ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

1. Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной:

1. нарушения генетической программы клетки

2. нарушения реализации генетической программы клетки

3. нарушения образования АТФ

4. нарушения транспорта АТФ

5. нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:

1. митохондрий

2. лизосом

3. пероксисом

4. ШЭР

5. ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

1. Нарушения образования атф

2. нарушения транспорта АТФ

3. нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

1. Нарушения образования атф

2. нарушения транспорта АТФ

3. нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:

1. кислорода

2. креатина

3. карнитина

4. G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:

1. Кислорода

2. креатина

3. карнитина

4. G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной главным образом:

1. нарушения процессов энергообразования

2. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушения транскрипции

4. нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:

1. энергообразования

2. хранения генетической информации

3. межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

1. активации апоптоза

2. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушения репликации

4. нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

1. нарушения энергообразования

2. активации апоптоза

3. дисбаланса ионов и воды в клетке

4. нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

5. нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. ШЭР

5. ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:

1. ядра

2. рибосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

1. оксидантов над антиоксидантами

2. антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной нарушения:

1. репликации

2. повышения антиоксидантой защиты в клетке

3. уменьшения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушения:

1. отека клетки

2. рецепции

3. генетической программы клетки

4. реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

1. активация апоптоза

2. нарушение механизмов реализации генетической программы клетки

3. нарушение репликации

4. повреждение функции ионных каналов

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. снижения синтеза белков

2. снижения синтеза липидов

3. нарушения водного баланса клетки

4. снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. нарушения уровня кальция в цитозоле

2. нарушения водного баланса клетки

3. снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. нарушения уровня кальция в цитозоле

2. снижения процессов детоксикации

3. нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

1. снижения синтеза белков

2. снижения синтеза липидов

3. нарушения водного баланса клетки

4. снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

1. нарушение синтетических процессов

2. нарушение транспорта веществ

3. нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

1. ядра

2. лизосом

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

26. Причиной хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:

1. ядра

2. микротрубочек

3. пероксисом

4. клеточной мембраны

5. ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:

1. процессов клеточной сигнализации

2. образования инсулина

3. распределения воды и ионов в клетке

4. повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

1. ионов кальция

2. диацилглицерола

3. интерферона

4. эпидермального фактора роста

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:

1. цитохром с

2. домены смерти

3. каспазы

4. эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

1. опухоли

2. СПИД

3. болезнь Альцгеймера

4. аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

1. опухоли

2. СПИД

3. болезнь Альцгеймера

4. аутоиммунные заболевания

Ответы:

1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15a, 16cd, 17d, 18ab, 19a, 20b, 21d, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd.

РАССТРОЙСТВА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Артериальная гиперемия – это:

1. повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через расширенные артериальные сосуды

2. повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения оттока крови

3. повышенное содержание крови в организме

4. повышение гематокритного показателя

2. Клинические признаки артериальной гиперемии:

1. покраснение

2. цианоз

3. повышение температуры кожных покровов

4. понижение температуры кожных покровов

3. Виды физиологических артериальных гиперемий:

1. рабочая

2. воспалительная

3. постишемическая

4. действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло)

5. условно-рефлекторная (краска стыда)

4. Причины патологических артериальных гиперемий:

1. воспаление

2. реперфузия органа

3. действие вакуума

4. рабочая

5. устранение влияния симпатической иннервации сосудов

5. Постишемической является гиперемия вследствие:

1. реперфузии органа

2. быстрого откачивания жидкости при асците

3. паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров

6. Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие:

1. перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов

2. после временного прекращения кровообращения

3. под действием вакуума

7. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются:

1. расширением артериол

2. сужением венул

3. раскрытием нефункционирующих капилляров

4. расширением венул

8. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлен:

1. усиленным притоком теплой крови

2. повышением интенсивности окислительных процессов

3. подавлением активности дыхательных ферментов

4. ограничением теплоотдачи

9. Патологическая артериальная гиперемия возникает:

1. под действием болезнетворных факторов

2. в органе при физической нагрузке

3. при ушибе мягких тканей

10. Венозная гиперемия может быть вызвана:

1. увеличением притока крови

2. затруднением оттока крови по венам

3. скоплением крови в венах брюшной полости

11. Этиологические факторы венозной гиперемии:

1. тромбоз вен

2. физическая нагрузка

3. сдавление вен лигатурой, опухолью

4. сердечная недостаточность

12. Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости:

1. тромбоз воротной вены

2. тромбоз брыжеечных артерий

3. левосердечная недостаточность

4. правосердечная недостаточность

5. цирроз печени

13. Клинические признаки венозной гиперемии:

