1. Условия развития личинок геогельминтов во внешней среде и прогно­зиро­вание распространения геогельминтозов.

Для развития яиц геогельминтов во внешней среде требуются определенные температура, влажность и свободный доступ кислорода. Комплексное влияние указанных факторов определяет длительность периода, в течение которого в яйце сформируется личинка и оно станет инвазионным – способным вызвать инвазию при попадании в организм хозяина

Для каждого гельминта характерны свои оптимальные параметры этих показателей.

Аскаридоз.

Возбудитель - аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides, Linnaeus, 1758). Длина самок 20—40 см, самцов 15—25 см. Тело веретеновидное, сужено к обоим кон­цам, покрыто плотной кутикулой. Головной конец снабжен тремя больши­ми кути­ку­лярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону и несет две спикулы. Размеры яиц 0,05—0,07 х 0,04—0,05 мм.

Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антропоноз Окон­ча­тельным хозяином и единственным источником инвазии является человек. Полово­зрелые аскариды паразитируют в тонком отделе кишечника, где самки от­кладывают яйца. Одна самка спо­собна отложить более 200 000 яиц, которые с экскрементами попа­­да­ют во внешнюю среду. Созревание яиц до инвазионной стадии про­исходит в почве при определенных условиях температуры, влажности и содержания кислорода. Опти­мальной температурой для разви­тия личинок является 24—30 °С при влажности не ниже 8%. При температуре 13,5 °С развитие про­должается 42 суток

Заражение в зонах тропического и субтропического климата возможно в течение всего года, в зоне умеренного климата — главным образом в летние и теплые весенние и осенние месяцы.

Распространен аскаридоз исключительно широко, он не встречается лишь в полярных и приполярных районах, а также в зонах пустынь и полупустынь. Особенно интенсивно передача инвазии осуществляется в условиях жаркого климата с годовым уровнем осадков 100 см и выше.

Аллергический фактор имеет место в личиночной и поздней, кишечной, стадии аскаридоза в ре­зультате паразитирования взрослых гельминтов, но при менее выраженной сенсибилизации организма.

Взрослые аскариды могут повреждать стенку кишки вплоть до ее перфорации. Возможна миграция в организме человека взрослых особей аскарид, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям. Имеет значение и токсическое воздействие аскарид на организм человека, осо­бенно значительное в период линек мигрирующих личинок, а также в случае гибели взрослых гельминтов и резорбции продуктов их распада.

При массивной инвазии или неполноценном, несбалансированном питании больного происходит обеднение его организ­ма белками, углеводами, жирами, витаминами, микроэлемен­тами.

При манифестных формах признаки заболевания появляют­ся уже в первые недели после инвазии. Больные жалуются на недомогание, снижение активности и работоспособности, слабость, раздражительность, потливость, головные боли.

Особенно характерен для клинической картины ранней фа­зы аскаридоза симптомокомплекс поражения легких. Появля­ется кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и при­месью крови. Кашель может иметь астматическую окраску, у неко­торых больных он напоминает приступ бронхиальной астмы. Выявляются одышка и боли в груди, особенно силь­ные при возникновении аллергического плеврита. При аускультации выслушивается большое количество разнообразных хрипов. Притупление перкуторного тона обнаруживается сравнительно редко. При повторной рентгеноскопии легких выявляются летучие инфильтраты Леффлера. Очаги инфильтрации, часто множественные, быстро меняют конфигурацию и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза допол­няются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Часто отмечаются тахикардия, снижение артериаль­ного давления.

Поздняя, кишечная, фаза аскаридоза тоже может протекать бессимптомно. Обы­ч­но наблюдаются умеренно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Весьма редко развиваются тяжелые формы инвазии. Иногда развиваются признаки поражения нерв­ной системы, которые более ярко выражены у детей. У них задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, описаны эпилептиформные припадки, развитие менингеального синдрома.

