План:

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:

• Биология возбудителя

• Эпизоотология

• Экономический ущерб

• Патогенез

• Клиника

• Иммунитет

• Патологические изменения

• Диагностика

• Лечение

• Профилактика и меры борьбы

3. ПРОИЗВОДСТВЕННО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХОЗЯЙСТВА.

4. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

4. ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВЕТРИНАРОНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

Введение:

Фасциолезы известны очень давно, так как при убое животных во многих

районах очень часто этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках.

. '

Поэтому фасциолез описан во воех учебниках XIX - XX веков и был

знаком хозяевам животных, замечавшим этих паразитов при разделке туш.

Экономический ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери

продуктивности пораженных животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источник возбудителя болезни - зараженные фасциолами животные. Из числа сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и крупный рогатый скот, менее - свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотология фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий развития, а болезнь встречается, прежде всего в местностях, где существуют подходящие условия для всех этих стадий. Это -гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека, характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудители фасциолезов - паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев, распространено два вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при 21 - 23 'С через 16 - 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 'С и ниже развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в течение 4-6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и прикрепляются к

растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм животного, адолескарии проникают в печень, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости, и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а моллюски промежуточными.

Клиническое течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности

инвазии (зараженности), вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных случаях фасциолез протекает остро или

хронически. В основном клиника сводится к угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени, появлению гнойного воспаления матки.

Основными причинами распространения заболеваемости гельминтозами являются нарушения технологии содержания животных, несвоевременное и некачественное проведение очистки и дезинвазии животноводческих помещений, территорий ферм, увеличение количества бродячих собак и кошек, несоблюдение ветеринарных правил утилизации трупов и отходов убоя, а также неудовлетворительное проведение противопаразитарных мероприятий. Очень сильный удар данное заболевание наносит и с экономической точки зрения. Только удой у больных животных снижается на 25-40% и более.

Решение проблемы гельминтов - задача комплексная, в ней участвуют службы ЦГСЭН, коммунальная, ветеринарная и руководители предприятий. Фасциалез крупного рогатого скота получил широкое распространение и в Бобровском районе Воронежской области, о чем свидетельствуют данные:

• Бобровской ветеринарной лаборатории

• Бобровской станции по борьбе с болезнями животных

Из гельминтокопрологических методов для прижизненной диагностики, хронического фасциолеза проводят гельминтоовоскопию экскрементов животных. Наиболее распространенный методика это метод

последовательного промывания не требует сложного оборудования и солей, а при умелой работе эффективность его довольно высокая .Одну пробу просматривают за 4-5 минут . Яйца чаще обнаруживают в центральной части препарата. Яиц фасциол овальной формы, желтовато-золотистого цвета, на одном полюсе имеется крышечка, на другом бугорок. Желточные клетки заполняют всю полость яйца. Размеры яиц: F hepatica - 0.111-0.145 мм ширина 0,06-0,08, F gigantica - длина 0,125-0, 157 и ширина 0,09-0,11 мм. Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц трематод подотряда Pramphistomata, паразитирующие в рубце жвачных. Эти яйца такой же формы и почти такого же размера, но цвет их бледно-серый, желточные клетки частично заполняют полость яиц.

Посмертный диагноз ставится на основании нахождения фасциол и характерных изменений в печени, благодаря методу полных гельминтологических вскрытий печени по И.К. Скрябину и методу неполных гельминтологических вскрытий.

2. Обзор литературы

Определение болезни и возбудителя.