1. цианоз

2. покраснение

3. понижение температуры органа

4. повышение температуры органа

5. уменьшение органа в размерах

14. Понижение температуры на коже в участке венозной гиперемии обусловлено:

1. усилением теплоотдачи

2. разобщением окисления и фосфорилирования

3. снижением теплопродукции

4. замедлением кровотока

15. Причинами развития стаза может быть:

1. затруднение оттока крови по венам

2. усиленный приток крови

3. уменьшение притока крови

4. усиление оттока крови от органа

5. повышение вязкости крови

16. Причины истинного капиллярного стаза:

1. внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (сладж)

2. тромбоз вен

3. уменьшение притока крови к капиллярному руслу

4. уменьшение гематокритного показателя

17. Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа вследствие:

1. ослабления притока крови по артериям

2. малокровия

3. уменьшение общего содержания эритроцитов в крови

4. уменьшения гематокритного показателя

18. Клинические признаки ишемии:

1. бледность кожных покровов

2. цианоз

3. покраснение

4. понижение температуры

5. повышение температуры

19. Особенности микроциркуляции в участке ишемии:

1. замедление тока крови

2. усиление кровотока

3. уменьшение диаметра капилляров

4. увеличение диаметра капилляров

20. Орган с функционально абсолютно достаточными коллатералями:

1. дистальные отделы нижних конечностей

2. головной мозг

3. сердце

4. верхние конечности

21. Какие вещества вазодилататорной природы вырабатываются в эндотелии:

1. простациклин

2. простагландин F2α

3. оксид азота

4. ацетилхолин

5. эндотелин

22. Какие вещества вазоконстрикторной природы вырабатываются в эндотелии:

1. простациклин

2. простагландин F_2α

3. оксид азота

4. ацетилхолин

5. эндотелин

23. Какой вид изоформы NO-синтазы участвует в реализации вазодилататорного эффекта сосудов:

1. нейрональная

2. эндотелиальная

3. индуцируемая (макрофагальная)

24. Глутаматная эксайтотоксичность участвует в механизмах:

1. нейропаралитической артериальной гиперемии

2. ишемии головного мозга

3. портальной гипертензии

4. истинного капиллярного стаза в миокарде

25. Реперфузионный синдром может возникнуть вследствие:

1. проведения реанимации

2. внутриартериального вливания крови

3. откачивания асцитической жидкости из брюшной полости

4. лизирования тромба в артерии

5. внутривенного введения плазмозаменителей

26. Патогенез реперфузионного синдрома в первую очередь связан с:

1. развитием отека

2. окислительным стрессом

3. энергодефицитом

4. действием ферментов лизосом

Ответы:

1a, 2ac, 3ade, 4abce, 5ab, 6a, 7aс, 8ab, 9ac, 10bc, 11acd, 12ade, 13ac, 14acd, 15aсe, 16a, 17a, 18ad, 19ac, 20ad, 21ac, 22be, 23b, 24b, 25 асd, 26b.

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

1. Роль тромбоцитов в гемостазе:

1. ангиотрофическая

2. адгезивная

3. коагуляционная

4. бактерицидная

2. Источниками тромбоцитов являются:

1. плазмобласты

2. миелобласты

3. мегакариобласты

4. лимфобласты

3. Инициатором начала свертывания крови является:

1. фактор I

2. фактор Х

3. фактор ХII

4. протромбин

4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:

1. 3

2. 4

3. актомиозин

4. тромбоксан

5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

1. аспирин

2. АДФ

3. мочевина

4. тромбин

6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает:

1. тромбин

2. АДФ

3. коллаген

4. аспирин

7. Внешний механизм гемостаза включает активацию фактора:

1. VII

2. VIII

3. IX

4. XII

8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора:

1. I

2. VII

3. IХа

4. Ха

5. ХIII

9. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз участвует в:

1. образовании белого тромба

2. образовании красного тромба

3. посткоагуляционных изменениях тромба

10. Антикоагулянтом является:

1. продукты деградации фибрина и фибриногена

2. антитромбин III

3. гепарин

4. АДФ

11. Продукты деградации фибрина вызывают:

1. синтез фактора III

2. разрушение фибрина

3. активацию фактора XII

12. В ретракции тромба участвуют:

1. фибринстабилизирующий фактор

2. факторы тромбоцитов

3. кининовая система

13. Тромбинообразованию препятствуют:

1. ионы кальция

2. кининоген

3. фактор Виллебранда

4. антикоагулянты

14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием:

1. простациклина

2. тромбоксана

3. фактора IX

4. витамина К

15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

1. простагландина I₂

2. протеина C и S

3. оксида азота

4. ангиотензина II

16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

1. простагландина I₂

2. оксида азота

3. ангиотензина II

4. эндотелина

17. Действие антикоагулянтной системы связано с:

1. угнетением свертывания крови

2. лизированием тромба

18. Действие плазминовой системы направлено на:

1. угнетение свертывания крови

2. лизирование тромба

19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?

