и членики, сос­тав­ляющие основную массу стробилы.

Сколекс (головка) маленький, сплющенный с боков, имеет 2 продольные глубо­кие щели (ботрии), служащие для прикрепления к тканям хозяина.

Шейка короткая, несегментированная. От нее происходит отпочкование члеников. Их число достигает 2-х и более тысяч, максимальная ширина членика 1,5 см. Чем ближе к шейке, тем членики моложе и уже. Из внутренних органов развиты лишь органы половой системы. Детали их строения нами обсуждены раньше, В каж­дом зрелом членике находится полный комплект женских и мужских половых органов. Может иметь как самооплодотворение яиц внутри членика, так и перекрестное опло­до­творение. Ширина члеников почти всегда больше длины.

Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка (реже), свинья. К ним относятся также дикие плотоядные животные – медведь, лисица, пе­сец, норка.

Яйца по структуре и очертаниям весьма сходны с яйцами печеночной двуустки. Во внешней среде в неблагоприятных условиях они быстро теряют жизне­способ­ность. Зимой при замерзании они погибают в первые 2-3 суток. Оптимальная температурой для развития корацидиев воде равна 10 – 20 С. Выход развитых корацидиев воде стимулируется светом. Вылупившийся корацидий имеет шаровидную форму и густо покрыт ресничками, с помощью которых он плавает в воде. Продолжительность его жизни в воде составляет 2-7 дней. После заглатывания промежуточным хозяином – веслоногим рачком циклопом личинка сбрасывает ресничный покров и проникает в полость тела. Там через 2-3 недели она превращается в процеркоида. В полости тела одного рачка может развиваться от 1 до 20 процеркоидов.

Дальнейшее развитие личинки протекает в организме дополнительного хозяина – рыб, поедающих циклопов: щука, судак, окунь, проходной и озерный лососи, угорь, озерная форель, нерка и др. Для северо-западных регионов особое значение может иметь корюшка, массовый отлов которой производится в наиболее опасный весенне-летний период. Хищные рыбы могут заражаться не только от циклопов, но и поедая более мелких рыб, заразившихся ранее. В их теле процеркоид превращается в плероцеркоида, способного в окончательном хозяине развиться до половозрелого состояния.

Конечным фактором передачи возбудителя при заражении человека является мясо рыб.

На организм больного человека паразит оказывает механическое, токсико-аллергическое и нервно-рефлекторное влияние. При дифиллоботриозе у человека нередко развивается анемия, вызванная дефицитом витамина В 12. Скорость всасывания этого витамина стробилой широкого лентеца в 200 раз превышает таковую кишечником (на единицу площади).

Для лабораторной диагностики применяется микроскопия фекалий.

Географическое распространение дифиллоботриоза. Очаги дифиллоботриоза различной интенсивности отмечаются во всех странах мира. Больных больше там, где соотношение площадей суши и поверхности пресных водоемов увеличено в сто­рону водной поверхности. В России очаги дифиллоботриоза регистрируются в Каре­лии, в Ленинградской области, в районах, примыкающих к Ладожскому озеру и Фин­скому заливу. Особенно интенсивные и стойкие очаги дифиллоботриоза в север­ных районах Красноярского края сосредоточены на отдаленных таежных озерах, име­ющих рыбопромысловое значение. Пораженность дифиллоботриозом местного корен­ного населения на этих озерах достигает 100%.

Эпидемиология дифиллоботриоза. Основным источником заражения является больной человек. Зараженные домашние и дикие животные имеют меньшее значение. Дифиллоботриоз строго приурочен к территориям с о значительным количеством водоемов, особенно в северных регионах. Яйца лентецов попадают в водоемы при сбрасывании в них неочищенных канализационных вод, при смыве нечистот с бере­гов. Определенную роль играет водный транспорт, если нечистоты из него непосред­ственно сбрасываются в воду. Весна и начало лета являются наиболее благоприят­ными периодами, когда происходит встрече корацидиев с внеслоногими рачками. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются заросшие мелко­водья. В озерах зараженность рыб выше,чем в реках,

Во многих районах Севера (Якутия, Эвенкийский национальный округ) широко используется употребление рыбы, слегка обжаренной на костре (Привести примеры из опыта работы на БАМе). Мороженая рыба (строганина) представляет опасность, если она употребляется в течение 2-3 часов после замораживания. В Карелии, Ленинградской области, в ряде областей Поволжья имеет значение употребление слабо соленой щучьей икры. На Байкале особое значение как источники инвазии имеют чайки. Человек в этом районе заражается при употреблении омуля, сига и хариуса.