Фасциолезы- трематодозные заболевания, вызванные трематодами двух видов: Fasciola hepafica и Fasciola giganfica, паразитирующими в желчных протоках печени у большинства домашних и диких млеко­питающих, а также у человека. Особенно сильно поражаются фас-циолезами овцы, козы, крупный рогатый скот, олени, лоси, косули, кабаны, речные бобры и многие другие виды ,(К.И. Абуладзе, Н.В. Демидов, А.В. Степанов и др., 1990 )

Длина тела F.hepafica 20-30 мм, ширина 8-12 мм. На кутикуле перед­ней части тела дорсальной и вентральной сторон шипики. Кутикула хво­стового хвоста гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, там находятся две присоски, начальный участок передних стволов с боковыми ответвлениями.Вuгsа cirri и половые отверстия расположены медиально от брюшной (полости ) присоски, но позади развилки ки­шечника. Диаметр ротовой полости 8 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боко­вые части паразита до заднего конца тела заняты густыми гроздьями желточников. На границе передней и средней трети длины по сре­динной линии желточные протоки формируют желточные резервуары, поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на пе­реднюю и заднюю части. В задней части один позади другого нахо­дятся сильно разветвленные семенники.От каждого из них отходит по

выделительному протоку.

В передней части паразита находится матка. Сзади матки расположен

яичник.

Между развилкой кишечника и центром брюшной полости располо-

жена овальная bursa cirri, из отверстия которого высовывается дугообраз ный искривленный penis. К ее дну, справа и слева от срединной линии тянутся от семенников vasa etterentia, а около желточного резерва лока­лизуется комплекс железистых клеток-тельце Лимка, неправильно имено­вавшиеся скорлуповой железой Петли матки наполнены яйцами.

Яйца фасциолы довольно крупные (0,13-0,145х0,07-0,09мм) овальной формы, желто или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболоч­кой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и ино­гда небольшим бугорком на другом. Содержимое яйца состоит из массы желточных клеток, которых находится яйцовая клетка.

Длинна I/ gigantica- 33-76 мм, ширина- 5-12 мм. Передний конический выступ постепенно переходит в тело, не образуя "плечиков", в отличии от фасциол других видов.

Задний конец паразита закружен. Брюшная присоска крупная, высту­пающая над поверхностью тела.Глотка длиннее пищевода. Латеральные отростки кишечника соответствуют таковым Iasciola пера1:юа,медиальные отростки многочисленные и дают ответвления. Желточные фаликулы на­ходятся по обоим сторонам пищеварительной трубки, дорсально и вент-

рально,размеры яйца 0,125-О,157 х О,О6-0,1мм (Е.Е.Шумакович 1968; Ю.Ф.Петров, 1988)

Биология возбудителей

К.И.Скрябин и Р. С. Шульц (1935) в биологическом цикле развития фасциолы предложили различать четыре периода: элебриогонию, парте-ногонию, цистогонию, маритогонию.

Элебриогония - период елебрионального развития зародышевой клетки в яйце триматоды, начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением из яйца мирацидия. Fasciola hepatica продуцирует за день 20-37 тыс. яиц и более 1 миллиона яиц за всю жизнь (В.А.Ромашов, 1988).Вместе с жел­чью через желчные протоки яйца фасциол попадают в двенадцатиперст­ную кишку, а затем вместе с фикалиями хозяина во внешнюю среду, где начинается процесс элебрионального развития фасцио­лы. Заканчивается элебриональное развитие яиц формированием мираци­дия.

Оптимальная температура для элебрионального развития фасциолы +20С-25С, ph среды 7,8-8 и обязательно наличие кислорода. Яйца фас­циол в обычных условиях (относительная влажность 72% и температура +20С-25С) гибнут почти моментально.

Вылупившийся мирацидий представляет собой образование 0,15мм дли­ны и 0,04мм толщины у переднего конца, на заднем конце утончается.

На переднем конце тела находится подвижный мускульный хоботок и железистые клетки, секрет которых способствует проникновению мира-цидия в промежуточного хозяина, тело его покрыто ресничками, способ­ствующими активному движению в воде. Проникновение мирацидия в малого прудовика происходит довольно быстро- в течении 20-60 минут.