1. белый

2. красный

20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?

1. белый

2. красный

21. Назовите отличительные признаки тромба:

1. имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда

2. образуется прижизненно

3. не имеет головки и не связан со стенкой сосуда,

4. образуется посмертно

22. Назовите отличительные признаки сгустка:

1. имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда,

2. образуется прижизненно

3. не связан со стенкой сосуда

4. образуется посмертно

23. Основным компонентом красного тромба является:

1. фибрин

2. эритроциты

3. лейкоциты

4. альбумины

5. тромбоциты

24. Основным компонентом белого тромба является:

1. фибрин

2. эритроциты

3. лейкоциты

4. альбумины

5. тромбоциты

25. Что обусловливает окраску «белого инфаркта»?

1. рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей

2. застой крови в сосудах некротизированного участка

26. Чем обусловлена красная окраска «геморрагического инфаркта»?

1. рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей

2. застой крови в сосудах некротизированного участка и выход эритроцитов путем диапедеза в ткань

27. Виды эндогенных эмболий:

1. тромбоэмболия

2. газовая

3. воздушная

4. инородными телами

5. клеточная

28. Виды экзогенных эмболий:

1. газовая

2. тромбоэмболия

3. воздушная

4. инородными телами

5. бактериями

29. Где образуется тромб при эмболии сосудов малого круга кровообращения?

1. в венозной системе большого круга кровообращения

2. в правых отделах сердца

3. в левых отделах сердца

4. в артериальной системе большого круга

5. в системе сосудов воротной вены

30. Где образуется тромб при эмболии сосудов большого круга кровообращения?

1. в венозной системе большого круга кровообращения

2. в правых отделах сердца

3. в левых отделах сердца

4. в артериальной системе большого круга

5. в системе сосудов воротной вены

31. Какова продолжительность клинической смерти у человека?

1. 4 - 5 мин

2. 20 – 30 мин

32. Какие факторы способствуют удлинению клинической смерти у человека?

1. гипертермия

2. гипотермия

33. Признаки, указывающие на эффективность реанимационных мероприятий:

1. сужение зрачков на свет

2. расширение зрачков

3. появление пульса

4. отсутствие пульса

5. отсутствие дыхательных движение

34. Признаки неэффективности реанимационных мероприятий:

1. сужение зрачков

2. отсутствие реакции зрачков на свет

3. появление пульса

4. отсутствие пульса

5. возобновление дыхательных движений

Ответы:

1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12ab, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25a, 26b, 27abe, 28cde, 29ab, 30cd, 31a, 32b, 33ac, 34bd.

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Как изменяется рН в очаге воспаления?

1. уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

2. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

1. уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

3. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз

2. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

3. венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, ишемия

4. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

5. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и простациклина?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

6. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием гистамина и серотонина?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

7. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием брадикинина?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

8. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные аминокислот

2. пептиды

3. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

9. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

1. производные аминокислот

2. пептиды

3. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

10. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

1. серозный

2. катаральный

3. фибринозный

4. гнойный

11. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

1. гепарин

2. интерлейкин –1

3. γ – интерферон

4. тромбин

12. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

1. артериола

2. артериальная часть капилляра

3. венозная часть капилляра

4. посткапиллярная венула

13. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

14. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

    1. гистамин

    2. интерлейкин-1

    3. брадикинин

    4. серотонин

15. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

1. местное действие повреждающего фактора

2. апоптоз

16. Воспаление – это процесс, который направлен на:

    1. повреждение

    2. уничтожение повреждающего агента

    3. восстановление повреждения

16. Какие процессы присутствуют при воспалении:

1. альтерация

2. транссудация

3. фиброз

4. эмболия

5. анемия

18. Что такое эмиграция лейкоцитов?

1. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

2. проникновение лейкоцитов из тканей в кровь

3. распространение лейкоцитов по кровеносному руслу

19. Причинами первичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода

2. микроциркуляторных нарушений

3. микроорганизмов

4. медиаторов воспаления

5. циркулирующих иммунных комплексов

20. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода

2. микроциркуляторных нарушений

3. микроорганизмов

4. медиаторов воспаления

5. циркулирующих иммунных комплексов

21. Местными признаками воспаления являются:

1. покраснение

2. припухлость

3. боль

4. повышение температуры в зоне повреждения

5. лейкоцитоз

22. Общими признаками воспаления являются:

1. покраснение

2. припухлость

3. боль

4. повышение температуры тела

5. лейкоцитоз

23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

1. повышение анаэробного гликолиза

2. повышение процессов гидролиза

3. гиперонкия

4. гиперосмия

5. ацидоз

24. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. гиперонкия

2. повышение анаэробного гликолиза

3. повышение процессов гидролиза

4. гиперосмия

5. активация перекисного окисления

25. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

1. гистамин

2. кинины

3. комплемент

4. серотонин

5. тромбоксан

26.Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. гистамин

2. кинин

3. система комплемента

4. серотонин

5. тромбоксан

27. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

28. Вторичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора.

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

29. Признаками экссудата являются:

1. содержание белка более 3%

2. содержание белка менее 3%

3. содержание клеток более 3000 в 1 мм³

4. содержание клеток менее 3000 в 1 мм³

30. Признаками экссудата являются:

1. удельный вес выше 1018

2. удельный вес ниже 1018

3. высокая концентрация водородных ионов

4. низкая концентрация водородных ионов

31. Признаками транссудата являются:

1. содержание белка более 3%

2. содержание белка менее 3%

3. содержание клеток более 3000 в 1 мм³

4. содержание клеток менее 3000 в 1 мм³

32. Признаками транссудата являются:

1. удельный вес выше 1018,

2. удельный вес ниже 1018

3. высокая концентрация водородных ионов

4. низкая концентрация водородных ионов

33. Положительное значение экссудации:

1. разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ

2. усугубление явлений альтерации

3. развитие болевого синдрома

4. препятствует распространению микробов и токсинов по организму

5. ухудшение кровоснабжение тканей

34. Отрицательное значение экссудации:

1. разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ,

2. усугубление альтерации

3. развитие болевого синдрома

4. препятствует распространению микробов и токсинов по организму

5. ухудшение кровоснабжение тканей

35. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. лактоферрин,

2. неферментные катионные белки

3. гипохлорид

4. супероксид-анион радикал

5. лизоцим

36. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов: a) лактоферрин

b) неферментные катионные белки

c) гипохлорид

d) супероксид-анион радикал

37. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца

2. фибрин

3. коллагеновые волокна

4. микроорганизмы

5. тромбоциты

38. Абсцесс – это гнойное воспаление:

1. ограниченное

2. распространенное

3. в полостях и полых органах

39. Флегмона – это гнойное воспаление:

1. ограниченное.

2. распространенное

3. в полостях и полых органах

40. Эмпиема – это гнойное воспаление:

1. ограниченное.

2. распространенное

3. в полостях и полых органах

41. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления

2. понижение внутрисосудистого гидростатического давления

3. понижение проницаемости сосудистой стенки,

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

42. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. понижение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения

2. повышение онкотического давления крови

3. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения

4. cнижение лимооттока

43. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

1. нейтрофилы

2. лимфоциты

3. эпителиальные клетки

4. плазматические клетки

44. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

2. мигрированием эозинофилов в очаг повреждения

3. скоплением воды в зоне повреждения

45. В процессе фагоцитоза участвуют:

1. митохондрии

2. лизосомы

3. рибосомы

4. комплекс Гольджи

46. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

1. увеличение осмотического давления в очаге воспаления

2. увеличение числа лейкоцитов

3. действие биологически активных веществ (медиаторов)

4. активация фагоцитоза

47. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

1. лимфоциты

2. эозинофилы

3. клетки Пирогова-Лангханса

4. нейтрофилы

48. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, макрофагов характерно для:

1. острого аллергического воспаления

2. острого экссудативного воспаления

3. хронического воспаления

4. асептического воспаления

49. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов характерно для:

1. катарального воспаления

2. гнилостного воспаления

3. геморрагического выпота

4. гнойного выпота

Ответы:

1а, 2b, 3b, 4b, 5b, 6a, 7a, 8c, 9d, 10c, 11ac, 12d, 13a, 14b, 15а, 16bc, 17ас, 18а, 19ce, 20abd, 21abcd, 22de, 23cde, 24bce, 25ade, 26bc, 27a, 28b, 29ac, 30ac, 31bd, 32bd, 33ad, 34bce, 35сd, 36ab, 37acd, 38a, 39b, 40c, 41ad, 42cd, 43a, 44a, 45b, 46c, 47ac, 48c, 49с.

ЛИХОРАДКА

1. Причины неинфекционных лихорадок:

   1. асептическое повреждение тканей

   2. введение белка

   3. продукты, выделяемые бактериями

   4. избыток тироксина

2. Какие вещества относятся к экзогенным пирогенам?