С целью предупреждения загрязнения водоемов инвазионным мате­риалом необ­ходимо осуществление ряда мероприятий.

1. Проведение массового обследования населения, выявление больных дифил­лоботриозом и их немедленное лечение с последующим обязательным обезвре­жива­нием выделяющихся при этом фекалий и лентецов.

2. Прекращение спуска необезвреженных сточных вод (бытовых и промышлен­ных в смеси с бытовыми) в водоемы.

3. Оборудование всех судов закрытыми цистернами для сбора фека­лий, а также устройство на пристанях и портах канализованных уборных (в первую очередь на су­до­ходных водоемах, имеющих рыбопромысловое значение). Перспективной в этом направлении является также разработка мето­дов обезвреживания фекалий на судах путем применения различных дезинфектантов (хлорная известь и др.) и физических факторов (термические и др.). Яйца лен­теца широкого в растворе, содержащем 1,8 мг/л хлора, погибают через 10 минут.

Большое значение в борьбе с дифиллоботриозом имеет широкое внедрение в практику правил санитарно-гельминтологической экспертизы рыбных продуктов. Не рекомендуется употреблять в пищу свежую вяленую икру рыб, особенно щуки. Пле­ро­церкоиды в икре щуки при 5% посоле погибают только через 6 часов. Соль, высокая и низкая температура губительно действуют на лентецов. В мелкой рыбе при погруже­нии ее в 20% раствор соли плероцеркоиды гибнут через сутки, в крупной рыбе через 10 дней. Жарение рыбы должно осуществляться в течение 20—40 минут, в зависи­мости от размера порций. Крупную рыбу следует жарить в распластанном виде. Замо­раживание щуки (весом 1100—1200 г) в естественных условиях при температуре -­ 32-33° вызывает гибель плероцеркоидов в ней через 2 часа. Замораживание пеляди в естественных условиях при температуре —18—40° вызывает гибель личинок через 6 часов. Не рекомендуется кормить сырой рыбой и рыбными отбросами домашних жи­вотных — собак и кошек, а также диких плотоядных животных (песец, лисица), содержащихся в питомниках.

Тениидозыобъединяют два заболевания: тениаринхоз и тениоз, вызывае­мые представителями семейства Таепiidае (Ludwig, 1886 ).

Тениаринхоз.

Возбудитель Taeniarhynchus saginatus (Gоеzе, 1782); цепень бычий, цепень невооружен­ный. Это крупная цестода длиной до 6-7 метров, со сколексом, имеющим шири­ну 1,5—2 мм, снабженным четырьмя мощными присосками, расположенными крест-накрест. На вершине сколекса расположен хоботок. Тело состоит из множества члеников, формирование которых происходит у шейки, являющейся зоной роста. Ра­нее сформировавшиеся членики постепенно ото­двигаются к хво­стовой части тела. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему. Самые молодые члени­ки лишены половой системы. Сначала в них появляются мужские органы, затем жен­ские, и членик становится, таким образом, гермафродитным. С течением времени муж­ские половые органы атрофируют­ся, а из женских разви­вается матка. Она за­пол­няет каждый из наиболее зрелых члеников, распо­ложенных в хвостовой части тела .

Единственным окончательным хозяином невооруженного цепня и источником инвазии является больной человек. Гельминт паразитирует в тонкой кишке. От стро­билы цепня периодически отрываются членики (проглоттиды), которые либо пассивно – с фекалиями выводятся наружу, либо активно выползают из кишечника вне акта дефекации. Отрываться могут как одиночные членики, так и целые группы (по 5-10). В каждом из них содержится до 175000 яиц. Они могут выдавливаться из членика в ки­шечнике инвазированного человека или вне организма и. таким образом, рассеи­ва­ются во внешней среде.

Дальнейшее развитие онкосфер происходит в организме про­ме­жу­точного хозя­ина - крупного рогатого скота, который заражается через корм, за­гряз­ненный фека­лиями инвазированных людей. В кишечнике крупного рогатого скота онкосферы освобождаются от оболочек, прони­кают в кровь, оседают в межмышечной соеди­нительной ткани, где за­вершается их превращение в следующую личиночную ста­дию - пузыревидную финну, или цистицерк. Примерно через 4 месяца цистицерк приобре­тает инвазионность для человека. Зрелый цистицерк представляет собой пузырь, в который заключен сколекс, имеющий строение, как у зрелого червя. Заражение человека, происходит при употреблении в пищу инвазированного мяса.

