![](/user_photo/1473_9f6Kn.jpg)
- •I. Введение.
- •II. Анатомо – физиологические особенности системы кроветворения.
- •III. Алиментарная анемия поросят.
- •1. Классификация заболевания.
- •2. Характеристика заболевания.
- •3. Экономический ущерб.
- •4. Этиология.
- •5. Патогенез.
- •6. Клинические признаки.
- •7. Патологические изменения.
- •8. Течение.
- •9. Диагноз и дифференциальный диагноз.
- •10. Прогноз.
- •11. Лечение.
- •12. Профилактика.
- •IV. Характеристика хозяйства.
- •1. Природно-климатическое расположение.
- •2. Совхоз «Пригородный».
- •3. Экономическая ситуация в хозяйстве.
- •4. Характеристика поголовья.
- •5. Характеристика территории совхоза «Пригородный».
- •6. Зоогигиена помещений.
- •7. Кормление свиней.
- •Профилактика алиментарной анемии в совхозе «Пригородный».
- •V. Выводы.
- •VI. Предложения.
- •VII. Список использованной литературы.
7. Патологические изменения.
Труп обычно истощен, кожа морщинистая, утолщенная, на ней находят участки облысения. Щетина у поросят ломкая, грубая, блеск отсутствует, но удерживается прочно, часто бывает склеена между собой. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) анемичные. Полости сердца расширены, стенки истончены, мускулатура дряблая, анемичная. Под эпикардом могут быть точечные кровоизлияния. Легкие бледные, часто отечные. Печень увеличена, приобретает светло-глинистую окраску. Селезенка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. В почках дегенеративные изменения, бледные. В брюшной и грудной полостях обнаруживают большое скопление серозного экссудата, в желудочно-кишечном тракте обнаруживают катаральный гастроэнтерит (утолщение слизистой оболочки, обилие слизи, иногда кровоизлияния на слизистой оболочке). [9,2,10] Наблюдают резкое снижение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в печени, селезенке и лимфатических узлах.[9]
При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени, лимфатических узлов [2]. Гистологические исследования указывают на усиление кроветворения в костном мозге: увеличение объема клеток костного мозга, гиперемия мозга, преобладание незрелых форменных элементов красной крови и клеток миелоидного ряда.
В связи со снижением резистентности организма при алиментарной анемии и возникновением вторичных заболеваний у поросят картина вскрытия может быть очень сложной и зависеть от развития вторичного заболевания. [10]
8. Течение.
Зимой и летом анемия поросят развивается сравнительно быстро. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10-14 день после начала заболевания. Летом и осенью заболевание развивается значительно медленно, протекает легко, подостро или хронически. [20]
9. Диагноз и дифференциальный диагноз.
Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветового показателя крови по формуле:
Где Нв и Е - количество эритроцитов у здоровых животных, а Нв и Е - количество их у исследуемых животных.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных. [2]
Критериями постановки диагноза являются: синдром анемии, поражение кожи и волосяного покрова, отставание в росте и развитии, исхудание, извращение аппетита. Резкое понижение в крови гемоглобина, цветового показателя. Содержание гемоглобина в крови не достигает нижних границ. Содержание гемоглобина в крови поросят до 60г/л, эритроцитов до 4 млн в 1 мкл, показателя гематокрита ниже 30% дает основание для постановки диагноза на алиментарную анемию.
При постановке диагноза необходимо исключить постгеморрагическую анемию, возникающую при язвенной болезни желудка у свиней и других животных, анемии, развивающиеся при недостатке кобальта, меди, витамина В12, фолиевой кислоты.
При постгеморрагической анемии резко уменьшается количество эритроцитов (не превышает 1-3 млн в 1 мкл) и гемоглобина. Обнаруживают слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты. Анизогипохромия служит одним из отличительных признаков постгеморрагической анемии. Устанавливают источник кровотечения. Гипокобальтоз и гипокупроз исключают в результате анализа почвы и кормов на содержание кобальта и меди, учитывают эндемическую обстановку. При гипокобальтозе обнаруживают характерные для недостаточности кобальта изменения: олигоцитемию, диаметр эритроцитов уменьшен, СОЭ возрастает. При гипокупрозе наблюдается нервные расстройства, низкое содержание меди в печени (менее 50 мг/кг).
При установлении диагноза необходимо исключить возможное появление анемии вследствие инфекционных и инвазионных болезней. [9, 15, 6]