1. Болезнь Лайма, этиология, эпидемиология и патогенез.

– природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца, крупных сосудов. Этиология: Возбудитель – Borellia burgdorferi- гр- подвижная бореллия. Оптим температура роста 33-37оС, растет на средах Келли, утрачивая патогенность, культивируется в организме монгольских хомяков. Эпидемиология: естественный резервуар мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и домашние животные (кошки, собаки, овцы, КРС), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей Ixodes ricinis, I. Dammini, Ambiyomma americanus. У части клещей возможна трансовариальная передача бореллий. Заражение как правило влетний период. Восприимчивость высокая. Очаги – Сев.Америка, Европа, Азия и Австралия. В России Сев-Зап, Уральский, Западносибирский, Дальневосточный регионы. Патогенез: доброкачественное течение болезни, из места инокуляции бореллии диссеминируют в кожу, возникает эритема, и во внутренние органы (печень, селезенку, миокард), в ЦНС, где возникают воспалительные и дистрофические процессы, позднее проникают в суставы, вызывая артриты. В генезе главную роль играют иммунологические реакции. У нелеченных бореллии сохраняются несколоко лет, в патогенезе поздней симптоматики главную роль играют аутоиммунные реакции. В результате перенесенной инфекции формируется видоспецифичный иммунитет, но спустя несколько лет возможны новые заражения.

2. Дифтерия ротоглотки токсическая форма, клиника, диагностика, лечение.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. период 2-10 дн., часто начинается бурно, температура в первые часы до 40. Больные бледные, вялые, сонливые, слабость, гол.боль, боль в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечается гиперемия и отек миндалин, язычка дужек, предшествует налетам. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но быстро появляются вновь. На 2-3 день болезни налеты толстые , грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, мягкое и твердое небо. Гиперемия уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковатый запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные лимфатические узлы увеличены, эластичные, болезненные, появляется отек шейной клетчатки.(1 ст.-до середины шеи, 2 ст.-до ключицы, 3 ст.-ниже ключицы). Диагностика: Ведущий клинический синдром – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов. Для подтверждения бактериологичекий метод исследования (материал на среды Леффлера, Клауберга на 48-72 часа). Серологический метод- р-я РНГА для обнаружения нарастания титра антител. Лечение: режим постельный 25 дней, стол индивидуальный (на диете 15). Введение ПДС в/в одновременно с глюкокортикоидами и антигистаминными ЛС в дозе 60-80, 80-100, 100-120 тыс.ед в зависимости от степени, через 12-24 часа можно повторить по показаниям в половинной дозе, антибиотики(бензилпенициллин, чефалоспорины, эритромицин) 5 дн.,в средних дозах, дезинтоксикация (глюкоза, полиионные р-ры, реополиглюкин, нативная плазма, альбумин, аскорбиновая к-та), гидрокортизон 5-10мг/кг, преднизолон 2-5 мг/кг веса 5-10 дней, димедрол супрастин, плазмоферез №2-3, гемосорбция. Критерии излечения : клиническое выздоровление, отрицательные результаты посева на возбудитель 2-кратно не ранее 3 дней после отмены антибиотиков.