В кишечнике человека сколекс выворачивается и прикрепляется к слизистой оболочке с помощью при­сосок. Через З месяца гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность индивидуальной жизни бычьего цепня определяет­ся десяти­летиями. Как правило, в организме человека паразитирует один экземпляр гельминта, но описаны случаи множественной инвазии. Восприимчивость к тениаринхозу все­общая, но пораженность взрос­лых значительно выше, чем детей, что связано с осо­бен­ностями питания. Женщины заболевают чаще мужчин, а среди последних инвазия встреча­ется особенно часто в профес­сиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, по­вара).

Пораженность тениаринхозом более высокая в сельской местности, осо­бенно в районах с развитым животноводством. Формирование очагов инвазии во многом за­висит от этнических особенностей и привычек населения, в частности от обычая упот­реблять блюда из сырого или полусырого говяжьего мяса.

Риск заражения животных - промежуточных хозяев цепня невоору­женного увели­чивается в условиях антисанитарии, низкой культуры со­держания скота.

Тениаринхоз встречается на всех континентах. Широкое распростране­ние он по­лучил в Африке, Австралии, Южной Америке, Азии (особенно в МНР, КНР). Реги­ст­рируется почти повсеместно на территории СНГ, но наиболее часто — в Закавказье, республиках Средней Азии, на юге России.

Патогенез. В патогенезе инвазии имеет значение повреж­дение слизистой оболочки тонкой кишки присосками, раздра­жение механорецепторов кишечника и воздействие на орга­низм продуктов обмена гельминта. Определенную роль игра­ет обеднение пищевыми веществами организма человека в результате интенсивного всасывания их гельминтом и блоки­рования некоторых ферментов в кишечнике человека анти­ферментами паразита.

Клиника. Нередко тениаринхоз протекает бессимптомно. В таких случаях единственным проявлением инвазии слу­жит выделение проглоттид с фекалиями или выползание их из заднего прохода вне акта дефекации. Ранняя фаза тениаринхоза не изучена. Обычно симптомы инвазии появляются в хронической стадии, когда в кишечни­ке человека сформировался взрослый паразит. Больные жа­луются на недомогание, общую слабость, раздражительность, расстройства аппетита. В первые месяцы инвазии он может быть повышенным до степени булимии. Могут быть боли в животе самой раз­личной локализации. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывает учащен стул. У некоторых больных развивается глоссит - язык увеличи­вается в размерах, на слизистой оболочке появляются тре­щины.

У ослабленных больных инвазия сопровождается тяжелы­ми симптомами со сто­роны нервной системы: головными бо­лями, головокружениями, обмороками, наруше­нием сна, даже судорожными припадками.

В гемограмме у большинства больных изменения отсутст­вуют.

Крайне редко у инвазированных лиц появляются осложне­ния, связанные с заползанием проглоттид в червеобразный отросток, влагалище или атипичной локализацией цепня. Описаны случаи расположения гельминта в желчном пузыре с развитием холецистита и обтурационной желтухи, а также перфорации двенадцатиперстной кишки и проникновения гельминта в поджелудочную железу с последующим гной­ным и некротическим панкреатитом или в брюшную полость с развитием перитонита. В хирургической практике известны случаи обтурационной непроходимости кишечника, связанные с множественной ин­вазией цепнями.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Нередко диагноз тениаринхоза приобре­тает достоверность после опроса больного, особенно при ука­заниях на выползание члеников гельминта вне акта дефека­ции. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение в фека­лиях больных проглоттид паразита с силь­но развитой маткой. Хорошие резуль­таты получены при ис­пользовании методов соскоба, смыва с перианальных складок и при­менения липкой полиэтиленовой ленты (как при энтеробиозе) для выявления яиц не­вооруженного цепня. Менее эф­фективны поиски яиц (онкосфер) в кале.

Лечение, Для дегельминтизации используется несколько весьма эффективных препаратов. Наиболее широко, применя­ется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) в курсовой дозе для лиц старше 10 лет 2 г, которая назначается одно­кратно на ночь или утром натощак. Применяют часто эфирный экстракт мужского папоротника, тыквенные семена и др.

Профилактика тениаринхоза состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий: выявление и лечение больных людей, гигиеническое содержа­ние скота, ветеринарно-санитарный контроль мяса, тщатель­ная термическая его обработка, санитарное просвещение на­селения.

Тениоз. Возбудитель тениоза Таеniа solium (L., 1758 ) цепень вооруженный, или свиной. Тело лентовидной формы, содержит до 1000 члеников и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита, диаметр которого около 1 мм, находятся 4 сим­метрично расположенные присоски и хоботок с 25—30 крючьями. С помощью присо­сок и крючьев червь удерживается на слизистой оболочке кишечника хозяина.