При внедрении аскарид в червеобразный отросток возникает острый аппендицит. Заползание гельминтов в билиарную систему может вызвать обтурационную жел­туху. Возможно развитие гнойных холециститов, восходящих холангиогепатитов, абсцессов печени, перитонитов. Проникно­вение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника» перфорация его стенок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в дыхательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, легочной артерии, придаточных пазухах носа.

Прогноз в подавляющем большинстве случаев благопри­ятный, но при развитии осложнений может существенно ухуд­шаться.

Диагностика. Распознавание аскаридоза по эпидемио­логическим данным в клинической картине возможно, но часто затруднительно. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются обнаружение личинок аскарид в мазках из свежевыделенной мокроты, но имеет это ограниченное диагностическое значение. Предложе­ны иммунологические реакции с антигенами, приготовленны­ми из личинок. В поздней фазе инвазии решающим в диагно­стике является обнаружение в кале яиц гельминтов. Выявление инвазии одними самцами аскарид с помощью этих методов невозможно. В таких случаях диагноз устанавливается при отхождении гельминтов с экскрементами. Пред­ложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

В последние годы для дегельминтизации при аскаридозе пред­ложен минтезол (тиабендазол), эффективный в ранней, миг­рационной фазе инвазии. Перспекти­вен и вермокс. К широко распространенным и достаточно эффективным средствам терапии кишечной фазы аскаридоза относятся пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и непо­ловозрелых гельминтов. При проведении одного курса терапии изле­чивается 70—90% инвазированных. Применяется высокоэф­фективный препарат декарис (левамизол, кетракс). Пре­парат назначается после ужина, перед сном без предвари­тельной подготовки инвазированного и обеспечивает дегель­минтизацию в 90—100% случаев. Показан комбантрин (пирантел памоат). Назначается во время еды. Однократный прием указанной дозы обеспечивает осво­бождение от аскарид более чем 90% больных. В случае по­лиинвазии, включающей аскаридоз, показан вермокс - антигельмин­тик широкого спектра действия. Несколько менее эффективен в поздней фазе минтезол. В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, кото­рый вводят через зонд в желудок натощак взрослым в дозе 1500 мл в течение 20 мин.

. Предложе­ны иммунологические реакции с антигенами, приготовленны­ми из личинок. В поздней фазе инвазии решающим в диагно­стике является обнаружение в кале яиц гельминтов. Приме­няются обычные копроовоскопические методы и методы обогащения (например, метод Фюллеборна). Выявление инвазии одними самцами аскарид с помощью этих методов невозможно. В таких случаях диагноз устанавливается при отхождении гельминтов с экскрементами.

Пред­ложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.

Трихоцефалез. Возбудитель инвазии — власоглав (Trichocephalus trichiurus, Вlапспагd, 1895). Тело власоглава состоит из двух отделов: головного - волосовидного и хвостового – уто­лщенного. Соот­ношение этих отделов 2 : 1 у самок и 3 :2 у самцов. Длина самки 3,5— 5,5 см, самца 3—4,4 см. У самцов хвостовой конец спирально закручен, у самок - изогнут дугой. Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бо­чонок, имеют на полюсах выступы в виде пробочек. Размеры яиц 0,04—0,05 х 0,02—0,023 мм.

Трихоцефалез — пероральный гельминтоз, антропоноз Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. В организме человека гельминты паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой, где самки откладывают яйца, которые с экскрементами попадают в окружающую среду. В почве при благоприятных условиях происходит их развитие до инвазионного состояния. Так при температуре 30 °С и высокой относительной влажности образований инвазионной личинки занимает 17 дней. Созревание яиц возможно при температурном режиме от 15 до 40 °С. Яйца же остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев.

Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Продолжительность инди­виду­аль­ной жизни гельминта 5—6 лет. Трихоцефалез широко распростра­нен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Власоглав при паразитировании в толстой кишке повреждает слизистую оболочку, внедряясь в нее волосовидным концом и проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтра­ты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы. Нередко присоединяется бактериальная флора, развивается выражен­ный тифлит. Считается, что возбудитель трихоцефалеза явля­ется гематофагом; кроме того, гельминты питаются поверх­ностными слоями слизистой оболочки кишечника, повреждая ее.

