9. Эпикриз

Анаплазмы по современной систематике принадлежат к царству Prokaryota отряду Rickettsiales семейству Anaplasmatacea роду Anaplasma.

При электронной микроскопии установлено, что y анаплазм нет истин­ного ядра и органелл, свойственных простейшим, то есть они являются до­ядерными организмами. Поэтому и отнесли их к прокариотам. Поскольку анаплазмы вызывают патологию у животных, сходную с патологией парази­тических простейших, распространяются иксодовыми клещaми, как и пиро­плазмиды, и имеют общие методы борьбы c ними, их изучают в ветеринарной паразитологии.(8,17)

Биология анаплазм. Анаплазмы локализуюся в эритроцитах крупного и мелкого рогатого скота. Размножаются простым делением и, возможно, почкованием, при этом формируются колонии из 2-8 особей (рис. 1).

Схема развития анаплазм в крови крупного рогатого скота

Под электронным микроскопом в анаплазмах обнаружены так называемые, инициальные тельца, составляющие микроколонии, окруженные двухслойной плазменной мембраной.

Животным передают анаплазм зараженные клещи трансовариально и трансфазно. B клещах они размножаются. Слепни и комаpы, нападаяя на животных, инвазированных анаплазмами, воспринимают их, а затем инокулируют здоровым животным. В хоботках насеко­мых анаплазмы не размнохсаются, и поэтому их считают механическими переносчиками. 3а­ражение животных анаплазмами может про­изойти при использовании необезвреженных игл, после взятия крови, инструментов при операции, бонитировке и других манипу­ляциях.

Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до -70 и -196 °С они сохраняются годами, но быстро гибнут при 50°С. (1,11)

Патогенез. Развитие болезненного процес­са начинается с внедрения анаплазм в эритро­циты и выделения ими продуктов обмена. В результате нарушаются физио­логические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутрен­ник органов. Организм реагирует на внедрение анаппазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против воз­будителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжитель­ность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-150 дней. Количество эритро­цитов и гемоглобина у тяжелобольнык анаплазмозом животных сокра­щается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что при­водит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной си­стемы; поэтому у некоторьгх животных развиваются парезы задних конеч­ностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной нервной систгмы разви­вается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механиз­мов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчи­вается летально.(2,3)

Иммунитет. В благополучной зоне все породы крупного рогатоrо скота и овец в любом возрасте восприимчивы к зараткению анаплазмозом. Веду­щую роль в предохранении организма от анаплаз, играет клеточный им­мунитет. Гуморальные антитела, по всей вероятности, не имеют большого значения в предохранении от анаплазм. Снижение числа паразитов при­водит к снижению титра антител. 3ащитные механизмы пролонгируются, если животное подвергается суперинвазии через 3-4 мес. Высказывается предположение об аллергии как обязательном компоненте в патологии анаплазмоза.(5,13)