1. Этиология и патогенез дизентерии.

Этиология дизентерии Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае. Они разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).

Раньше считалось, что шигеллы малоустойчивы к воздействию физико-химических факторов и быстро погибают при попадании во внешнюю среду. В последние годы появились сведения о том, что устойчивость шигелл стала более высокой, что можно рассматривать как проявление их эволюционной изменчивости под влиянием факторов внешней среды, способствующих сохранению вида возбудителя в природе. Длительное время возбудитель может сохраняться на предметах домашнего обихода: мебели, постельных принадлежностях, игрушках, посуде, дверных ручках и т.д. В канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-20 суток, в почве в высушенном или замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева-Шиги, а наиболее - Зонне-Бойда. Шигеллы быстро погибают при действии дезинфицирующих средств, мгновенно - при кипячении; прямой солнечный свет они переносят до 30 минут, ультрафиолетовое облучение — до 10 минут. Возбудители дизентерии характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне.

Патогенез дизентерииМеханизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.