- •Оглавление
- •1. Введение
- •2. Регуляция углеводного обмена
- •2.1 Субстратная регуляция
- •2.2 Нервная регуляция
- •2.3 Почечная регуляция
- •2.4 Гормональная регуляция
- •3. Глюкоза в крови
- •4. Глюкоза в эритроцитах
- •5. Сахарный диабет, Diabetes mellitus
- •5.1. Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина) Иммуноопосредованный диабет
- •5.2. Диабет 2 типа (от преобладающей нсулинрезистентности с относительным инсулинодефицитом до преобладающего эффекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью)
- •5.3. Вторичный сахарный диабет
- •5.4. Частота заболевания
- •5.5. Патофизиология и клинические признаки сахарного диабета
- •6. Клиническое значение гликирования
- •7. Метаболические осложнения сахарного диабета
- •7.1. Кетоацидоз
- •7.2. Гиперосмолярная гипергликемия
- •7.3. Диабетическая нефропатия
- •7.4. Метаболизм липидов при сахарном диабете
- •7.5. Поражения сосудов при сахарном диабете
- •7.6. Глюкозурия
- •8. Diabetes inspidus, несахарный диабет
- •9. Вывод
- •10. Проблематичность
- •Аннотация
3. Глюкоза в крови
Концентрация глюкозы в крови зависит от скорости ее поступления в систему циркуляции и интенсивности утилизации. Официально признан диапазон нормальных значений для сыворотки и плазмы натощак 3,8—6,1 ммоль/л, что соответствует 70—110 мг/100 мл, в цельной крови 3,3—5,5 ммоль/л, причем в артериальной крови выше, чем в венозной крови примерно на 0,25 ммоль/л. Разница между сывороткой и цельной кровью обусловлена объемом эритроцитов и лейкоцитов.
Около 200 г глюкозы ежедневно переносится кровью, 80 % из которой потребляется эритроцитами и клетками мозга. При этом глюкоза должна быть стабильной на уровне, обеспечивающем мозг энергией. Гипогликемия быстро проявляется дезориентацией, потерей сознания, тяжелыми поражениями ткани мозга. Уровень глюкозы в крови на протяжении суток поддерживается в основном за счет абсорбции пищевых углеводов из ЖКТ, гликогенолиза и глюконеогенеза. Абсорбция глюкозы из кишечника происходит за 2—3 ч после еды. Реабсорбированная глюкоза запасается в печени в форме гликогена. В промежутках между приемом пищи гликоген постепенно расщепляется в процессе гликогенолиза, глюкоза поступает в кровоток. При длительном перерыве во время сна в печени происходит смещение метаболического потока образования глюкозы от гликогенолиза к синтезу de novo в процессе глюконеогенеза. В процессе глюконеогенеза печень для синтеза глюкозы использует аминокислоты, освобождающиеся из мышц в процессе протеолиза, а также лактат, образующийся в процессе гликолиза, и глицерол, являющийся продуктом катаболизма триглицеридов. При этом жирные кислоты, мобилизирующиеся из жировой ткани, служат источником энергии.
После еды глюкоза запасается в виде гликогена, который мобилизируется при голодании. Гликоген печени может поддерживать глюкозу в крови на нормальном уровне в течение 12—24 ч, затем он истощается и происходят адаптивные изменения, которые необходимы для поддержания уровня глюкозы. После примерно 72 ч голодания концентрация глюкозы стабилизируется и может поддерживаться на стационарном уровне в течение многих дней. Основным источником глюкозы становится глюконеогенез с образованием глюкозы из аминокислот. Гликоген скелетных мышц не используется для поддержания глюкозы в крови, он идет в качестве энергетического субстрата при резком увеличении физической нагрузки.
4. Глюкоза в эритроцитах
В эритроцитах в процессе гликолиза происходит активное потребление глюкозы. Эритроциты занимают 40—45 % объема крови. При созревании в костном мозге они теряют ядро и все субклеточные органеллы. Без ядра у них отсутствует способность синтезировать нуклеиновые кислоты, без рибосом — белок, без митохондрий — окислять липиды. Поэтому эритроциты способны утилизировать фактически только глюкозу. Метаболизм глюкозы в эритроцитах исключительно анаэробный, хотя они обогащены кислородом. В эритроцитах большая часть глюкозы окисляется до лактата, который освобождается в кровоток. При этом образуется АТФ, энергия которого используется в основном для поддержания электрохимического и ионных градиентов через плазматическую мембрану. Около 10 % потока глюкозы в эритроцитах утилизируется в пентозофосфатном шунте, что используется для защиты клеток от повреждения свободнорадикальными соединениями ( Fe+2, радикалы кислорода ). Около 10—20 % глюкозы идет на биосинтез 2,3-дифосфоглицерата (2,3ДФГ) — аллостерического регулятора сродства кислорода с НЬ. Синтез 2,3ДФГ — специфическая функция эритроцитов, гликолиз и пентозозофосфатный шунт присущи всем клеткам организма млекопитающих.
Эритроциты имеют самую высокую относительную скорость утилизации глюкозы в организме, примерно 10г глюкозы/кг ткани в день, тогда как в целом организм потребляет глюкозу со скоростью 2,5 г/кг в сутки. Поэтому кровь для определения глюкозы не должна храниться вместе с эритроцитами или же необходимо использовать ингибиторы гликолиза.