Болезнь Тешена

Федеральное Государственное Образовательное Учреждение

Высшего Профессионального Образования

«Московская государственная академия ветеринарной медицины

и биотехнологий им. К. И. Скрябина»

Реферат

по дисциплине «Вирусология»

на тему:

«Болезнь Тешена»

Выполнила:

студентка группы 3 курса

дневного отделения ФВМ

Москва 2008.

План:

Введение…………………………………………………………………..….3

Клинические признаки и патологоанатомические изменения…..………..3

Патогенез………………………………………………………………….…..6

Характеристика возбудителя…………………………………………….…..6

Эпизоотические особенности…………………………………………….….8

Диагностика…………………………………………………………..……….8

Иммунитет и специфическая профилактика……………………...…………9

Список используемой литературы…………………………………..…...10

БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА

Введение

Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Teschen disease, Infectious porcine en-cephalomyelitis, Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.)

Болезнь Тешена - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей. Болезнь проявляется клиническими признакам, поражения центральной нервной системы (гипер-стезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, "ходульная походка", параличи конечностей мышц шеи, глотки). Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят.

Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен. Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции Италии Обнаружение антител к вирусам группы болезни Тешена - Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области (1,3, 16).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряжённая походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затруднённую походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно. Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями; часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту-, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34 °С (Рис. 72. 144).

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию с образованием очагов нейронофагии, причём поражается лишь серое вещество мозга. В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов («разжижение» ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга.

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Желудок обычно наполнен кор­мовыми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в первые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по величине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтрата находятся в состоянии пикноза и рексиса. В очагах поражения часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов. По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

Электронно-микроскопическим исследованием в клетках инфильтрата установили набу­хание и дезинтеграцию канальцев гладкой эндоплазматической сети, образование большого количества пузырьков и вакуолей, набухание митохондрий с разным числом фрагментированных крист. При более длительном течении болезни в инфильтратах появляются плазма­тические клетки, зернистые шары, идет разрастание астроцитарной глии. Для сосудистых нарушений в начале болезни характерно расширение и переполнение капилляров, мелких вен и артерий (эндотелий их набухший с признаками пролиферации). Вокруг сосудов воз­никают клеточные муфты из лимфо- и гистиоцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов а при более продолжительном течении болезни появляются плазматические клетки, и периваскулярные инфильтраты уже приобретают вид обширных муфт. В очагах поражения и вокруг них почти всегда выявляют в той или иной степени выраженные, изменения нервных клеток и волокон. Чаще наблюдают хроматолиз, острое набухание и вакуолизацию нервных клеток, «тяжелое заболевание по Нисслю», кариоцитолиз с явлениями частичного или полного нейрофибролиза и нейронофагии. В ганглиозных клетках с выраженными дистрофическими изменениями в начале болезни отмечают усиление реакции на кислую фосфатазу, тогда как на 5-7-12-е сутки активность последней постепенно падала, одновременно в клетках повышалась интенсивность реакции на щелочную фосфатазу. Содержание гликогена в нейронах было понижено, отмечали также уменьшение или полное исчезновение пиронинофилии в нейроплазме и ядрышке.

Установили изменения в эндоплазматической сети, митохондриях и других ультра­структурах. В некоторых нервных клетках набухание митохондрий и фрагментация их крист были настолько выражены, что они принимали вид крупных прозрачных вакуолей. В от­дельных нейронах, кроме того, часто наблюдали значительный рост числа первичных и вторичных лизосом. Нарушение внутриклеточных мембранных систем коррелировало с на­личием в цитоплазме клеток большого количества вирусных частиц: единичные вирионы (или их небольшие скопления) обнаруживали в перинуклеарном пространстве или в местах его перехода в канальцы гладкой эндоплазматической сети (отдельные вирусные частицы находились внутри пузырьков и вакуолей). В части нейронов отмечали гипертрофию и гиперплазию комплекса Гольджи с вакуолизацией цистерн. В нервных волокнах выявляли на­бухание, аргентофилию и варикозные утолщения аксонов, местами - фрагментацию и глыбчатый распад. На 5-7 сутки болезни часто встречали дезинтеграцию миелиновых волокон с явлениями демиелинизации.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары. Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов. В мягких мозговых оболочках изменения проявлялись циркуляторными нарушениями, разрыхлением и инфильтрацией оболочек круглоклеточными элементами (лимфо- и гистиоцитами, в последующем - плазма­тическими клетками и фибробластами).

Патогенез

Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; уже на 2-е сутки оно возрастает до 44 (при норме 10-12); на 3-и до 247-395 в 10⁹/л (p<0/001); причем преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, органического фосфора – в 2-3 раза, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Характеристика возбудителя

Впервые вирус болезни Тешена выделил Трефни (1930) в Чехословакии в округе Тешен.