В патогенезе трихоцефалеза немалое значение имеет сен­сибилизация организма продуктами обмена паразитов.

Первые клинические симптомы инвазии появ­ляются примерно через 1—1,5 мес после заражения, когда паразиты достигают зрелости. Нередко инвазия протекает субклинически. При интенсивной инвазии, наблюдаемой чаще всего в жарких странах, клинические проявления бо­лезни выражены в значительной степени.

Основные симптомы ин­вазии связаны с нарушения­ми со стороны желудочно-кишечного тракта. У больных ухудшается аппетит, по­являются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм. При не­большой интенсивности инвазии нередко наблюдается изолированный тифлит, ко­торый ошибочно принимает­ся за хронический аппендицит. Следует подчерк­нуть, что при трихоцефалезе может возникать истинный ап­пендицит, связанный с инфицированием червеобразного от­ростка или проникновением в него гельминта.

Больные при трихоцефалезе жалуются на плохое самочув­ствие, нарушения сна, головную боль, головокружение, сни­жение работоспособности, у детей - судорожные, припадки.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при интенсивной инвазии может быть серьезным, особенно при наличии интеркуррентных заболеваний и расстройстве пита­ния.

Диагностика. В процессе диагностики учитываются клинические данные, проводится исследование кала на яйца паразита. Применяется метод большого мазка, метод Фюллеборна, и др.

Дегельминтизация. Терапия трихоцефалеза до настоящего времени остается нелегкой задачей. Для дегельминтизации применяется алкопар. Его терапевтическая эффектив­ность невелика (около 30%). Перспективен при этой инвазии вермокс.

В СССР созданы два антигельминтика, высокоэффектив­ных при трихоцефалезе: дифезил и бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослым 5 г в сутки. Суточная доза делится на три приема.

Энтеробиоз. Возбудитель—острица, Епtегоbius vermicularis (Linnaeus, 1758) Нематода небольших размеров. Длина самки 9—12 мм, самца 3—4 мм. Ротовое отверстие окружено тремя губами, ко­торые служат для присасывания к тканям хозяина.

Энтеробиоз—пероральный контагиозный гель­минтоз, антропоноз Единственным источником инвазии является человек. Половозрелые острицы паразитируют в дистальном отделе тонкой кишки, слепой, восхо­дящей и ободочной кишках, прикрепляясь к стенке кишечника. Оплодо­творенные самки спускаются в прямую кишку, выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца в складках перианальной области. Одна самка выделяет до 12 000 яиц. После яйцекладки самка погибает. Яйца содержат личинку, окончательное развитие которой про­исходит на коже в течение 4—6 ч. Оптимальной температурой для раз­вития личинок является 36 °С при влажности 90—100%. Температура выше 41—42 °С, как и низкие температуры (—4—15 °С), вызывает быст­рую гибель личинок. В условиях пониженной влажности (менее 70%) их развитие во внешней среде задерживается. Так как жизненный цикл ост­риц завершается на кожных покровах человека, заражение может про­исходить путем аутоинвазии или через постельные принадлежности, белье, предметы ухода. При расчесывании зудящих мест или при пользовании предметами обихода, на поверхности которых могут содержаться яйца с инвазионными личинками, возможно обсеменение рук и занесение яиц через рот в кишечник. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионныеличинки освобождаются от яйцевых оболочек. Половой зрелости они достигают в дистальных сег­ментах тонкого отдела кишечника и в толстой кишке. Развитие гель­минта от личинки до взрослой осо­би занимает 12—14 дней. Продол­жительность жизни самок ост­риц — не более 3-—4 нед. Более длительное течение энтеробиоза связано с повторными инвазиями и аутоинвазиями. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммуните­та не разработаны.

Энтеробиоз — широко распро­странен во всех районах земного шара.

