Патогенез

Больше всего личинок встречается в мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые имеют обильное кровоснабжение. Наиболее часто поражаются трихинеллами ножки диафрагмы, межреберные мышцы, мышцы гортани, пищевода, глаз, языка, в участках перехода мышечной ткани в сухожилия и апоневрозы. При сильных инвазиях паразиты встречаются повсюду, даже в мышечных слоях кишечника. Волокна сердечной поперечнополосатой мышечной ткани не имеют сарколеммы, и поэтому в ней трихинеллы не локализуются. При миграции трихинелл по большому кругу кровообращения они заносятся и в плаценту беременного материнского организма. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани, вызывая кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию организма. На мышечные волокна трихинелла действует разрушительно: они теряют свою поперечную полосатость и превращаются в мелкозернистую массу. Половозрелые формы трихинелл травмируют слизистую оболочку кишечника хозяина, чем способствуют образованию местного реактивного процесса и инокуляции патогенной флоры в кровь. При паразитировании трихинелл происходит сенсибилизация организма свиней с резко выраженными аллергическими явлениями.

Выделяют две основных фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза. Первая фаза специфической сенсибилизации организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, кожных высыпаний, катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови. Вторая фаза трихинеллеза может возникать при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных

васкулятов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в первой фазе.

В основе аллергических явлений первой фазы лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной

тяжелого мышечного, абдоминального синдромов и органных поражений, в частности

пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. Органные поражения могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями и т. д. В миокарде, мозге, легких, печени и других органах также возникают узелковые инфильтраты.

Иммунитет

Формирование иммунитета при трихинеллезе сложно и зависит от ряда гуморальных и клеточных факторов. У животных можно создать пассивный иммунитет (длительностью до 11 мес) при введении им иммунной трихинеллезной сыворотки или гамма-глобулина иммунной сыворотки. Интенсивность поражения мышц личинками трихинелл при заражении иммунизированных животных снижается на 50 – 75 %. Иммуноглобулины действуют на трихинеллы как опосредованно (усиливая аллергическое воспаление в кишечнике или вызывая ацидоз в мышцах), так и непосредственно (участвуя в образовании преципитатов на личинках и имаго, что нарушает их газообмен, затрудняет выделение пищеварительных ферментов, препятствует поступление питательных веществ, в результате чего наступают аутолиз тканей паразитов и их гибель). Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и ювенальные формы. При этой аллергии в крови не обнаруживаются специфические антитела, а в реакции участвуют клеточные элементы – сенсибилизированные малые лимфоциты.

Клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе характеризуется фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях.