Диспепсия телят, поросят, ягнят

План

I. Диспепсия новорожденных телят

A. Влияние микроэлементной подкормки стельных коров в по­крывавших дефицит дозах на устойчивость приплода к диспепсии

Б, Влияние подкормок солями микроэлементов в лечебных до­зах на состояние стельных коров и приплода

B. Роль пониженных норм кормления новорожденных телят в профилактике диспепсии

Г. Роль выпойки растворов микроэлементов в профилактике диспепсии

Д. Комплексные меры борьбы с диспепсией новорожденных те­лят

Е. Ветеринарно-технологическая система получения и содержа­ния здоровых новорожденных телят

Ж. Выращивание телят в домиках при низкой температуре

II. Диспепсия новорожденных поросят

III. Меры борьбы с диспепсией новорожденных ягнят.

I. ДИСПЕПСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ

Диспепсия встречается часто, особенно в зимне-весеннее время года. Это заболевание характеризуется нарушением функций органов пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ и токсикозом.

Нередко фоном для развития диспепсии является врож­денная гипотрофия телят, которая характеризуется морфо-функциональной незрелостью новорожденных из-за неполно­ценного развития плода при неправильном кормлении и не­сбалансированном рационе стельных коров.

Причины. Этиология заболевания у телят тесно связана с нарушениями их внутриутробного развития, которые про­исходят в основном от двух факторов: 1) плохая наследст­венность; 2) отсутствие надлежащих условий для нормаль­ного развития эмбриона и плода. Эти причины обусловлива­ют физиологическую неполноценность пищеварительного ап­парата, что приводит к заболеванию желудка и кишечника.

Влияние неполноценного кормления коров до оплодотво­рения и в начальный период беременности на последующую жизнеспособность телят настолько велико, что даже хорошее кормление в следующие периоды беременности не может полностью предотвратить заболеваемость телят диспепсией и их гибель. Предрасполагает к заболеванию также несоот­ветствие существующих норм выпойки молозива телятам и изменение свойств молозива при плохом кормлении коров.

Таким образом, этиологические факторы подразделяются на способствующие и непосредственные. К способствующим относятся неполноценное кормление коров в период стельно­сти, ведущее к снижению запасов в организме животных бел­ков, жиров, витаминов, а также к нарушению обмена ве­ществ. Это обусловливает рождение телят с недостаточной дифференцировкой эпителия пищеварительной системы и т. д. К непосредственным причинам относятся нарушения в кормлении и содержании новорожденных телят.

Патогенез. У заболевших телят, как показали наши иссле­дования, в сычуге нарушается переваривание молозива. Это проявляется в том, что свободная соляная кислота в желуд­ке отсутствует, чего не наблюдается у здоровых телят. Об­щая кислотность натощак высокая, а после кормления еще более повышается, но свободная соляная кислота не обнару­живается за все 6 часов наблюдения. Содержание связанной соляной кислоты и активность ферментов сычужного химуса у больных диспепсией телят понижаются по сравнению с их уровнем до болезни. В первые 2 часа после кормления химус не обладает протеолитической активностью, и только через 4—5 часов она начинает слабо проявляться. Количество бел­ка в сычужном содержимом у больных телят больше, чем у здоровых. Очевидно, это объясняется ухудшением условий для его переваривания. Изменяются физические свойства сы­чужного содержимого. Консистенция химуса густая, в нем часто содержится значительное количество слизи, цвет обыч­но серый, запах кислый или гнилостный, очень много крупи­нок казеина, а у погибших телят нередко обнаруживаются даже плотные комки из казеина молозива.

Активность химозина при диспепсии уменьшается в сред­нем на 60%. Особенностью химозинной активности является незначительное ее падение через 5 часов после кормления. Это объясняется малым содержанием соляной кислоты в хи­мусе и слабой активностью протеолитического фермента. Ак­тивность .амилазы у больных значительно ниже (32+6 ед), чем у здоровых, в связи с неблагоприятными условиями для активизации данного фермента.

■В слизистой сычуга у телят при диспепсии ферменто-образовательные процессы понижаются. Отмечается низкое со­держание протеолитического фермента (0,05 + 0,01 мм). В разгар болезни падает химозинная активность слизистой сычуга до 2560 ± 160 ед., уменьшается содержание в ней хлоридов (254 + 38 мг%). Поэтому из-за ослабления фер-ментообразовательной и кислотообразующей функций сычу­га уменьшается количество ферментов в химусе. Очевидно, образование плотных комков из молозива в химусе у боль­ных диспепсией телят объясняется дефицитом химозина, а также слабой активностью протеолитического фермента из-за отсутствия соляной кислоты.