Патогенез. В разви­тии энтеробиоза имеют зна­чение механическое повреж­дение паразитами слизистой оболочки кишечника, воз­никновение в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Острицы способны заползать в женские поло­вые органы, вызывая повреждение слизистых оболочек, спо­собствуя развитию вуль­вовагинитов и провоцируют онанизм и ночное недержание мочи. Существенную роль в патогенезе играет сенсибилизация организма продуктами обмена гельминтов.

Инкубационный период при энтеробиозе длится 10—15 дней. В ряде случаев инвазия может проте­кать без выраженных клинических симптомов. При паразитирова­нии большого числа гельминтов возникают серьезные расстройства здоровья. Дети становятся капризными, плаксивы­ми, худеют, жалуются на головные боли, у некоторых раз­виваются судорожные припадки, обмороки.

В тяжелых случаях паразитирование остриц в кишечнике приводит к нарушению его функций: возникают запоры, или, наоборот, поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота.

Из осложнений самые серьезные связаны с паразитированием гельминтов в аппендиксе и развитием паразитарного аппендицита, заползанием их в половые органы и присоеди­нением вторичной инфекции. Известны случаи перитонитов, обусловленных перфорацией тонкой кишки острицами и выхо­дом их в брюшную полость.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Распознавание энтеробиоза особых за­труднений не вызывает. Часто острицы обнаруживаются на поверхности свежевыделенных фекалий. Яйца паразита в ка­ле искать нецелесообразно. Их поиски осуществляют с по­мощью специальных методов. Лучшим из них является уда­ление яиц с перианальной области липкой полиэтиленовой лентой или полихлорвиниловой пленкой. Менее удобны и надежны соскобы и смывы с перианальной области.

Дегельминтизацияпри энтеробиозе достига­ется обычно легко. Эффективным препаратом остаетсяпиперазин. Высокой терапевтической эффективностью обладает ванкин (пирвиний памоат).

Активен комбантрин (пирантел памоат), который дают во время еды однократно. Применяется также минтезол, обеспечивающий дегельмин­тизацию более чем в 80% случаев. Недостаточная эффективность специфической терапии энтеробиоза у некоторых больных связана в большинстве слу­чаев с повторной аутоинвазией.

Анкилостомидозы. Под названием «анкилостомидозы» понимают две инвазии - анкило­стомоз и некатороз.

Возбудители — круглые черви двух видов семейства Апсуslostomatidae: Апсуlostoma duodenale (Dubini. 1843) - кривоголовка, и Nесаtог аmericanus (Stilles, 1902) - некатор. Оба вида имеют сходное строе­ние. Размеры А. duodenale: самки 10—13 х 0,4—0,6 мм, самца 8 – 11 х 0,4 - 0,5 мм. Размеры N. аmericanus: самки 7,7—13,5 х 0,38—0,45 мм, самца 5,2—10 х 0,18—0,24 мм. Яйца анкилостом и некатора трудноразли­чимы. Они овальны, с тонкой, прозрачной оболочкой. Одна самка анки­лостомы способна отложить от 6 до 10 тысяч яиц в сутки.

Анкилостомидозы - антропонозы и геогельминтозы. Источник инвазии—человек, у которого взрослые гель­минты паразитируют в проксимальных отделах тонкой кишки, где самки откладывают яйца. Яйца анкилостомид выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве. Из отложен­ных яиц выходят личинки, достигающие через 7—15 дней инвазионного состояния. Созревание яиц в почве возможно лишь при температуре выше 14—16 °С (оптимум 27 °С и более), достаточной влажности и хорошей аэрации. Главные очаги инвазии расположены в районах с тропическим и субтропическим климатом. Возможно, формирование очагов анкилостомоза в умеренном и даже холодном климате в условиях глубоких шахт с по­стоянной довольно высокой температурой и влажностью. Инвазионные личинки способны сохранять жизнеспособность в почве от 7—8 недель до 1,5 лет.

Взрослые анкилостомы живут в организме человека 5—6 лет, некаторы 10—15 лет.