Гермафродитный членик имеет такое же строение, как и у бычьего цепня, но раз­меры его меньше и яичник имеет маленькую добавочную третью дольку. Зрелые чле­ники прямоугольной формы, размером 12Х7 мм. В отличие от невоору­женного цепня матка Т. solium имеет 10—12 боковых ответвлений. Матка зрелого членика заполнена яйцами, содержащими онкосферы. Яйца по размерам и строению прак­тически не от­ли­чаются от яиц бычьего цепня.

Окончательный хозяин — человек, промежуточный – домашняя и дикая свинья, Факультативно - собака, кошка, иногда человек. Зрелые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека. Зрелые членики выделяются наружу, как правило, с фекалиями больного и крайне редко могут выползать из анального отверстия. В яйцах, заключенных в члениках, находится инвазионный зародыш. Развитие цистицерка из зародыша происходит в теле промежуточного хозяи­на, проглотившего яйцо (или зрелый членик). Сформировавшиеся за 2—2.5 месяца цистицерки свиного цепня имеют такое же строение, как и цистицерки цепня бычьего. Сколекс воору­жен тем же числом крючьев и того же размера, что у взрослого свиного цепня. Цистицерки могут паразитировать во всех тканях и органах промежуточных хозяев.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окон­ча­тельным хозяином гельминта и источником инвазии является человек. Взрослый цепень паразитирует в тонкой кишке, где от него периодически отделяются зрелые членики. Они выводятся с калом во внешнюю среду; активное выползание их встречается крайне редко. В чле­нике содержатся десятки тысяч яиц (онкосфер), которые рассеиваются в окружающей среде.

Облигатным промежуточным хозяином свиного цепня является свинья, заражение которой происходит при поедании члеников или проглатывании яиц паразита. Реже промежуточными хозяевами свиного цепня становятся дикие свиньи, собаки, кошки, а также человек. В желудке свиньи онкосферы освобождаются от оболочек, проникают в кровь и оседают в межмышечной соединительной ткани, где их развитие завершается превращением в финны - цистицерки. Цистицерк представляет собой пузырь размером 17-20 Х 7—10 -мм. Внут­ри пузыря 'содержатся жидкость и ввернутая внутрь головка паразита с четырьмя присосками и венчиком крючьев. Цистицерки могут сохраняться жизнеспособными в организме промежуточного хозяина несколько лет.

В организме человека цистицерки превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность их жизни составляет несколько лет. Обычно в кишечнике обитает одна особь, но возможно паразитирование нескольких экземпляров червей.

Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи

Восприимчивость к тениозу всеобщая, вопросы иммунитета не изучены.

Эпидемиологиятениоза имеет много общих черт с эпидемиологией тениарин­хоза. Формирование очагов тениоза происходит в районах с развитым сви­новодством в условиях низкой санитарной культуры населения и плохого содержания свиней. Тениоз встречается во всех странах, где культивируется свиновод­ство. Наиболее час­то инвазия регистрируется в странах Африки, Южной Америки, в Индии, Китае. В СНГ тениоз спорадически регистриру­ется повсеместно, чаще в Белоруссии и на Украине.

Патогенез. Патогенетические механизмы инвазии, выз­ванной взрослыми пара­зитами, сходны с таковыми при тениаринхозе.

Клиника. Ранняя стадия тениоза изучена недостаточно. В хронической стадии клиническая картина тениоза сходна с таковой при тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко. Бессимптомные и субклинические формы инвазии встречаются в 2,5 - 3 раза реже, чем при инвазии цепнем невооруженным.

Диагностика основана на обнаружении зрелых члеников паразита в фекалиях инвазированных. Вследствие распада члеников при микроскопии фекалий могут обнаруживаться онкосферы цепня.

Лечение. Терапия тениоза - ответственное мероприятие, к которому: следует подходить с особой осторожностью из-за возможности и опасности возникновения цистицеркоза. Для дегельминтизации используются препараты мужского папоротника и семена тыквы, как при тениаринхозе. При этом дозу экстракта мужского папоротника уменьшают до 3—4 г и проводят профилактику рвоты во время лечения (обеспе­чива­ют покой больному, назначают теплую грелку на область эпигастрия).

Профилактика. Предупреждение тениоза включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий, сходных в общих чертах с таковыми при тениаринхозе. В профилактике цистицеркоза особое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление заболеваний и человека и дегельминтизация.