   1. эндотоксины грамотрицательных бактерий

   2. образующиеся лейкоцитами

   3. глюкоза

3. Какие вещества относятся к эндогенным пирогенам?

   1. липополисахариды бактерий

   2. экзотоксины бактерий

   3. вещества, образующиеся в лейкоцитах (ИЛ-1)

4. Что относится к эндогенным пирогенам?

1. гистамин

2. интерлейкин 1

3. брадикинин

4. фактор активации тромбоцитов

5. С образованием каких веществ связано действие экзогенных пирогенов?

1. интерлейкина-1

2. тромбоксана А₂

3. простациклина I₂

4. фактора некроза опухолей

6. С образованием каких веществ связано действие эндогенных пирогенов?

1. интерлейкина-1

2. тромбоксана А₂

3. простациклина I₂

4. простагландина Е₂

7. Какие из клеток являются источниками эндогенных пирогенов?

1. лимфоциты

2. макрофаги

3. эозинофилы

4. эндотелиоциты

8. Пирогенный эффект грамотрицательных бактерий связан с:

1. липоидом А

2. пептидами

3. нуклеиновыми кислотами

4. полисахаридами

9. Какие механизмы обеспечивают повышение температуры в первую стадию лихорадки?

1. мышечная дрожь

2. повышение теплоотдачи

3. снижение теплоотдачи

4. расширение сосудов кожи

10. Механизмы повышения температуры в первую стадию лихорадки

    1. сужение сосудов

    2. торможение потоотделения

    3. расширение сосудов

    4. усиление потоотделения

11. Чем характеризуется терморегуляция в первую стадию лихорадки у грудных детей?

1. повышением теплопродукции

2. снижением теплоотдачи

3. отсутствием озноба

12. Механизмы снижения температуры тела в третью стадию лихорадки:

1. повышение потоотделения

2. уменьшение потоотделения

3. уменьшение диуреза

4. увеличение диуреза

13. Как изменяется терморегуляция в третью стадию лихорадки:

1. не изменяется

2. снижается теплопродукция

3. остается на более высоком уровне

4. усиливается теплоотдача

14. Какие изменения в организме наблюдается в третью стадию лихорадки?

1. повышение потоотделения

2. расширение сосудов кожи

3. увеличение выработки альдостерона

4. повышение объема циркулирующей крови

15. Как изменяется точка температурного гомеостаза в третью стадию лихорадки:

1. не изменяется

2. остается на более высоком уровне терморегуляции

3. возвращается к исходному состоянию

16. Что такое критическое снижение температуры?

1. очень быстрое падение температуры

2. постепенное падение температуры

17. Что такое литическое снижение температуры?

1. в течение нескольких часов

2. постепенное падение температуры

18. Какой тип падения температуры более опасен?

1. критический

2. литический

19. Какова реакция дыхательной системы при лихорадке?

1. учащение дыхание с уменьшением глубины

2. урежение дыхание с увеличением глубины

20. Как изменяется секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта при лихорадке?

1. угнетается

2. усиливается

21. Охарактеризуйте азотистый баланс при лихорадке?

1. отрицательный

2. положительный

22. Как изменяется диурез в стадию стояния температуры?

1. уменьшается

2. увеличивается

23. Как изменяется диурез в стадию падения температуры?

    1. уменьшается

    2. увеличивается

24. Какой механизм коллапса при лихорадке?

1. снижение работы сердца

2. падение тонуса сосудов

3. замедление кровотока

24. В какую стадию лихорадки теплопродукция соответствует теплоотдаче?

1. st. incrementi

2. st. fastigii

3. st. decrementi

24. Чем характеризуется субфебрильная лихорадка?

1. повышением температуры до 38 ⁰С

2. повышением температуры до 38-39 ⁰С

3. повышением температуры до 39-41 ⁰С

24. Чем характеризуется умеренная лихорадка?

1. повышением температуры до 38 ⁰С

2. повышением температуры до 38-39 ⁰С

3. повышением температуры до 39-41 ⁰С

4. повышением температуры до 41-42 ⁰С

24. Чем характеризуется высокая лихорадка?

1. повышением температуры до 38 ⁰С

2. повышением температуры до 38-39 ⁰С

3. повышением температуры до 39-41 ⁰С

4. повышением температуры до 41-42 ⁰С

24. Чем характеризуется гиперпиретическая лихорадка?