Партеногония- постэмбриональный период развития личиночных поко­лений, размножающихся бесполовым путем в теле промежуточного хо­зяина. Проникнув в тело прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущественно в печень, преобрета-ет веретенообразную форму, впадает внекоторое состояние покоя, начи­нает расти и превращается в спороцисту, которая имеет вид мешкооб­разного, округлого или вытянутого образования. Снаружи спороциста покрыта тонкой оболочкой, внутри содержит зародошевые элементы, из которых при последующем партеногенетическом развитии образуются редии. Редии имеют червеобразную форму,активно увеличиваются и имеют уже некоторое сходство со взрослыми фасциолами. Внутри ри-дий развиваются церкарии.

Церкарии- это круглое или овальное образование с намечающейся структурой фасциолы и хвостовым придатком. Этой стадией заканчива­ется развитие фасциолы в теле промежуточного хозяина. Длительность партеногонии составляет 30-35 дней.

Цистогония- процесс превращения церкария в неподвижную инцистиро-ванную форму- адолескарий в условиях внешней среды.

При выходе из моллюска в водную среду церкарий некоторое время плавает, а затем прикрепляется к какому- либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистоинные железы выделяют особый секрет, который обвола­кивает тело личинки, образуя плотную оболочку- цисту.

Церкарий, покрытый цистой, называется адолескарием. Адолескарий обладают большой устойчивостью. Во внешней среде они могут сохра­нить свою жизнеспособность до 6-и месяцев.

Личиночные формы F. gigantica морфологически не отличаются от

таковых f. Gepatica, лишь несколько крупнее.

Маритогония- период развития половозрелых форм в организме дефи­нитивного хозяина.

Попав в пищеварительный тракт дефинитивного хозяина, адолескарий освобождается от оболочки в тонком отделе кишечника и мигрирует в печень, а затем попадает в ее желчные протоки- место локализации по­ловозрелых фасциол.

О путях миграции фасциол из кишечника в печень существует ряд теорий. В настоящее время считается общепринятым основной путь ми­грации фасциол- через брюшную полость. Исследование Н.В.Демидова (1962) неоспоримо подтвердили это. Половой зрелости в теле дефинитив-

ного хозяина паразит достигает через 3-4 месяца после заражения.

В биологическом цикле развития фасциолы принимают участие два хозяина: промежуточный и дефинитивный.

Дефинитивными хозяевами, фасциолы обыкновенной зарегистрированы многие виды животных из числа травоядных всеядных, плотоядных, грызунов, некоторые из которых перечислены ниже:

Овца- ovis aries L.

Коза-Capra hiraes L.

Бык домашний- Bos Taurus L.

Буйвол- Bos bubalus L.

Олень- Raugiter taraudus L.

Зубр- В. europens L.

Кабан- Sus serota L.

Кролик- Orystolagus keniculus L.

Лошадь- Eguus caballus L.

Дефинитивные хозяева фасциолы гигантской в основном те же, что и для фасциолы обыкновенной (Н.В.Демидов, 1965; Touratiert, 1988).

Можно полагать, особенно копытные и грызуны могут быть оконча­тельными хозяевами фасциолы.

Основным промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной в Европе является моллюск-малый или усеченный прудовик- Galba truncatula. В качестве промежуточных хозяев зарегистрированы моллюски и др.

Эпизоотология

Фасциолы развиваются в двух хозяевах - дефинитивном (позвоночные) и промежуточном ( моллюске ) - и во внешней среде ( яйцо и мирацидий ) -

до внедрения в организм промежуточного хозяина; церкарий и адоле-

скарий- до заглатывания последних окончательным хозяином, создавая звенья эпизоотологической цепи. При выпадении одного из звеньев ука­занной цепи предотвращается возможность возникновения фасциолезной инвазии у домашних животных.