Анкилостомы — истинные гематофаги, питаются только кровью, при­крепляясь к слизистой оболочке на 1—3 мин и меняя затем место при­крепления.

Восприимчивость к анкилостомидозам всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, за­нятые на земляных работах, а также дети. В некоторых странах пораженность анкилостомидозами достигает 50%.

По данным ВОЗ этими гельминтами заражено на Земле более 450 миллионов человек. Анкилостомидозы распространены на всех континентах, особенно широко в Африке и Латинской Америке, в США, Италии, Португалии, Японии. В России регистрируются в южных районах. Завозные случаи постоянно выявляются во всех регионах страны.

Главными в патогенезе анкилостомидозов являются: в ранней стадии—токсико-аллергические воздейст­вия продуктов обмена гельминтов, в хронической—развитие железодефицитной анемии в связи с особенностями питания анкилостомид. Потеря крови на одну анкилостому составляет 0,3 мл в сутки, на одного некатора—0,1 мл. Имеет значение перманентное травмирование слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки.

При перкутанном заражении в месте проник­новения личинок развивается дерматит, более тяжелый. При повторных инвазиях наблюдаются различные высыпания, зуд кожи, иногда локальные отеки. В этот период весьма характерны расчесы кожи и их вторичное инфицирование. Затем развиваются симптомы поражения легких в ви­де эозинофильных инфильтратов, бронхита, ларингита, свя­занные с миграцией личинок анкилостомид и сенсибилизацией организма продуктами их обмена.

Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме, могут обнаруживаться в течение 2—3 нед, а затем исчезают. При пероральном заражении указанные симптомы отсутст­вуют.

В хронической стадии анкилостомидозов клиническая картина включает многочисленные симптомы дуоденита, перидуоденита, еюнита, выраженные в большей или меньшей степени.

В связи с тем, что анкилостомиды - гематофаги, инвазия этими гельминтами постепенно приводит к развитию железодефицитной анемии с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести клини­ческой картины анкилостомидозной анемии может быть раз­личной, что зависит от ряда причин. Главные из них: интенсивность и длительность инвазии, вид гельминта (инвазия А. duodenale сопровождается развитием более выраженной анемии), состояние питания больного, преморбидный фон и др.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприят­ный. Инвазия представляет собой важную медицинскую и со­циально-экономическую проблему для многих стран из-за снижения трудоспособности взрослого населения и отрица­тельного влияния на развитие детей.

Диагностика.Подозрение на анкилостомидоз возни­кает всегда при обследовании лиц, проживающих в эндеми­ческих районах или прибывших, при наличии у них дуодени­та, еюнита и анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид. В случае если быстрая до­ставка фекалий в лабораторию невозможна, материал кон­сервируется или хранится в холодильнике с целью преду­преж­дения развития в яйцах личинок.

ВОЗ рекомендует использовать в диагностике анкилостомидозов сравнительно простой и информативный метод куль­тивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.

При пероральном заражении личинки не мигрируют, проникают в сли­зистую оболочку кишечника, затем через 3—4 дня возвращаются в его» просвет. В просвете кишки личинки анкилостом созревают через 4—5 нед, личинки некатора через 8—10 нед превращаются в половозрелых гельмин­тов и начинают выделять яйца в окружающую среду.

Разграничение некатороза и анкилостомидоза возможно только после дегельмин­тизации и отхождения паразитов.

Иммунодиагностика разработана слабо.

Основой лечения больных является дегельмин­тизация. Наиболее часто и с успехом применяются следую­щие антигельминтики: нафтаммон (алкопар, бефениум гид-роксинафтоат), тиабендазол (минтезол), левамизол (декарис, кетракс), комбантрин (пирантел памоат), мебендазол (вермокс).

В терапии анкилостомидозов, особенно некатороза, за ру­бежом очень широко применяется тетрахлорэтилен. Применяется сочетание тетрахлорэтилена с алкопаром с целью уменьшить дозы токсического тетрахлорэтилена и повысить эффективность алкопара при некаторозе. Тетра­хлорэтилен противопоказан при сопутствующем аскаридозе из-за осложнений, связанных с увеличением двигательной активности аскарид. В России тетрахлорэтилен не применя­ется.

Стронгилоидоз. Возбудитель — угрица кишечная, Stгопgуlоides stегсогаlis (Ваvау, 1876). Имеет сложный цикл развития с чередованием паразити­ческих и свободноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х 0,03—0,07 мм; свободноживущая самка меньших размеров (1Х0,06 мм). Свободноживущие самцы сходны по строению и размерам тела (0,07 х 0,04—0,05 мм) с самцами паразити­ческого поколения. Размер яиц от самок паразитического поколения 0,05 - 0,058 х 0,03—0,034 мм. Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидную стадию. Именно на этой стадии личинки являются инвазионными.

Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Ис­точником инвазии является человек, пораженный стронгилоидозом. В ор­ганизме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого отдела кишечника, проникая в либеркюновы железы, где оплодотворенные самки откладывают яйца. Самцы после оплодотворения самок погибают и с фекалиями удаляются из организ­­ма. Из яиц в криптах кишечника выходят рабдитовидные личинки, которые проходят в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву. При благоприятных для дальнейшего развития условиях внешней среды рабдитовидные личинки могут давать начало свободноживущему поколе­нию половозрелых гельминтов. Из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитный образ жизни и могут размножаться, давая рабдитовидных личинок следующего свободноживущего поколения.

При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные инвазионные. Эти личинки проникают в организм человека через кожу или через рот с пищей и водой. В организме человека фи­ляриевидные личинки проделывают миграцию: током крови заносятся в правое сердце, легкие, продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике.

Оплодотворенные самки откладывают до 50 зрелых яиц, из которых выходят рабдитовидные личинки, удаляемые с фекалиями во внешнюю среду. Откладывание яиц самками приходится на 28—30-й день зараже­ния. Иногда жизненный цикл паразита может завершаться без выхода личинок в почву. В этом случае рабдитовидные личинки, особенно при заборах, задерживаются значительное время в нижнем отделе толстой кишки и превращаются в филяриевидные, которые проникают через сли­зистую оболочку кишечника в кровь, легкие, в просвет кишечника и развиваются до взрослых особей. Так происходит аутоинвазия.

Оптимальными условиями для развития и сохранения жизнеспособности гельминтов во внешней среде является температура 28—34 °С, нейтраль­ная или слабощелочная почва, наличие органических питательных веществ, достаточная влажность. В воде личинки паразитического поколения вы­живают 5—7 дней (реже до 48 дней).

Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены недостаточно.

Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны. Зна­чительная заболеваемость людей стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Восточной и Южной Африке, странах Южной Америки. Регистрируется в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе и в России и СНГ '(в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине), а также в Австралии. Предполагается, что стронгилоидоз распространен значитель­но шире, в том числе в зоне умеренного климата. Недостаточная диаг­ностика связана с трудностями лабораторного исследования и необходи­мостью широко использовать специальные методы обнаружения личинок стронгилид.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно вранней, миграционной, фазе, имеет сенсибилиза­ция организма продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тон­кой кишки. Миграция личинок делает еще более значимым механический фактор в патогенезе инвазии. В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются кровоизлияния, эрозии и даже язвы, описаны пневмонические паразитарные очаги, дистрофические изменения в печени и поджелудочной железе.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода точно не установлена. При экспериментальном заражении людей она составляла 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссий и обострении. При повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго. Специфических, характерных только для стронгилоидоза, клинических признаков не существует.

В кишечной (поздней, хронической) стадии в клиниче­ской картине заболевания наблюдается значительный поли­морфизм. Выделяют несколько форм стронгилоидоза: желудочно-кишечная, токсико-аллергическая и смешанная, которая форма включает все или некоторые симп­томы других вариантов течения стронгилоидоза.

