- •Российский университет дружбы народов
- •Средние величины транспорта некоторых веществ, подвергающихся фильтрации и реабсорбции в почке
- •II. Исследование мочеиспускания.
- •Частота мочеиспускания в норме у различных животных
- •2.1. Методика сбора мочи для анализов
- •III. Определение общих свойств мочи
- •3.1. Свойства нормальной мочи некоторых животных
- •При исследовании мочи придерживаются следующей схемы, определяя ее:
- •3.2. Исследование физико-химических свойств мочи.
- •3.3. Химическое исследование мочи
- •Ренальная протеинурия.
- •Экстраренальная протеинурия
- •IV. Проведение анализа по исследованию мочи
- •Определение содержания белка
- •2.1. Ход исследования
- •Количественное определение (метод Брандберга-Робертса-Стольникова в модификации с реактивом Ларионовой) Приготовление реактива Ларионовой
- •3.1.Ход исследования.
- •Качественное определение глюкозы
- •Приготовление реактива Гайнеса
- •4.1.Ход исследования
- •Качественное определение билирубина
- •5.1. Ход исследования
- •Качественное определение уробилиноидов (бензальдегидная проба Нейбауэра)
- •Приготовление реактива Эрлиха
- •Качественное определение кетонов
- •V. Исследование осадков мочи
- •Неорганизованные осадки мочи щелочной и кислой реакции
- •Неорганизованные осадки щелочной мочи
- •Неорганизованные осадки кислой мочи
- •VI.Основные синдромы заболеваний мочевой системы
- •Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия)
- •Нефротический синдром
- •Симптомокомплекс острой и хронической почечной недостаточности
- •Тубулоинтерстициальные нарушения
Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия)
Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек; более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение. Поэтому целесообразно начать описание почечных синдромов именно с мочевого синдрома.
Основные проявления этого синдрома - бессимптомные протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протеинурия или гематурия).
Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - это так называемая клубочковая (гломерулярная протеинурия, которая наблюдается при большинстве заболеваний почек: при гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклероэе, а также при гипертонической болезни, застойной почке. Канальцевая протеинурия связана с неспособностыо проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках.
Важно установить сам факт протеинурии и степень ее выраженности. Высокая протеинурия (более 3 г/сут) часто приводит к развитию нефротического синдрома.
Гематурия – частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя безболевая, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. При обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания - мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки.
Нефротический синдром
Нефротический синдром (прежний термин «нефроз») — это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя массивную протеинурию, являющуюся ключевым условием развития всех остальных признаков этого синдрома — взаимосвязанных нарушений белкового, липидного и водно-электролитного обмена с гипопротеинемией (гипоальбулинемией), диспротеинемией, гиперлипидемией, значительными отеками со скоплением транссудата в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
Нефротический синдром (НС) — представляет собой вторичное иммуновоспалительное поражение собственно почек, возникающее при различных заболеваниях и патологических состояниях, а также под воздействием многих химических и токсических факторов.
Симптомокомплекс острой и хронической почечной недостаточности
Общая характеристика.
Почечная недостаточность — это патологическое состояние, развивающееся в результате нарушения основных функций почек (осмо- и йонорегулирующей, клубочковой фильтрации, поддержания кислотно-основного равновесия) и характеризующееся азотемией, нарушением электролитно-водного баланса и кислотно-основного состояния.
Почечная недостаточность по характеру своего развития делится на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Необходимо обратить внимание на то, что иногда широкое клинико-патофизиологическое понятие «почечная недостаточность» ошибочно подменяется более узким понятием «уремия». Уремия (мочекровие) — это не синоним ОПН или ХПН, а клинико-биохимическое проявление тяжелой степени тяжести ОПН или терминальной стадии ХПН. Поэтому уремия характеризует тяжесть почечной недостаточности и может быть острой, если является результатом ОПН, или хронической — при ХПН.
Острая почечная недостаточность. ОПН возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого, поражения почек. Этиологически она связана с действием внутри- и вне почечных факторов. Внутрипочечные факторы ОПН - острый гломерулонефрит и пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных сосудов.
Внепочечные факторы ОПН - шок и коллапс, гемолитические и миолитические состояния (переливание несовместимой крови, массивное размозжение тканей, ожоги); обезвоживание организма; экзогенная и эндогенная интоксикация (солями тяжелых металлов, уксусной кислотой, хлороформом, грибным и змеиным ядами, продуктами микробной флоры - при анаэробной инфекции и сепсисе, при токсикозе беременных, диабетической коме, остром перитоните); аллергические состояния; нарушение выделения мочи вследствие непроходимости мочеточников или мочеиспускательного канала.
ОПН бывает легкой степени тяжести, средней тяжести и тяжелой. Легкая степень тяжести ОПН характеризуется увеличением содержания креатинина крови в 2 - 3 раза, средняя тяжесть ОПН - в 4 - 5 раз, а тяжелая - более чем в 6 раз.
Хроническая почечная недостаточность. ХПН - это постепенно прогрессирующее ухудшение клубочковой и канальцевой функции почек, отражающее необратимую утрату их функционирующей паренхимы.
Морфологические изменения печек при ХПН зависят от характера заболевания, приведшего к развитию почечной недостаточности. В основном это одновременное или последовательное уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. ХПН является осложнением практически всех болезней почек, значительно ухудшая как клинический, так и трудовой прогноз больных. Этиологическими факторами ХПН наиболее часто бывают хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной природы — хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.; сосудистой - стеноз почечной артерии и др.; метаболической – диабетический гломерулосклероз и др.
Начальные признаки ХПН появляются при снижении массы действующих нефронов до 50 – 30% исходного количества нефронов.