Морфология и химический состав. Вирионы сферической формы, диаметр их 25-30 нм. Вирионы безоболочечные, с плавучей плотностью в CsCl 1,34 г/ см³, содержат ядро из 1-нитчатой РНК, окруженное кубическим капсидом. Липопротеины отсутству­ют и вирус устойчив к жирорастворителям.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину, не изменяется в ши­роком диапазоне рН (2,8-9,5). При рН 11,8 инфекционность его быстро снижается на 50%. Трипсин в концентрации 125-1250 мкг/мл повышает вирулентность вируса болезни Тешена в 10 раз и способствует его реактивации после тепловой (при 37 и 56°С) обработки. Вирус выдерживает нагревание при 60°С в течение 15 мин, но инактивируется за 20 мин. При на­гревании до 70°С теряет активность через 10 минут. После частичной очистки протамин-сульфатом инактивируется при 50°С за 20 мин. При 37°С вирус может переживать до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов. Поэтому вируссодержащие ма­териалы следует сразу же консервировать глицерином или р-ром Хенкса с антибиотиками и ставить в термос со льдом. Вирус сохраняется при 4°С и при - 79°С, а также в 50%-ном глицерине при 0°С до 20 месяцев, в замороженном виде - годами. Выдерживает высушива­ние на солнце до 3 нед. В соленых и копченых продуктах он сохраняется активным более 3 нед. Вирус нечувствителен к действию пенициллина, стрептомицина, нистатина и быстро инактивируется 0,15%-ным формальдегидом. Размножение и ЦПД его частично ингибируется 2- (α-гидрокси-бензил) - бензимидозалоном. Из 10 изученных дезинфектантов только гипохлорид натрия и 70%-ный этанол полностью инактивируют вирус Тальфана. Вирус бо­лезни Тешена выживает при 15°С более 168 дней. Оба вируса сохраняются длительный пери­од в жидких материалах, в которых быстрее инактивируются при активной аэрации; инактивация вирусов также быстро происходит под воздействием ионизирующей радиации и в процессе пищеварения.

Антигенная активность. В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические ВНА и КСА.

Антигенная вариабельность и родство. В РН и РСК показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа, в первый входят штаммы Bozen, Konratice, Repo-ryie, во второй - штаммы Tyrol, Sweden Ug, Talfan.

ГА свойства не установлены.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В крови и в органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольшом количестве. Виремию в течение 48 ч отмечают между 4-6 днями после заражения, титры вируса в крови обычно бывают невысо­кими. В организме свиней вирус локализуется и размножается в тканях ЖКТ, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 недель. Наивысшие титры вируса (10⁶ ТЦД₅₀/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дней после заражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 48 ч по­сле заражения и выявляется в течение 6-8 дней. В головном и спинном мозге он выявляется после виремии. В максимальных титрах ( 1О^5,5 - 10 ^6,6 ТЦД₅₀/г) он содержится там еще до проявления признаков болезни и в течение первых дней паралитической стадии. В наиболее высоких концентрациях вирус содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани наиболее пригодным материалом для выделения вируса. К 5-му дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели животного можно наблюдать так называемую аутостерилизацию. Менее регулярно вирус обнаруживают в секретах и экскретах (носовые истечения), иногда - в кале.

Вирус выделяется во внешнюю среду, главным образом, в продромальной стадии и в пер­вые 2 дня болезни.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению восприимчивы по­росята до 1-2 мес возраста. Поросята 2-нед возраста, не получающие молозиво, переболевают тяжелее, чем поросята 3-нед возраста. Иногда болезнь удается воспроизвести только у поросят-сосунов 3-5-дневного возраста, не получающих молозива. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном или субдуральном введении вируссодержащего мате­риала. Менее эффективно интраназальное или оральное заражение. Иногда практикуют интрацеребральное и интраназальное заражение. Лабораторные животные к вирусу болезни Тешена - Талфана и возбудителям других полиэнцефаломиелитов свиней нечувствительны. У экспериментально инфицированных беременных морских свинок отмечались поражения плаценты. Предполагается, что в беременную матку вирус также проникает при виремии, поскольку показано инфицирование эмбрионов после орального или интраназального инфицирования свиноматок. Даже при парентеральном инфицировании поросят энтеровирусом он очень быстро обнаруживается в кишечнике. При этом заболевание быстро про­ходит, тогда как вирус персистирует в толстом кишечнике несколько недель.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток почек, легкого, сердца, се­менников, яичников и др. поросят 3-8 недельного возраста и эмбрионов свиньи. Размножение со­провождается образованием бляшек. ЦПИ, не отличаются от изменений, вызываемых дру­гими энтеровирусами свиней. Они характеризуются скоплением округлившихся клеток с повышенной рефрактильностью, которые становятся заметными на 3-5-й день по­сле заражения. При использовании адаптированных "культуральных" штаммов вируса пер­вые признаки ЦПД появляются значительно раньше (иногда уже через 2-16 ч). Пораженные клетки отделяются от поверхности стекла; помимо очагов дегенерации, появляются участки, лишенные клеток. При исследовании окрашенных препаратов инфицированной культуры обнаруживают зернистость и ацидофилию протоплазмы, конденсацию хроматина и эксцен­тричное положение ядра. Развитие ЦПИ соответствует нарастанию титра вируса. При рабо­те с адаптированными штаммами вновь образованный вирус появляется в культуре между 9 и 12 ч после инокуляции. Максимальные титры его (10 ^7,5-10 ⁸ ТЦД ₅₀/мл) обычно бывают при дегенерации монослоя на 75% (+++), что чаще всего происходит в период между 18 и 24 ч после заражения. К моменту полного разрушения монослоя титр вируса начинает сни­жаться. На КЭ вирус болезни Тешена и возбудители тешеноподобных заболеваний не раз­множаются.