1. повышением температуры до 38 ⁰С

2. повышением температуры до 38-39 ⁰С

3. повышением температуры до 39-41 ⁰С

4. повышением температуры до 41-42 ⁰С

30. Изменение потоотделения при лихорадке связано с изменением тонуса:

1. холинергических волокон симпатической нервной системы

2. адренергических волокон симпатической нервной системы

3. соматических нервов

31. Сужение периферических сосудов при лихорадке связано с изменением тонуса:

1. холинергических волокон симпатической нервной системы

2. адренергических волокон симпатической нервной системы

3. соматических нервов

32. Мышечная дрожь при лихорадке обусловлена изменением тонуса:

1. холинергических волокон симпатической нервной системы

2. адренергических волокон симпатической нервной системы

3. соматических нервов

33. МПД – это:

1. максимальная пирогенная доза

2. международная пирогенная доза

3. минимальная пирогенная доза

34. Свойства экзогенных пирогенов:

1. термостабильны

2. к введению развивается толерантность

3. пептид

4. термолабильны

5. липополисахариды

35. Характеристика эндогенных пирогенов:

1. термостабильны

2. к введению развивается толерантность.

3. пептид

4. термолабильны

5. липополисахариды

36. Изменения обмена веществ в I-ю стадию лихорадки:

1. ↓ гликогенолиза

2. ↓анаэробного гликолиза

3. ↑ гликогенолиза

4. ↑анаэробного гликолиза

37. Гипертермия – это вид нарушения терморегуляции, при котором:

1. отмечается прогрессирующее повышение температуры тела

2. механизмы терморегуляции не нарушены

3. несостоятельны механизмы терморегуляции

38. Причины гипертермии:

1. недостаточный приток тепла в организм

2. повышенная теплопродукция

3. низкая теплопродукция

4. недостаточная теплоотдача

Ответы:

1abd, 2a, 3c, 4b, 5ad, 6d, 7b, 8a, 9ac, 10ab, 11ac, 12ad, 13bd, 14ab, 15c, 16a, 17b, 18a, 19a, 20a, 21a, 22a, 23b, 24b, 25b, 26a, 27b, 28c, 29d, 30a, 31b, 32c, 33c, 34abe, 35cd, 36cd, 37ac, 38bd.

РЕАКТИВНОСТЬ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ

1. Неспецифические механизмы реактивности направлены против:

1. конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя)

2. различного рода чрезвычайных раздражителей

2.Специфические механизмы реактивности направлены против:

1. конкретного фактора (чрезвычайного раздражителя)

2. различного рода чрезвычайных раздражителей

3. Синтез белков острой фазы относится к:

1. неспецифическим механизмам реактивности

2. специфическим механизмам реактивности

4. Естественная резистентность связана с антителами:

1. материнскими иммуноглобулинами

2. после перенесенного заболевания

3. приобретенными в результате вакцинации

4. полученными в составе сывороток

5. Приобретенная резистентность организма связана с антителами:

1. материнскими иммуноглобулинами

2. после перенесенного заболевания

3. приобретенными в результате вакцинации

4. полученными в составе сывороток

6. Активная резистентность организма формируется:

1. при проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов

2. после перенесенного заболевания

3. при образовании антител после вакцинации

4. введения сывороток

7. Пассивная резистентность организма формируется после:

1. попадания в организм ребенка материнских иммуноглобулинов

2. перенесенного заболевания

3. вакцинации

4. введения сывороток

8. Неспецифические механизмы иммунной защиты:

1. система фагоцитирующих клеток

2. антитела (Ig A, G, M, E, D)

3. цитотоксические лимфоциты-киллеры

4. система комплемента

9. Специфические механизмы иммунной защиты:

1. система фагоцитирующих клеток

2. антитела (Ig A, G, M, E, D)

3. цитотоксические лимфоциты-киллеры

4. система комплемента

10. Иммунодефицит – это состояние:

1. недостаточности иммунной системы

2. недостаточности всех форм реагирования

3. вследствие избыточности антигенной нагрузки

11. При иммунодефицитах не обеспечивается:

1. устойчивость организма к инфекционным агентам

2. резистентность организма к неинфекционным антигенам

3. резистентность организма к стрессу

12. Причины приобретенных иммунодефицитов:

1. отсутствие гена, отвечающего за образование иммуноглобулинов

2. дефект на уровне созревания стволовых клеток

3. плохое питание

4. влияние вируса иммунодефицита человека

13. Гуморальный иммунитет обеспечивает защиту против:

1. бактерий

2. грибков

3. вирусов

4. простейших

14. Клеточный иммунитет обеспечивает защиту против:

1. бактерий

2. грибков

3. вирусов

4. простейших

15. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается:

1. снижение содержания В-лимфоцитов

2. противовирусный иммунитет сохранен

3. развитие вирусных инфекций

4. развитие пневмоцистных инфекций

16. При недостаточности гуморального иммунитета отмечается:

1. противовирусный иммунитет сохранен

2. снижение устойчивости к грибкам

3. развитие опухолей

4. снижение устойчивости к пневмоцистам

17. Признаки недостаточности гуморального иммунитета:

1. неспособность образования специфических антител

2. отсутствие реакция лимфоузлов

3. снижение противотрансплантационного иммунитета

4. инфекции, вызванные грибками

18. Признаки недостаточности клеточного иммунитета:

1. неспособность образования специфических антител

2. отсутствие реакция лимфоузлов

3. сохранность противовирусного иммунитета

4. отсутствие отторжения трансплантата

19. Признаки недостаточности клеточного иммунитета:

1. неспособность образования специфических антител

2. отсутствие реакция лимфоузлов

3. сохранность противовирусного иммунитета

4. развитие опухолей

20. Проявлениями недостаточности клеточного звена иммунной системы являются cиндромы:

1. Брутона

2. селективный иммунодефицит IgA

3. Ди Джорджи

4. Чедиака-Хигаши

5. Незелофа

21. Проявлениями недостаточности гуморального звена иммунной системы являются cиндромы:

1. Брутона

2. селективный иммунодефицит IgA

3. Чедиаки-Хигаши

4. Незелофа

5. дисгаммаглобулинемия

22. Проявлениями недостаточности фагоцитарного звена иммунной системы являются cиндромы:

1. Брутона

2. селективный иммунодефицит IgA

3. Ди Джорджи

4. Чедиака-Хигаши

5. Незелофа

23. Проявлениями дефицита системы комплемента являются cиндромы:

1. Брутона

2. иммунокомплексная патология

3. синдром Чедиака-Хигаши

4. ангионевротический отек

5. дисгаммаглобулинемия

24. Какое звено иммунной системы недостаточно при синдроме Ди-Джоржи?

1. нарушение клеточного и гуморального иммунитета

2. нарушение гуморального иммунитета

3. комбинированное нарушение гуморального и клеточного иммунитета

4. нарушение фагоцитоза

25. Какой механизм определяет нарушение защитных функций организма при синдроме Брутона?

1. нарушение клеточного иммунитета

2. нарушение гуморального иммунитета

3. комбинированное нарушение гуморального и клеточного иммунитета

4. нарушение фагоцитоза

26. Опасны как факторы передачи при вирусе иммунодефицита человека:

1. кровь

2. сперма

3. пот

4. грудное молоко

5. слюна

27. К каким клеткам наибольшей тропностью обладает ВИЧ?

1. нервным

2. макрофагам

3. Т-киллерам

4. Т-хелперам

5. Т-супрессорам

28. Какие клинические изменения наблюдаются при СПИДе:

1. саркома Капоши

2. снижение памяти

3. желтуха

4. лимфома

5. пневмоцистная пневмония

Ответы:

1b, 2a, 3a, 4ab, 5bc, 6bc, 7ad, 8ad, 9bc, 10ac, 11ab, 12cd, 13a, 14bcd, 15ab, 16a, 17ab,18bd, 19bd, 20ce, 21abe, 22d, 23bd, 24a, 25b, 26abd, 27abd, 28abde.

АЛЛЕРГИЯ

1. Как называется первая стадия развития аллергических реакций?

1. патохимическая

2. иммунологическая

3. патофизиологическая

2. Как называется вторая стадия развития аллергических реакций?

1. патохимическая

2. иммунологическая

3. патофизиологическая

3. Как называется третья стадия развития аллергических реакций?

1. патохимическая

2. иммунологическая

3. патофизиологическая

4. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций I - типа (реагиноый)?

1. иммуноглобулины Е

2. иммуноглобулины М, G

3. сенсибилизированные Т-лимфоциты

5. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций II типа (цитотоксического)?

1. иммуноглобулины Е

2. иммуноглобулины М, G

3. сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. комплемент

6. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций III типа (иммунно-комплексный)?

1. иммуноглобулины Е

2. иммуноглобулины М, G

3. сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. комплемент

5. фагоцитирующие клетки

7. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций IV типа?

1. иммуноглобулины Е

2. иммуноглобулины М

3. сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. комплемент

8. Какие клетки содержат высокоаффинные рецепторы к иммуноглобулинам Е?

1. макрофаги

2. эозинофилы

3. тучные клетки

4. тромбоциты

9. Назовите первичные медиаторы аллергических реакций I типа (анафилактический)?

1. норадреналин

2. гистамин

3. тромбоксан

4. простациклин

5. серотонин

10. Вторичными медиаторами аллергических реакций I типа являются?