Инвазия может протекать в легкой, средней тяжести и' тяжелой формах. Возможны серьезные осложнения: язвен­ные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некро­тический панкреатит. Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика. Обычно при правильной оценке кли­нических и эпидемиологических данных можно предположить наличие у больного стронгилоидоза. Подтверждение диагноза возможно при обнаружении рабдитовидных личинок в дуо­денальном содержимом и кале. Фекалии исследуются свеже­выделенные, предпочтительно после дачи слабительного. Одним из лучших является метод Бермана, позволяющий выявить 96% инвазированных. Метод закручи­вания Шульмана и соавторов дает сравнительно хорошие ре­зультаты (36% подтверждения). Применяется также метод культивирования личинок в пробирке. Иммунологические тесты разработаны мало.

Эффективна дегельминтизация минтезолом (тиабендазол), с помощью которого удается добиться успе­ха в 60—90% случаев и более. Кроме специфической терапии, проводится лечение больных десенсибилизирующими средствами. Обязательна коррекция запоров.

Трихостронгилидозы.

Возбудителями трихостронгилидозов являются несколь­ко видов нематод, относящихся к роду Trichostrongylus (Loos,1905). Тело трихоотронгил нитевидное, длиной до 6 мм. Ротовая капсула отсутствует. Ротовое отверстие у некоторых видов окружено тремя губами. Самки име­ют хорошо развитую половую бурсу с большими латеральными лопастями. Трихостронгилид различают по строению бурсы, спикул и рулька. Яйца овально-эллипсоидной формы, один полюс заострен, другой—закруглен.

Трихостронгилидозы - пероральные геогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами трихостронгилид и основными источниками инвазии являются травоядные животные, главным образом крупный и мелкий рогатый скот, а также человек (факультативно). Эпидемиологическое значение последнего невелико. В организме окончательного хозяина трихостронгилиды паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, преиму­щественно в duodenum, где самки откладывают яйца. С экскрементами хозяина яйца попадают во внешнюю среду. В почве при определенных условиях температуры (от 4° до 38 °С) и влажности происходит развитие личинки.

Сформировавшаяся личинка, освободившаяся от яйцевых оболочек, продолжает жить в почве. Развитие личинок у разных видов трихострон­гилид происходит в разные сроки. У наиболее распространенного вида T. stercoralis личинки заканчивают развитие в течение 40 ч при тем­пературе 16—18 °С, но инвазионными они становятся лишь через 2 нед.

Заражение окончательных хозяев происходит при проглатывании инвазионных личинок с пищей. Человек чаще всего заражается при употреб­лении немытых овощей, ягод, фруктов, а также в процессе ухода за животными или при проведении земляных работ.

Продолжительность жизни трихостронгилидов в организме окончатель­ных хозяев неизвестна.

Вопросы восприимчивости и иммунитета изучены слабо.

В связи с тем, что главными источниками инвазии служат домашние животные, очаги трихостронгилидозов встречаются лишь в сельской местности и пригород­ных зонах. Часто поражаются дети.

Трихостронгилидозы распространены в странах Азии, Африки, Южной Америки и в Австралии.

Клинические проявления инвазии редко бы­вают значительно выражены. При мас­сивном заражении вы­являются симптомы дуоденита и еюнита: боли в верхней по­ловине живота, урчание, наклонность к диарее, тошнота, иногда, рвота.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Решающее значение в диагностике трихостронгилидоза имеет обнаружение яиц паразитов в кале и дуоденальном содержимом. Для исследования фекалий используют методы, применяемые при диагностике анкилостомидозов (большой мазок, метод Фюллеборна, метод культи­вирования личинок по Харада и др.). Часто яйца гельминтов обнаруживаются только в дуоденальном содержимом и не определяются в кале, поэтому при подозрении на трихостронгилидоз проводится обязательное дуоденальное зондирование. Иммунологическая диагностика не разработана.

Лечение. Проводится теми же препаратами, которые применяются при анкилостомидозах.