Простой герпес

Простой герпес (herpes simplex) – распространенное вирусное заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое ВПГ-1 и ВПГ-2, которые проникают в организм человека при контакте с больным или вирусоносителем через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Передается контактным (в том числе половым), воздушно-капельным и трансплацентарным путем. Характеризуется появлением сгруппированных везикул на отечно-эритематозном фоне. Заболевание склонно к рецидивированию.

ВПГ – наиболее типичный представитель семейства герпес-вирусов, состоит из трех основных компонентов: нуклеоида в центре, капсида, окружающего ядро вириона, и наружной оболочки, в которую заключены остальные структуры вируса. Размер вируса – 120–180 нм. Ядро представляет собой геном вируса, состоящего из линейной двунитчатой ДНК, покрытой белковой структурой.

В геноме вируса имеются как концевые, так и внутренние повторения последовательных комбинаций нуклеозидов. Капсид икосаэдральной формы состоит из 162 капсомеров, имеющих в основном белковую структуру. Кроме ДНК и 33 различных белков, в вирионе содержатся спермин, спермидин, липиды, гликопротеиды и липопротеиды. Не обнаружено присутствие РНК или РНК-полимеразы, однако имеются различные вирусоспецифичные ферменты, такие как протеинкиназы. Оболочка капсида может иметь разнообразную форму, но нередко повторяет его гексогональную проекцию.

Различные штаммы ВПГ неоднородны по антигенным свойствам. При изучении большого количества штаммов были выделены две основные группы – типы ВПГ-1 и ВПГ-2. Они имеют общий группоспецифический нуклеокапсидный антиген, но отличаются типоспецифическими антигенами, которые связаны как с нуклеокапсидом, так и с липопротеиновой оболочкой. Поэтому они немного различаются по вирулентности и патогенности, но имеют общий цитопатический эффект в результате размножения вируса в клетке, в связи с чем морфологически и клинически они неразличимы.

Цитопатологические изменения проявляются в виде ацидофильных внутриядерных включений, видимых при обычной световой микроскопии, – тельца Люпшютца. Они характерны исключительно для поражения вирусом герпеса и представляют собой ДНК возбудителя, которая, накапливаясь в ядре клетки, оттесняет хроматин к краю, что приводит к утолщению ядерной оболочки.

Длительность цикла репродукции вируса – около 10 ч. Первые белковые структуры вируса обнаруживаются в клетке через 2 ч после заражения. ДНК вируса обнаруживается на час позже. Новые зрелые вирионы появляются через 10 ч, а через 15 ч они достигают максимального титра.

Многочисленные исследования показывают, что 65–90% взрослого и детского населения земного шара являются вирусоносителями, однако не у всех из них имеются клинические проявления инфекции. Обычно ребенок трансплацентарно получает от матери антитела к ВПГ, их титр значительно снижается к концу 1-го года жизни, а к 3-му году они полностью выводятся из организма, что приводит к первичному инфицированию вирусом при контакте с ним. У 80–90% людей данное заражение протекает бессимптомно, но в ряде случаев развивается первичный герпес – остро возникающее заболевание при первом контакте человека с ВПГ на фоне отсутствия специфических антител к данному вирусу. Редко он развивается у взрослых. После исчезновения клинических проявлений первичного герпеса или после бессимптомного течения инфекция переходит в латентную форму, когда вирус находится в неактивном состоянии в нервных ганглиях. В это время начинается выработка антител к ВПГ, несмотря на наличие которых под воздействием факторов, снижающих иммунитет, возникают рецидивы заболевания с различными интервалами от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет.

Таким образом, принято выделять первичный и рецидивирующий герпес.

Тяжелой формой первичного герпеса является герпетическая или варицеллиформная экзема Капоши, при которой летальность ранее достигала 40%, но после появления синтетических нуклеозидов количество летальных случаев значительно снизилось. При ней типичные генерализованные герпетические высыпания, а также вариолиформные и везикулопустулезные элементы возникают на фоне обострения экземы, атопического дерматита или других кожных заболеваний, сопровождающихся трещинами и эрозиями, обычно в детском возрасте. Реже данная форма возникает на фоне минимальных изменений. Герпетическая экзема Капоши может принимать и рецидивирующий характер.

Заболевание нередко протекает тяжело, с повышением температуры до 39–40^оС, интоксикацией, лимфаденопатией. Вначале везикулы возникают на фоне воспалительных изменений кожи, вызванных основным заболеванием. Обычно они группируются, имеют размер от просяного до чечевичного зерна и пупкообразное вдавление в центре, что делает клиническую картину похожей на ветряную оспу. Содержимое везикул быстро становится гнойным, а некоторых – геморрагическим. При вскрытии пузырьков образуются обширные эрозии с полициклическими очертаниями, по периферии которых или на неизмененной коже могут появляться новые варицеллиформные везикулы. Эти элементы редко пустулизируются. Эрозии покрываются серозными, серозно-гнойными или гнойно-геморрагическими корочками, после отторжения которых остаются гипо- или гиперпигментированные пятна, крайне редко поверхностные рубчики. Возможно одновременное поражение слизистой оболочки рта, конъюнктивы и роговицы. Заболевание длится в среднем от 2 до 6 нед.