Широта распространения фасциолы обыкновенной определяется в ос­новном ореолом обитания малого прудовика. Малый прудовик может обитать в различных водоемах и влажной почве. Он может жить и раз­множаться как в равнинных биотопах, так и высоко в горах- до 3000 м над уровнем моря (Е.Е. Шумакович, 1968). Однако количество моллю­сков в водоемах различных типов не одинаково. Наиболее часто малый прудовик заселяет различные мелководные, хорошо прогреваемые солн­цем водоемы: мелкие болотца, лужи, неглубокие канавы на пастбищах, вдавления от копыт животных, а также земляные берега медленно те­кущих ручьев, мелких речек, реже прудов и озер.(Л.Г.Панова, 1951; Ш.Г.Райхер,1974)

В.И.Петроченко(1980) отмечает, что излюбленными биотопами малого прудовика, где он чаще бывает заражен личинками фасциол являются

мочетины, в которых поддерживается влажность за счет просачиваю­щихся грунтовых вод. Такие мочетины располагаются на склонах и на дне мелких оврагов, по берегам ручьев, рек, прудов, балок и редко пе­ресыхают. Эти биотопы прогреваются, что способствует быстрому раз­витию мирацидия в яйце и выходу его в воду, где он может внедрить­ся в ползающего моллюска. Такие биотопы моллюсков наиболее дос­тупны для скота и опасны для заражения животных.

Плотность заселения малого прудовика колеблется в очень широких пределах в зависимости от сезона года, характера биотопа, влажности, температуры и прочих условий.

Д.А.Тарноградский и К.К.Попов(1933), обнаруживший в мочетинах от 6 до 100 малых прудовиков, в лужах- от 19 до 75 экземпляров, в мед­ленно текущих ручьях - от 3 до 175, по берегам долинных теплых мелководных ручьев с медленно текущей водой насчитывали до 2000 моллюсков на 1 кв. м. Расселение малых прудовиков на территории па­стбищ происходит с течением ручьев, весенними паводками, потоками дождевой воды и т. д.

Малые прудовики способны чрезвычайно быстрому и интенсивному размножению. В течении весеннее-летнего и отчасти осеннего периода может быть по меньшей мере до 3-х поколений прудовиков, что увели­чивает численность моллюсков, расширяя возможности массового разви-

тия и распространения фасциолезной инвазии.

По исследованиям некоторых ученых, зараженность малых прудовиков фасциолами выглядит следующим образом:

а) в биотопах дельты Дона незначительно (А.Н.Сазанов,1957)

б) в Московской области от 0,8 до 11% (И.Н.Васильева, 1962)

в) в биотопах Белоруссии от 2,7 до 15% (И.С.Жариков, 1962)

Экстенсивность и интенсивность фасциолезной инвазии у малых пру­довиков в различные сезоны года значительно колеблются. Как правило, наименьшая зараженность моллюсков фасциолами наблюдается весной. К осени она постепенно увеличивается. В связи с этим следует отметить два существенных в эпизоотологическом отношении момента:

1. моллюсков с церкариями можно обнаружить весной, в результате чего не исключается возможность заражения животных фасциолезом в первой половине пастбищного периода;

2. наибольшая инвазированность моллюсков и выход зрелых церкариев из них набдюдается в конце лета и начале осени. Это время самое опасное для заражения животных фасциолезом.

Основными источником фасциолеза являются больные животные (К.И.Абуладзе и др., 1990). Животные заражаются фасциолезом не

сразу все одновременно, а в течение какого-то определенного периода

времени.

Н.В.Демидов (1952) установил, что в условиях умеренного климата со стойлово-пастбищным содержанием массовое заражение животных фас- циолезом происходит в конце июля-августа. .

Заражение животных в основном происходит на пастбище при поеда-нии растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучного водоема по фасциолезу.

Возрастная динамика фасциолеза, как отличает Н.В.Демидов(1965) ха­рактеризуется следующим:

1. заражение молодняка текущего года рождения после выхода его на пастбище в редких случаях происходит в июне-июле, чаще в конце лета, осенью, а фасциолезная инвазия начинает обнаруживаться не раньше ноября, в декабре;

2. молодняк животных поражается фасциолезом в несколько раз меньше, чем взрослые животные.