Цистицерки, находящиеся в свинине, хорошо переносят высокую и низкую температуры, большую концентрацию хлорида натрия. Кипячение куска мяса массой 2 кг вы­зывает гибель финн только через несколько десятков минут. В заморо­женном мясе при температуре —12°С финны выживают до 10 дней. Выдерживание свинины в 15% солевом растворе вызывает гибель цисти­церков лишь через 3 недели.

Человек может быть одновременно и окончательным, и промежуточным хозяином гельминта. Это случается при аутоинвазии. Но в результате заражения извне он может быть только промежуточным хозяином. Цистицеркоз принято счи­тать самостоятельной нозоформой.

Цистицеркоз

У человека вызывается паразитированием в его тканях личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финны, Человек при этом выступает в качестве промежу­точного хозяина. Заражение происходит при антиперистальтике, когда части стробилы или отдельные проглоттиды попадают в желудок. Там происходит разрушение кожно-мускульного мешка членика, что приводит к попаданию освободившихся онкосфер в просвет кишечника.

Дальнейший процесс миграции личинок не отличается от такового в организме свиньи. По многочисленным наблюдениям (800 случаев) цистицеркоз гла­за наблю­дался в 46,5 % случаев, мозга – 41,2 %.

Длительность жизни цистицерков в тканях человека достигает 15-17 и более лет. Клиническая картина болезни зависит от локализации паразита. Для диагностики при­меняют рентгенологические методы, биопсию, серологические методы. В настоящее время промышленностью выпускается специальный набор диагностикумов для выяв­ления цистицеркоза.

Врачу части следует помнить, что провоцирую­щим моментом при этом может быть участие больного тениозом военнослужащего в действиях, при которых часто возни­кает рвота (морские походы, длительные перелеты, пара­шютные прыжки с длительной задержкой раскрытия купола или со стабилизацией). Нельзя назначать больному тениозом препараты, приводящие к разрушению стробилы паразита

Цистицеркоз у инвазированных взрослыми особями гель­минта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсут­ствии его является самостоятельной нозологической формой. В первом случае цистицеркоз развивается в результате аутоинвазии. Прогноз при цистицеркозе очень серьезный, часто, даже неблагоприятный.

В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдавление тканей, воспали­тельный процесс вокруг паразитов, ток­сическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека.

Клинические прояв­ления крайне разнообраз­ны и зависят от локализации цистицерков и массивности ин­вазии. Наиболее частыми и тя­желыми формами инва­зии являются цистицеркоз централь­ной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз диагностируется на основании клинико-анамнестических данных. Диагноз подтверждается с помощью иммунологических методов. Использует РСК с антигеном из цистицерков, ГА и РФА. Иммунологические реакции проводятся с сывороткой крови и ликвором при цистицеркозе головного и спинного мозга.

Консервативная терапия не разработана. Лечение хирургическое.

Гименолепидоз вызывается возбудителем - Нуmеnоlерis папа (Siеbоld, 1852, Вlапсhагd, 1881) цепень карликовый -червь небольших размеров: 15–30 х 0,55-0,7 мм. В стробиле бывает до 200 члеников. Сколекс снабжен 4 присосками и хоботком с вен­чиком из 24-30 крючьев. Зре­лые членики содержат матку, заполненную яйцами. Внутри яйца заключена личинка — онкосфера с шестью крючьями.

Факторами передачи инвазии чаще всего являются ночные горшки, ручки в туалетах, предметы домашнего обихода, загрязненные продукты питания и руки. Попав в кишечник человека, онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в ворсины тонкой кишки. К 4-6-му дню разви­ваетсяличинка - цистицерко­­ид.При разрушении ворсинок личинки попадают в просвет кишки, прикрепляются к сли­­зистой оболочке и через 14— 15 дней превращаются в зрелых паразитов. Таким образом осуществляется аутоинвазия. Карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов в организме инвазированного человека; при этом количество паразитов умножается.

Продолжительность жизни цепня в кишечнике человека не более 2 месяцев.

Патогенез. Существенное значение в патогенезе имеет механическое повреж­дение стенок кишки взрослыми гельминтами и их личинками. В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием язв, иногда глубоких. Цистицеркоиды, развиваясь в ворсинах и мигрируя в просвет кишки, также приводят к разрушению слизистой оболочки. При интенсивной инвазии - паразитирование десятков тысяч взрослых ценней - повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней.

Значительное место в патогенезе занимает сенсибилизирующее действие про­дуктов обмена гельминтов, а также процессы аутосенсибилизации. Нередко при гиме­нолепидозе развивается анемия, имеющая смешанный генез.

.Клиника. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. В случаях манифестных инвазий основные симптомы болезни связаны с поражением кишечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.