Размножение энтеровирусов свиней (вируса болезни Тешена - Тальфана) удается в перевиваемый диниях клеток почек (IBRS-2) и других органов (SST). Некоторые штаммы репродуцируются в клетках HeLa, BHK-21 Различные штаммы вызывают 1 из 3 видов ЦПД в культуре клеток почек поросят и по характеристике ЦПД в клетках BHK-21, HeLa и Vero

штаммы относят к одной из 4-х групп.

Эпизоотические особенности

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные животные. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возможно и контактное заражение. Инфекцию могут распространить свиньи-реконвалесценты или

животные, переболевающие бессимптомно. Воротами инфекции служит, по-видимому, обонятельная область слизистой оболочки носовой полости.

Спекр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы только свиньи. Болезнь встречается также в Европе у диких свиней, на Мадагаскаре у водяных свиней. Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.

Диагностика

Для выделения вируса из ЦНС необходимо отбирать пробы тканей от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления. У животных с признаками параличей уже через несколько дней вирус не обнаруживается в ЦНС. Вирус может быть выделен в культурах клеток из спинного мозга, коры головного мозга или мозжечка. Идентификацию ви­руса проводят на основе физико-химических характеристик, ИФ или ИФА. Для выяв­ления AT широко используется ELISA.

При дифференциальной диагностике следует исключить БА, бешенство, КЧС, отравле­ния хлоридами и соланином. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят на основании определения титров AT в сыворотках крови реконвалесцентов в РН в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ви­русов болезни Тешена, Талфана и Т-80.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления концентрации вируса в орга­нах и тканях используют ИФ. В первые 3 дня болезни наблюдают специфическое свече­ние цитоплазмы нейронов всех исследованных отделов ЦНС, клеток межпозвоночных уз­лов, отдельных клеточных элементов селезенки, мезентериальных лимфоузлов, слизистой толстого кишечника. Но начиная с 4 суток свечение в нервных элементах и других тканях рез­ко снижается, а на 5-7-е сутки энтеровирусный АГ выявляют лишь в эпителии слизистой ки­шечника. Вот почему для диагностики энзоотического энцефаломиелита свиней кроме тка­ней (мозжечок, продолговатый и спинной мозг), рекомендуемых инструкцией для ИФ, не­обходимо отбирать и кусочки слизистой ободочной кишки. При прижизненной диагностике и определения у животных вирусоносительства разработан и внедрен в производство пря­мой метод флюоресцирующих AT в мазках - отпечатках со слизистой прямой кишки и фе­калий. Положительную ИФ в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение всей болезни, а у переболевших (вирусоносителей) - до 2 месяцев.

Иммунитет и специфическая профилактика

Для специфической профилактики болезни Тешена используют ГОА формолвакцину, приготовленную из головного и спинного мозга зараженных поросят и живую вакцину из культурального мутанта «Тюбинген», представляющего собой штамм Konratice вируса болезни Тешена, аттенуированного серийным пассированием в культуре клеток почки свиньи.

Список используемой литературы.

1. Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В. «Вирусные болезни животных» –М.: ВНИТИБП, 1998.

2. Белоусова Р. В., Преображенская Э. А., Третьякова И. В. «Ветеринарная вирусология» –М.: КолосС, 2007.

3. Фомина Н. В., Белоусова Р. В., Соболев В. В., Сюрин В. Н. «Вирусы животных» –Москва, 1991.

2