Модуль 3MO

Гипертензия при беременности

Слайд 3MO-1 Гипертензия при беременности

Цели модуля:

• Ознакомление с международными критериями диагностики и с классификацией гипертензивных нарушений при беременности.

• Обучение способности применять основанное на доказательствах лечение гипертензивных нарушений при беременности.

• Предоставление информации об опасности гипердиагностики и гиперлечения гипертензивных нарушений у беременных женщин.

• Сообщение о риске, связанном с интубацией и перегрузкой организма жидкостью у пациенток с тяжелой преэклампсией.

Слайд 3MO-2 Преэклампсия (1)

Наиболее частая причина смерти женщин с преэклампсией - внутричерепные кровоизлияния, вызванные, преимущественно, неадекватно контролируемым артериальным давлением и легочные осложнения (последствия чрезмерной инфузии в послеродовом периоде), а также осложнения интубации \ экстубации.

Слайд 3MO-3 Преэклампсия (2)

Гипертензивные нарушения сопровождаются повышенным риском рождения мертвого плода и гибели новорожденного ребенка. Отмечалось, что относительный риск рождения мертвого плода при преэклампсии в 9,6 раз превышает риск у женщин с нормальным давлением (относительный риск только лишь при одной диастолической гипертензии возрастает в 4,1 раза).

Friedman E; Neff R. Pregnancy Hypertension. Massachusetts: PSG Publishing Company Inc. 1977

Duley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in Africa, Asia, Latin America and the Caribbean. Br j Obstet Gynaecol. 1992;99;547-553.

Roberts JM. Pregnancy related hypertension. In: Creasy RK, Resnic R. eds. Maternal Fetal Medicine. 4th Ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 1998:833-872.

Слайд 3mo-4 Преэклампсия - генерализованная эндотелиальная болезнь

Патофизиология преэклампсии остается невыясненной, однако ключевым фактором считается ишемия плаценты. В ранний период беременности женщины цитотрофобластические клетки проникают в спиральные артерии матки, замещая эндотелиальный слой в этих сосудах с последующей деструкцией медиальной мышечной ткани. Такое ремоделирование спиральных артерий матки приводит к образованию артериолярной системы с низким сопротивлением и к значительному усилению кровоснабжения растущего плода.

При преэклампсии инвазия спиральных артерий матки ограничивается проксимальной частью децидуальной оболочки, при этом 30% - 50% спиральных артерий плацентарной площадки не подвергаются эндоваскулярному трофобластическому ремоделированию. У женщин с преэклампсией средний внешний диаметр спиральных артерий матки составляет меньше половины диаметра подобных артерий при неосложненной беременности. Кровоснабжение плаценты значительно снижается, что приводит к развитию ишемии плаценты разной степени. В результате ишемии и гипоксии из плаценты выделяется целый ряд различных факторов, влияющих на функцию сосудистых эндотелиальных клеток.

Сосудистый эндотелий выполняет множество важных функций, включая регуляцию тонуса гладких мышц благодаря высвобождению вазоконстрикторных и вазодилататорных веществ, регуляцию сосудистой проницаемости и регуляцию антикоагуляторной, антитромбоцитарной и фибринолитической функции путем высвобождения различных растворимых факторов.

Таким образом считается что:

• преэклампсия является следствием неадекватной трофобластической инвазии спиральных артерий матки

• неадекватное кровоснабжение и гипоксия плаценты приводят к высвобождению медиаторов воспаления, вызывающих генерализованную эндотелиальную дисфункцию

• наиболее важными патофизиологическими изменениями при преэклампсии (как следствие эндотелиальной дисфункции) являются генерализованный артериальный спазм, повышение проницаемости («протекание») эндотелия и гиперкоагуляция

• эти 3 изменения вызывают гипертензию, гиповолемию, интерстициальный отек и тромбоз

Слайд 3mo-5 Микроциркуляция при преэклампсии

Нарушение эндотелиальной функции вызывает генерализованный вазоспазм, тромбоз и протекание жидкости и белков из внутрисосудистой области в интерстициальное пространство. Такое протекание вызывает сжатие внутрисосудистого пространства (снижение внутрисосудистого объема) и расширение интерстициального пространства (т.е. отек).

Вазоспазм, отек, ишемия и тромбоз вызывают мультиорганную генерализованную болезнь.

Вовлечение печени приводит к повышению уровня аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы, к гипербилирубинемии, печеночному кровотечению и даже к разрыву печени. Одними из неврологических осложнений, связанных с преэклампсией, являются церебральный отек, церебральное кровоизлияние, временная слепота и припадки. Изменение коагуляции может привести к развитию синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии.

Вазоспазм и гломерулярный капиллярный эндотелиальный отек снижают гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Первым признаком вовлечения почек при преэклампсии является протеинурия – важная часть диагностики преэклампсии.