Чаще всего больные жалуются на периодические боли в кивоте, тошноту, отсут­ствие аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул. Эти симптомы наблюдаются на фо­не общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокру­жё­­ния. Известны случаи развития астматических бронхитов и приступов астмы.

Периодически возникает субфебрилитет, иногда кратковременная, но высокая лихорадка. Длительное течение инвазии приводит к похуданию я развитию анемии. В гемограмме изменения, как правило, незначительны. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но у некоторых больных в связи с повторными аутоинвазиями он мо­жет ухудшаться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминта в кале. Наиболее эффективны методы флотации (метод Фюллеборна и его модификации).

. Гименолепидоз — одна из самых трудных в те­рапевтическом отношении инвазий. Методика дегельминтиза­ции сравнительно сложна, терапия длительна, а эффектив­ность ее не всегда удовлетворительна.

Наилучшие результаты дает противоцестодный препарат фенасал. Курс лечения состоит из 3 – 5 семидневных циклов с семидневными перерывами. Известны и дру­гие схемы лечения.

Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. У не­которых больных он отсутствует, либо не формируется, либо развивается крайне медлен­но, у других, наоборот, быстро вырабатывается прочный иммунитет.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3—14 лет, что связано с недостаточным развитием у них гигиенических навыков и с особенностями возраст­ной восприимчивости инвазии. Показано, что восприимчивость к гимено­лепи­дозу па­дает в пубертатном периоде и остается сравнительно низкой на протяжении в жизни:

Гименолепидозом чаще поражается городское население, хотя и в сельских мест­ностях, в условиях скученности и низкой культуры, инвазированность людей может быть значительной.

Инвазия встречается повсеместно, но особое распространение полу в районах с жарким и сухим климатом. Высокая пораженность выявлена в странах Северной Африки, Центральной и Южной Америки, Ближнего и Среднего Востока, в некоторых районах Индии и на островах Тихого и Индийского океанов. В Европе наибольшее число случаев регистрируется в Италии и странах Балканского полуострова. В СНГ инвазия распространена преимущественно в южных республиках, в Томской и Амурской областях, но встречается практически во всех районах.

Профилактика. Предупреждение гименолепидоза за­ключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, регулярной дезинфекции уборных, выявлении инвазированных и дегельминтизации их.

Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией эхинококка однока­мер­мерного. Зрелый эхинококк – Есhiпососсus granulosus (Ваtsch, 1786 и Rudolphi, 1801) - мелкая цестода. Имеет сколекс с 4 присосками и крючьями, короткую шейку и 3—4 членика; из них лишь последний содержит зрелые яйца числом 400—800. Длина паразита 3 - 6 мм, ширина 0,4 -0,9 мм.

Личиночная стадия, гельминта представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более и носит название эхинококка однокамерного, или гидатидозного. Стен­ки пузыря состоят из двух слоев: наружного (кутикулярный) и вутреннего (герминта­тив­ный). Из клеток герминативного слоя образуются мелкие пристеночные выпячивания, или выводковые камеры, содержащие головки - сколексы. Таких камер может быть до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз Окончательными хозяевами гельминта и источниками ин­вазии являются домашние собаки (чаще всего), волк, шакал, динго, койот, рысь, куница, хорь, у которых взрослый червь паразитирует в кишечнике, иногда в большом количестве. Членики эхинококка, содержащие яйца, удаляются из организма окончательного хозяина с пометом во внешнюю среду. Во внешней среде они способны передвигаться, вползать на растительность. Травоядные животные - промежуточные хозяева (их насчитывается около 60 видов, в том числе крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади) с травой могут заглатывать их и таким образом заражаться эхинококкозом. Заражение человека, также являющегося промежуточным хозяином, чаще всего происходит при тесном контакте с инвазированными собаками, шерсть которых загрязнена члениками или яйцами (онкосферы) гельминта. С шерсти собаки онкосферы попада­ют на руки человека, продукты питания и заносятся в кишечник через рот.

Онкосферы гельминта весьма устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей сре­ды. На поверхности почвы в тени при температуре 10—26 °С они остаются жизнеспособными в течение месяца. В стогах сена при температуре от 2 до 20 °С сохраняют инвазионные свойства до 6 мес.; в воде при темпера­туре 50 °С погибают через час. Температура 60 °С убивает онкосферы в течение 10 мин, при температуре 100 °С они гибнут через 20 с.

