5. Патогенез.

В основе патогенетических механизмов развития болезни лежит недостаток в организме железа и, как следствие этого, снижение синтеза гемоглобина, миоглобина мышц и других железосодержащих веществ. Железо входит в состав гемма гемоглобина, миоглобина, гемосодержащих ферментов – цитохромоцидазы, цитохрома, каталазы, пероксидазы, а также не содержащих гемма соединений – сукцинатдегидрогеназы, дегидроназы, ксантиноксидазы и некоторых других ферментов, выполняющих окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Примерно ¾ железа организма находится в гемоглобине и миоглобине. Железо гемма способно присоединять молекулу кислорода с образованием оксигемоглобина и оксимиоглобина и отдавать ее тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Таким образом, дыхательная функция крови осуществляется с непосредственным участием железа.

Процесс обмена железа в организме сложный и до конца не изучен, роль этого элемента многогранная. По своему значению оно приближается к микроэлементам. [9]

Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других фактором железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа в организме. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.[2]

Недостаток железа сопровождается уменьшением общего гемоглобина, снижением запаса кислорода в мышцах, ослаблением их функции, замедлением роста тканей. Для алиментарной анемии характерно повышение железосвязывающей способности белков сыворотки крови и понижение процента насыщенности трансферрина железом. Это ведет к снижению резистентности организма, резкому ослаблению окислительно-восстановительных процессов, отставанию в росте, появлению вторичных заболеваний и нередко гибели животных. [9]

6. Клинические признаки.

Заболевание возникает у хорошо растущих поросят, часто одного помета в возрасте 1-4 недель. Для алиментарной анемии характерны бледность слизистых оболочек и кожных покровов, которые иногда приобретают алебастровый или зеленоватый оттенок (холоз). Помимо анемического синдрома наблюдают сидеропенический синдром, который характеризуется трофическими расстройствами эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек, возникающих в результате снижения активности цитохромоксидазы и других железосодержащих тканевых ферментов. Отмечают сухость кожных покровов, ломкость волос, их выпадение. Поражение эпителия пищеварительных органов сопровождается атрофией сосочков языка, появлением трещин в углах рта, стоматитами, нарушением пищеварения (понос или запор). При железодефицитной анемии извращается аппетит: животные облизывают стены, грызут кормушки, пьют навозную жижу и др. [9, 15,1]

В первые 10-15 дней у поросят происходит снижение гемоглобина с 85-105г/л до 70г/л к 3-4-денвмому возрасту, а к 3-недельному возрасту падает до 40г/л. Также падает и количество эритроцитов до 2 млн в 1 мм³. Изменяется и качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови переферической обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.[9,2] Цветовой показатель всегда ниже единицы.

Характерными признаками алиментарной анемии служат значительное сывороточного железа до 50мкг в 100мл, резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина и повышение свободного трансферрина (латентная железосвязывающая способность). Кровь, вытекающая из сосудов жидкая, бледная. Все это указывает на интенсивность процессов кроветворения в костном мозге и компенсацию кислородной недостаточности . глубокие изменения происходят и со стороны белков крови, общее количество лейкоцитов увеличивается, а в лейкоцитарной формуле отмечают лимфоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, эозинофилию, отсутствие базофилов.[9,10]

Поросята обычно заболевают на 7-15 день после рождения. У совершенно здоровых поросят внезапно появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, которые затем приобретают синюшную или желтушную окраску.[2]. Наиболее сильное побледнение наблюдается на ушах, таких поросят называют «беляшами». Отмечается сухость кожных покровов, щетина у них грубеет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных поросят волнистой, теряет блеск и специфический цвет, может выпадать в дальнейшем.

Подвижность поросят резко снижается, они становятся малоактивными, угнетенными, зарываются в подстилку и плохо сосут матку. Заболевший поросенок не подхотит в соскам матери или же прекращает сосание в тот момент, когда раскрываются сфинктеры сосков и молоко таким образом выделяется на пол. Наблюдается бысрая утомляемость, учащение пульса и дыхания.

Молодняк слабеет, зябнет, спина у поросят сгорбленная, подвижность пониженная. Поросята через 10-12 дней превращаются в заморышей. За подсосный период (26дн.) от больных поросят недополучают в среднем 0,9-1кг прироста, за период доращивания (к 106-дневному возрасту) – до 5 кг (Карелин, 1983).

У поросят нарушается пищеварение, появляются профузные поносы, которые сменяются запорами. Живот бывает вздут или подтянут, болезненный при пальпации. Каловые массы могут содержать примесь слизи, иметь темно-серый цвет и резкий неприятный запах, щелочную реакцию вследствие развивающихся процессов гниения. В некоторых случаях кал бывает белым (ахоличным), содержит пузырьки газа и имеет кислую реакцию (бродильные процессы). Кал содержит непереваренные частицы корма.

Температура тела фебрильная или субфебрильная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но далее, после небольших физических нагрузок значительно увеличивается. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца усилены, особенно правый, иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анемического синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, тучными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрессирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повышенное потение и пошатывание животных при движении. Многие поросята гибнут от анемии на 10-14 день от начала заболевания. [9,10,6]