55. Состав и значение лимфы. Механизм лимфообразования. Факторы, обеспечивающие движение лимфы. Значение лимфатических узлов.

56. Буферные системы крови. Алкалоз,ациоз, резервная щёлочность крови. Роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови.

Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов. Они является первой «чертой охраны», которая поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах. В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты и соли этой кислоты и сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотные свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновными.

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н₂С0₃ и NaHC0₃, что находятся друг от друга в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H₂C0₃ C0₂ + Н₂0 вправо. Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне. В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО₃ приводит к дефициту С0₂ и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.

Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания: КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03. В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О₂, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С0₂ без существенного сдвига рН.

Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH₂P0₄), а основания - двухосновный фосфат (Na₂HP0₄). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика. Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом, а в отрицательный - ацидозом. В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36. Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н₂С0₃ или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом. Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С0₂ легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу.

Метаболический ацидоз В данном случае под «метаболическим» нарушением кислотно-щелочного состояния подразумеваются первичные изменения содержания (т. е. величины, стоящей в числителе уравнения Гендерсона—Гассельбальха). При метаболическом ацидозе уменьшается отношение что приводит к снижению рН. Концентрация HCO₃ может уменьшаться в результате накопления в крови кислот, например при некомпенсированном сахарном диабете или при тканевой гипоксии, приводящей к выделению молочной кислоты. Метаболический ацидоз компенсируется легкими: увеличивается вентиляция, что приводит к снижению Р_CO2 и восстановлению отношения Основным стимулятором дыхания в данном случае служит действие ионов Н⁺ на периферические хеморецепторы. Компенсация описывается смещением от точки Ж к точке Е (хотя последняя не достигается). При этом наблюдается дефицит оснований. Метаболический алкалоз При метаболическом алкалозе увеличивается содержание НСО₃ возрастает отношение НСО₃/Р_CO2 и в результате повышается рН. К этому состоянию может приводить чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ или недостаток кислого желудочного сока. Компенсация со стороны легких может проявляться в снижении альвеолярной вентиляции, приводящей к повышению Р_CO2. Дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе может быть слабо выражена или не проявляться вовсе. Избыток оснований при этом состоянии повышен. Следует отметить, что часто встречаются смешанные (одновременно дыхательные и метаболические) нарушения кислотно-щелочного равновесия, когда проанализировать всю последовательность событий бывает трудно.

Функция почек при поддержании кислотно-щелочного баланса сводится к двум задачам: поддержанию постоянного уровня бикарбонатов в крови и экскреции кислых метаболитов при сохранении буферных катионов, главным образом натрия. У взрослого человека при обычной смешанной диете бикарбонаты в гломерулярном фильтрате реабсорбируются тубулярной системой полностью, так что в терминальной моче они вовсе не содержатся и ее рН падает ниже 5,0. У новорожденного тубулярная реабсорбция бикарбонатов не столь совершенна и сопровождается последующим их прониканием в мочу и снижением их концентрации в крови (22,5—23,5 ммоль/л; у взрослого — 24,0—26,0 ммоль/л). В менее выгодных условиях находится новорожденный и при выделении кислых метаболитов. Под влиянием интенсивных метаболических процессов новорожденный и грудной ребенок продуцирует приблизительно в 3 раза больше ионов водорода, чем взрослый (соответственно 3 ммоль/л и 1 ммоль/л), главным образом в виде фосфорной и серной кислоты, в случае же адаптации при патологических состояниях этому сопутствует высокая продукция лактата. Натрий, с которым анионы кислот связываются, сменяется в дистальном канальце, с одной стороны, ионами водорода, освободившимися из заново образовавшейся угольной кислоты (титр кислотности мочи преимущественно в форме кислых фосфатов), с другой — катионом NH4, синтезированным в почках из глютамина. Освободившийся натрий возвращается в кровь, соединяясь с бикарбонатом. В первые дни жизни способность новорожденного продуцировать мочу с поддающейся титрованию кислотностью ограничена вследствие низкого выделения фосфатов, особенно у детей, вскармливаемых грудью. В случае питания коровьим молоком, имеющим высокое содержание фосфатов, титр кислотности мочи быстро увеличивается. Аналогично и способность продуцировать аммиак у новорожденного снижена и остается низкой в течение всего детства. Тем не менее доношенный и здоровый новорожденный ребенок имеет уже с первых дней жизни выраженную способность повышать кислотность мочи до величин рН 4,5—5,0 и при обычном питании поддерживать концентрацию ионов водорода во внутренней среде на нормальном уровне, однако его способность компенсировать дальнейшую ацидотическую нагрузку значительно ограничена. Таким образом, здоровый плод к концу беременности функционально полностью подготовлен к самостоятельной жизни вне тела матери. Адаптация сердечно-легочной системы к новым условиям исчисляется секундами, терморегуляция налаживается часами и адаптация метаболических функций устанавливается в первые дни жизни. В дальнейший период вегетативные и метаболические функции новорожденного способны обеспечить при адекватных условиях, и в определенной мере и при экстремальной нагрузке, постоянство внутренней среды и роста. Возможность приспособления к экстремальным изменениям среды более ограничена, чем в более поздние периоды жизни, и деструкция организма, возникшая, например, на почве дегидратации, инфекции или других неблагоприятных физических факторов, наступает раньше. У преждевременно родившихся, больных или новорожденных с наличием уродств способность постнатальной адаптации снижена до степени, коррелирующей с тяжестью патогенного состояния. В этом заключается главная причина повышенной смертности и заболеваемости детей в постнатальном периоде.