Попав в кишечник промежуточного хозяина, онкосферы освобожда­ются от яйцевых оболочек, проникают через стенку кишки в кровь. Током крови онкосферы заносятся в различные органы, чаще всего в печень и легкие. В пораженных органах развивается пузыревидная личинка. Окон­чательные хозяева эхинококка — собаки — обычно заражаются при поеда­нии ими инвазированных органов скота. Заражение диких дефинитивных хозяев происходит при поедании павших инвазированных животных или в результате хищничества. Человек является случайным звеном в цир­куляции возбудителя инвазии и эпидемиологического значения не имеет.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недоста­точно.

У местного населения в очагах инвазии и некоторых этнических групп по сравнению с приезжими заболевание протекает сравнительно легко. Имеются, в частности, сведения о легком течении инва­зии у чукчей, эвенков, коряков, эскимосов - коренных жителей Магадан­ской области. У них наблюдается гибель эхинококковых пузырей в печени в 100% случаев. У приезжих, проживающих в той же местности, инвазия протекала ти­пично и гибели пузырей не наблюдалось. Причины этого явления не впол­не ясны.

Патогенез. В процессе циркуляции онкосфер эхинокок­ка в крови большая их часть задерживается в печени, с чем связана высокая частота поражения этого органа. Часть он­косфер минует печень и по системе нижней полой вены поступает в сердце, а затем в легкие, где развивается в эхинококковые пузыри. В редких случаях (примерно в 10%) единичные онкосферы преодолевают и легочный барьер, попадают в большой круг кровообращения и заносятся в любой орган.

Личиночная форма гельминта развивается очень медленно: через 5 мес. после попадания в организм человека пузырь ед­ва достигает 5—20 мм в диаметре.

Очень большое значение в патогенезе инвазии имеет сен­сибилизация организма продуктами метаболизма паразита. В экстремальных условиях (травма, разрыв, прокол, самопро­извольное вскрытие пузыря) возможно развитие общей ал­лер­ги­че­ской реакции вплоть до анафилактического шока.

В любой стадий развития пузыря имеет значение Механи­ческое сдавление окружающих тканей. По мере увеличения его размеров роль этого фактора увеличивается и может стать ведущей, обеспечивая клиническую картину объемного процесса в пораженном организме. Окружающие пузырь тка­ни подвергаются вос­палению, дистрофии и атрофии. В случае присоединения бактериальной флоры возможно нагноение эхинококковых пузырей и формирование абсцессов с после­дующим вскрытием их в полости тела, соседние органы. При разрыве пузыря может произойти обсеменение сколексами окружающих тканей и образование большого ко­личества новых эхинококковых пузырей.

Клиника. Течение инвазии хроническое, длительное. У многих инвазированных лиц первые признаки болезни по­являются через несколько лет и даже десятилетий после за­ражения, что связано с очень медленным ростом пузырей. Лишь некоторые больные рано замечают, симптомы, недомо­гания—слабость, снижение работоспособности, головные бо­ли, появление крапивницы или других высыпаний, периоди­ческие повышения температуры тела.

Дальнейшее течение заболевания зависит от многих при­чин, в том числе от локализации эхинококкового пузыря (или пузырей).

Наиболее частый вариант инвазии—эхинококкоз печени, который составляет более 50% всех случаев эхинококкоза. В гемограмме при эхинококкозе обна­руживается эозинофилия. Степень ее может быть незначительной (4—6%), но иногда достигает 60—70%. У большинства больных увеличи­вается СОЭ. При биохимическом обследовании выявляются нарушения функций печени, выраженные в разной степени в зависимости от стадии патологического процесса.

Вторым по частоте вариантом эхинококкоза является эхинококкоз легких, который встречается более чем в 20%- случаев. Эхинококкоз другой локализации — головного мозга, селе­зенки, почек, костей, мышц — встречается редко.

Прогноз при эхинококкозе всегда очень серьезный, а в запущенных случаях неблагоприятный.

Диагностика. Распознавание эхинококкоза основано на оценке эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Определенное значение имеют инструменталь­ные методы диагностики. Очень ценным методом диагностики эхинококкоза легких является рентгенологическое обследование (в том числе томо­графия).

Для диагностики эхинококкоза разработаны иммунологические тесты: РПГА, реакция латекс-агглютинации.. Используется аллер­гическая кожная реакция Казони, более информативная при эхинококкозе печени.

Лечение. Консервативные методы терапии эхинококкоза отсутствуют. Лечение хирургическое.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих животных. Очень важны ветеринарные мероприятия по предупреждению заражения скота эхинококком.