3. с возрастом экстенсивность и интенсивность фасциолезной инвазии животных повышается, что свидетельствует о накоплении фасциол в организме, а следовательно, и о длительности срока их жизни. Как утверждает В.В.Горохов(1977), Н.Ф.Субботин, С.Г.Карелин(1979), так же возможно заражение животных весной,

перезимовавшими личинками фасциол, но только при благоприятных для них погодных условиях в осеннее-весенний период.

На жизнедеятельность яиц паразита в зимний период влияют стадии

развития зародыша в яйце, уровень и колебания температуры снежный покров и др. Сохранение жизнедеятельности части яиц в течении зим­него периода не играет существенной практической роли.

Адолескарии сохраняют жизнеспособность в лабораторных условиях при обычной комнатной температуре в не увлажненном состоянии до 2-4 месяцев, в воде - до 1 года, в сене-1.5-5 месяцев, в силосе 0,5-1 ме­сяц (Н.В.Демидов 1962). В жаркий летний период, при ус­ловии высыхания адолескарии сохраняются лишь в воде и сене.

Экономический ущерб

Из многочисленных гельминтозов сельскохозяйственных животных наи­более пагубными являются фасциолез. В связи с широким распростра­нением и высокой патогенностью возбудителей фасциолез причиняет значительный материальный ущерб экономике нашей страны: падеж жи­вотных и резкое снижение всех видов продуктивности, особенно молоч­ной и мясной у крупного рогатого скота(Б.Г.Тариев,1971; М.М.Бочарова, 1974 и др.)

В опыте Л.Г.Пановой(1951) больные фасциолезом коровы во второй де-

каде после лечения повысили удой в среднем на 33%, а контрольные -всего лишь на 11,3%, вес подопытных животных через месяц увеличил­ся на 10-28 кг, контрольных только на 2-8 кг.

Качество мяса от пораженных фасциолезом коров резко снижается: в нем на 4% больше влаги, в 2-3 раза меньше жира, рН увеличивается с 6,26 до 6,8 (А.А.Васильев, 1961 ). По данным М.Н.Кентякина (1963) в таком мясе значительно меньше экстрактивных водорастворимых ве­ществ, в жировой массе ткани больше ненасыщенных жирных кислот.

Значительный ущерб приносит фасцилез не только в нашей стране, но и в других странах мира. В Дании, по подсчетам Егехой (1948), 19,9% убиваемого скота порожено фасциолезом и по этой же причине еже­годно выбраковывается около 18 тыс. печеней на сумму 32 тыс. датских крон.

В настоящее время трематодозы причиняют значительный экономиче­ский ущерб животноводству ЦЧО России (И.Д.Шелякин, В.А.Степанов, Е.В.Курбатова и др. ,1996).

Патогенез

Фасциолы, как и все гельминты, оказывают на организм патогенное действие. Оно определяется следующими фактороми: механическим воз­действием, токсическим влиянием и инокуяминий или активизацией па­тогенных микроарганизмов.

Механическое влияние. Мигрирующие фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткани, раздражают и травмируют шипиками ку­тикул стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда и разрывают желчные протоки.(И.В.Орлов, 1958, Д.И.Панасюк, 1982).

Токсическое действие на печень и весь организм оказывают выделяе­мые фасциолами токсины, а также продукты метаболизма фасциол.

Патологоаналитические, биохимические и функциональные изменения в организме при фасциолезе, происходят прежде всего в печени, а затем нарушается нормальная деятельность других органов и систем организ­ма.

В зависимости от стадии развития болезни, интенсивности инвазии и состояния организма животных наблюдается снижение количества эрит­роцитов и гемоглобина, кальция и фосфора, отмечается эдинофилия, ги-погликимия, повышение количества билирубина в сыворотке крови. Из­менения в крови наступают через 55-60 дней после заражения.