1. норадреналин

2. гистамин

3. гепарин

4. фактор хемотаксиса для нейтрофилов

5. лейкотриен Д

11. Какие клетки выделяют факторы, инактивирующие медиаторы аллергии I типа?

1. нейтрофилы

2. лимфоциты

3. эозинофилы

4. макрофаги

12. Какую роль при аллергии играют эозинофилы?

1. активируют образование гистамина

2. активируют выделение гистамина

3. усиливают биологическое действие гистамина

4. инактивируют гистамин

13. К какому типу аллергии относится анафилактический шок?

1. реагинового

2. цитотоксического

3. иммунокомплексного

4. гиперчувствительности замедленного типа

14. Какие изменения характерны для анафилактического шока?

1. пневмония

2. отек легкого

3. спазм бронхиол

4. ателектаз легкого

15. Как изменяется тонус артериол при анафилактическом шоке?

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

16. Какие заболевания относятся к I типу аллергических реакций?

1. крапивница

2. аутоиммунная анемия

3. аутоиммунный гломерулонефрит

4. реакция отторжения трансплантата

17. Какие заболевания относятся ко II типу аллергических реакций?

1. крапивница

2. аутоиммунная анемия

3. аутоиммунный гломерулонефрит

4. реакция отторжения трансплантата

18. Какие заболевания относятся к III типу аллергических реакций?

1. крапивница

2. аутоиммунная анемия

3. аутоиммунный гломерулонефрит

4. реакция отторжения трансплантата

19. Какие заболевания относятся к IV типу аллергических реакций?

1. крапивница

2. аутоиммунная анемия

3. аутоиммунный гломерулонефрит

4. реакция отторжения трансплантата

20. Какой медиатор аллергии обладает бронхоспастическим действием?

1. гепарин

2. химаза

3. лейкотриен С

4. триптаза

21. В какую стадию аллергии происходит выброс гистамина?

1. иммунная

2. патохимическая

3. патофизиологическая

22. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении неинфекционной бронхиальной астмы?

1. I

2. II

3. III

4. IV

23. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении ангионевротического отека (отека Квинке)?

1. I

2. II

3. III

4. IV

24. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении аллергического ринита (сенной лихорадки)?

1. I

2. II

3. III

4. IV

25. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении крапивницы?

1. I

2. II

3. III

4. IV

26. К какому типу аллергических реакций относятся комплемент-зависимые цитотоксические реакции?

1. I

2. II

3. III

4. IV

27. К какому типу аллергии относятся реакции, зависимые от антител и вызываемые иммунными комплексами?

1. I

2. II

3. III

4. IV

28. Какие элементы крови предотвращают отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке?

1. нейтрофилы

2. эозинофилы

3. эритроциты

4. базофилы

29. Какие клетки фагоцитируют иммунные комплексы?

1. нейтрофилы

2. эозинофилы

3. макрофаги

4. базофилы

30. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии сывороточной болезни?

1. I

2. II

3. III

4. IV

31. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии феномена Артюса-Сахарова?

1. I

2. II

3. III

4. IV

32. Какими клетками опосредованы реакции аллергии IV типа?

1. Т-лимфоцитами-киллерами

2. Т-лимфоцитами-супрессорами

3. В-лимфоцитами

4. NК- клетками

33. Поллиноз - это заболевание, этиологическим фактором которого является:

1. пыльца растений

2. домашняя пыль

3. уличная пыль

4. библиотечная пыль

5. шерсть животных

Ответы:

1b, 2a, 3c, 4a, 5bd, 6be, 7c, 8c, 9be, 10e, 11c, 12d, 13a, 14c, 15b, 16a, 17b, 18c, 19d, 20c, 21b, 22aс, 23a, 24a, 25a, 26b, 27c, 28b, 29c, 30c, 31c, 32a, 33a.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

1. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической нормоволемии?

1. увеличен

2. уменьшен

3. в пределах нормальных величин

2. Как изменяется гематокритный показатель при полицитемической нормоволемии?

1. увеличен

2. уменьшен

3. в пределах нормальных величин

3. Гематокритный показатель при простой нормоволемии?

1. увеличен

2. уменьшен

3. в пределах нормальных величин

4. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови, замедлением кровотока в микрососудах, склонностью к тромбообразованию?

1. простая

2. полицитемическая

3. олигоцитемическая

5. При какой форме нормоволемии имеют место анемия и гипоксия?

1. простой

2. олигоцитемической

3. полицитемическая

6. Как изменяется гематокритный показатель при простой гиповолемии?

1. увеличение

2. уменьшение

3. в пределах нормальных величин

7. Как изменяется гематокритный показатель при олигоцитемической гиповолемии?