Эхинококкоз встречается повсеместно. Наиболее широко он распростра­нен в Австралии, Новой Зеландии, странах Северной Африки и Южной Америки, в МНР, Иране, Турции, на юге Европы. В России он регистрируется преимущественно в южных областях

Альвеококкоз. Возбудителем инвазии у человека является личиночная стадия альвеококка. Взрослый гельминт—Alveococcus multilocularis (Lеискагt, 1863, Аbuladse, 1960) - цестода мелких размеров: 1,4—3,0 х 0,2— 0,4 мм. Сколекс имеет 4 присоски и двойную корону крючьев числом 24—34. Личинка альвеококка состоит из множества пузырей, объединенных фиброзной капсулой. У облигатных промежуточных хозяев в каждом пу­зыре альвеококка находится сколекс. В организме человека сколекс раз­вивается не во всех пузырях. Особенностями личинки альвеококка явля­ются экзо­генное размножение («почкующиеся» пузыри) и инфильтрирую­щий рост. Жидкости в пузырях альвеококка очень мало.

Эпидемиология. Альвеококкоз — пероральный биогельминтоз, зооноз, природно-очаговая инвазия. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются песец, лисица, волк, шакал, гиена, реже собака, кошка. В их организме половозрелый гельминт живет в тонкой кишке. С экскрементами животных во внешнюю среду попадают проглоттиды и онкосферы. Промежуточными облигатными хозяевами являются мышевидные гры­зуны, поедающие пищу, загрязненную онко­сферами альвеококка. В ре­зультате этого в печени грызунов развиваются пузыре­видные личинки. Окончательные хозяева, поедая грызунов, заражаются личинками, которые затем развиваются в половозрелых паразитов. Домашний скот в эпиде­­миоло­гическую цепь не включается, что существенно отличает эпидемио­логию альвео­коккоза от эпидемиологии эхинококкоза.

Человек становится промежуточным хозяином, заражаясь онкосферами при употреблении загрязненных дикорастущих ягод, а также воды из во­доемов в местах обитания окончательных хозяев гельминта, но чаще при снятии шкурок с убитых песцов и лисиц, при контактах с инвазированной собакой и (очень редко) с кошкой.

Патогенез. Механизмы развития инвазии во многом сходны с патогенезом эхинококкоза. Обычно личинка альвео­кокка паразитирует в печени человека. Первичная внепеченочная локализация этого гельминта встречается крайне ред­ко. Главной особенностью патогенеза является инфильтриру­ющий рост личинки. Вокруг конгломерата растущих мелких пузырьков возникает продуктивное воспаление, образуются фиброзные узлы. Внутри узла часто наступает некроз тканей с образованием обширных полостей. Рост личинки может привести к разрушению кровеносных и лимфатических сосу­дов с метастазированием в любые органы, чаще в головной мозг и легкие,

Клиника. Многие месяцы и даже годы альвеококкоз пе­чени может протекать бессимптомно. Первыми признаками инвазии часто становятся тяжесть и боли в правом подре­берье и эпигастрии; при этом пальпаторно определяется уве­личенная, очень плотная (каменистой плотности) печень с неровной поверхностью. В запущенных случаях больные слабеют, истощаются, у них развиваются желтуха и иногда ас­цит. В случае присоединения бактериальной флоры возника­ют ангиохолиты, абсцессы печени. Прогноз при альвеококкозе очень серьезный.

Диагностика. В диагностике альвеококкоза исключи­тельное значение имеет эпидемиологический анамнез. При отсутствии убедительного эпидемиологического анам­неза диагностика альвеококкоза существенно затрудняется. Подтверждается альвеококкоз теми же иммунологическими тестами, которые применяются в диагностике эхинококкоза. В целях определения локализации узлов альвеококка приме­няются специальные рентгенологические методы.

Лечение. Химиотерапия альвеококкоза в настоящее вре­мя практически не разработана. Лечение хи­рургическое, в сочетании с местной химиотерапией. В настоящее время в России и США разра­батывается консервативная терапия альвеококкоза с исполь­зованием производных бензимидазола (вермокс).

Профилактика. Очень большое значение в профилак­тике альвеококкоза имеет тщательное соблюдение правил личной гигиены, особенно при снятии и обработке шкур ли­сиц и песцов. Проводятся мероприятия, направленные на за­щиту собак от заражения альвеококком.

Распространение альвеококкоза ограничено природными очагами, кото­рые заре­гистрированы на юге ФРГ, в Австрии, Швейцарии, на Аляске и Севере Канады, некото­рых островах Берингова моря и в Японии. Имеются эндемичные очаги в Западной и некоторых об­ластях Восточной Сибири, в Казахстане, Киргизии, Башкирии, Татарии.