При появлении клинической картины болезни отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Иногда даже при бессимптомном течении фасциолеза снижается половая функция самцов (Ш.А.Азимов, 1971; Ю.Ф.Петров 1988)

Клиника

Клиника болезни зависит от степени поражения печени и ее функцио­нальных расстройств. Обычно болезнь протекает хронически. При

слабой и нтенсивности инвазии болезнь протекает бессимптомно. У жи­вотного могут быть признаки легкого угнетения, анемии, желтушность, отставание в росте и развитии. При значительном поражении печени у животного отмечается истощение, исхудание, угнетение, нарушение ап-петита, агония преджелудков, запоры, которые могут сменяться поноса­ми.

При пальпаторном исследовании печени отмечается ее увеличение и болезненность, задняя граница печени иногда даже может заходить за 13 ребро. Иногда фасциолёз сочетается с дикроцелиозом и эхиноккозом. В этих случаях болезнь протекает значительно тяжелее. Смерть живот­ного бывает в состоянии прогрессирующего истощения и отеков в об­ласти подгрудка и подчелюстной области (М. Салимова, 1972; М.В.Требухин,1974).

Иммунитет

Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Специальных исследова­ний в этом направлении проводилось очень мало. Врожденный и возрас­тной иммунитет при фасциолезе отсутствует. Возрастной естественно приобретенный и постинвазионный иммунитет если и есть, то выражен очень слабо.

Паталогоанотомические изменения

Наиболее редкие паталогоанатомические изменения при фасциолезе на­- блюдаются в печени и частично в тканях, расположенных на пути миг-

рации паразитов к ней, а также в легких и некоторых других органах, в которых иногда локализуются фасциолы.

При слабом поражении печень обычно не увеличивается или очень слабо увеличена. На ее поверхности различимы беловатые пятна – рас-ширенные желчные протоки с утолщенной стенкой. На разрезе видно небольшое количество протоков, содержащих мутноватую желтоватую жидкость с паразитами (А.А.Шевцов, В.И.Смирнов, И.В.Павлова, 1985)

При сильном поражении может быть поражена как паренхима, так и строма печени. При этом печень будет сильно увеличена, края ее за­круглены, поверхность неровная, бугристая. Окраска неравномерная, бледно-коричневая. Консистенция печени плотная, так как вокруг утол­щенных желчных протоков разрастается соединительная ткань в виде тяжей.

Молодые гельминты при миграции из кишечника в печень вызывают изменения в тонком отделе кишечника. В двенадцатиперстной и началь­ной части тощей кишки находят мелкие точечные кровоизлияния, раз­рывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, а иногда и узелковые клеточные некротические очажки.

Если заражение произошло недавно, наблюдают точечные, несколько выступающие над поверхностью кровоизлияния, в которых можно обна­ружить юных фасциол, размером до 0.3 мм. Старые очаги, чаще раз-

мером с лесной орех, обычно инкапсулированы, содержат ходы, запол­ненные кровью и паразитами длиною до 0.3-12 мм. Фасциолы могут выходить из очагов в грудную полость, прободая плевру и подсерозную ткань. Образовавшиеся отверстия постепенно заполняются соединитель-

ной тканью.

Диагностика

Диагноз на фасциолез ставят комплексно на основании симптомов бо­лезни, эпизоотологических данных, гельминтологическими методами ре­зультатов гельминтоовоскопии и патологического вскрытия павших и вынужденно убитых животных (К.И.Абуладзе, М.Ш, Акбаев, С.Н.Москвин и др., 1984)

При жизни животных фасцилез диагностируют на основании клиничес­кой картины, гельминтокопрологических исследований, иммунобиологи­ческих реакций. Диагностика по клинической картине мало вероятна, так как клинические признаки, наблюдаемые при фасциолезе ( исхуда­ние, анемия, угнетение, расстройство пищеварения и т.д.) можно видеть и при многих других гельминтозах (диктиокаулезе, мониезиозе, трихон-строгилидозах и др.) Однако с учетом других факторов, эпизоотологи­ческих (неблагополучие хозяйства по данному гельминтозу, время года, метеорологические условия, связь наблюдаемых симптомов с падежом и данными гельминтологических вскрытий животных), диагностика по клиническим признакам приобретает особое внимание.