Таким образом, все эти изменения свидетельствуют о том, что телятам при диспепсии необходимо назначать фермент­ные препараты для улучшения процессов пищеварения в сы-

чуге, причем назначать ферменты, а также .соляную кислот'у дифференцированно, учитывая их взаимодействие между со­бой. Химозин и амилаза обладают свойством совместимости. У химозина и амилазы по отношению к пепсину это свойство не обнаружено. Пепсин обладает свойством совместимости с соляной кислотой. Соляная кислота подавляет активность амилазы и химозина. Поэтому при лечении телят нельзя од­новременно назначать внутрь соляную кислоту и препараты, содержащие химозин и амилазу, но полезно одновременное введение соляной кислоты и пепсина. В порядке последова­тельности: применение препаратов химозина и амилазы должно предшествовать введению в организм соляной кис* лоты и пепсина.

По нашим данным, у больных диспепсией телят наруша­ется ферментативная функция тонкого кишечника, поджелу­дочной железы, печени. При анализе уровня активности ки­шечных ферментов в химусе и слизистой тонких кишок было установлено неодинаковое их содержание — большее в хи­мусе и меньшее в слизистой. В химусе двенадцатиперстной кишки в разгар болезни активность энтерокиназы соответст­вует 520,4+ 118,4 ед./г; активность кишечной щелочной фос-фатазы — 4032+55,82 ед./г; а в слизистой — соответствен­но 163,7 + 46,1 и 4760+291 ед./г. Различный уровень актив­ности кишечных ферментов зависит также от конкретной кишки тонкого отдела. В тонкой кишке активность щелочной фосфатазы у больных несколько слабее по сравнению с ак­тивностью этого фермента в двенадцатиперстной кишке.

В разгар болезни снижается активность панкреатической липазы и амилазы в содержимом кишок, что объясняется уменьшением ферментообразовательных процессов в подже­лудочной железе, когда активность липазы у больных состав­ляет 550,4+ 121,4 ед./г, а у здоровых — 1420,0 + 96,4 ед./г; соответственно активность амилазы — 610,0 + 76 ед./г и 800,0 + 64 ед./г.

В связи с нарушением кишечного пищеварения изменяют­ся физические свойства содержимого двенадцатиперстной кишки: в нем много крупных частиц казеина, белка, слизи, консистенция густая, тягучая, напоминающая кисель, зелено­вато-бурого цвета.

Такое содержимое является раздражителем слизистой ки­шечника, а наличие большого количества белка в содержи­мом кишок усиливает развитие гнилостных процессов, что со­провождается преобладанием в организме кишечной палоп-ки по сравнению с молочнокислыми бактериями. Этого явле­ния не бывает у здоровых телят, и оно получило название дисбактериоза. Следовательно, токсикоз развивается за счет ослабления ферментативной функции желудка и кишечника, что сопровождается всасыванием токсинов, образующихся при распаде пищи, а также за счет токсинов, образованных гнилостной микрофлорой в процессе ее жизнедеятельности.

Нарушения функций пищеварения — это основа развития желудочно-кишечных расстройств, которые неизбежно вовле­кают в патологический процесс и все другие функции орга­низма, что нами показано по результатам собственных иссле­дований на примере минерально-витаминного обмена, кото­рый менее отражен в литературе, а важность учета этого об­мена в патогенетическом лечении в настоящее время доказа­на, поэтому широко используются различные солевые раст­воры.

Кальций. Больные диспепсией телята получают меньше кальция с молозивом (3,17), чем здоровые, в связи с мень­шим его потреблением. Уменьшается количество общего кальция в крови телят в период болезни (10,57+Д16 мг%). Концентрация ионизированного кальция существенно не из­меняется. Содержание кальция в моче больных телят (3,19+0,14 мг%) достоверно не уменьшается по сравнению с уровнем его у здорового молодняка (3,21 ±0,12 мг%). В фекалиях больных телят кальция содержится в несколько раз больше, че,м у здорю-вых телят, хотя с молоком его посту­пает в организм меньше.

Фосфор. Суточное потребление фосфора с молозивом больными диспепсией телятами бывает меньше (2,80 г), чем здоровыми (6,72 г). Отмечается низкое содержание неорга­нического фосфора в сыворотке крови телят при диспепсии. Потери фосфора больными телятами с калом и мочой в не­сколько раз превышают аналогичные потери здоровыми те­лятами, несмотря на снижение поступления фосфора с моло­ком в пищеварительный тракт.

Хлор. Поступление хлора с молоком в пищеварительный канал больных уменьшается. В разгар болезни концентрация хлора в крови снижается (166,7+6,3 мг%). Содержание хло­ра в фекалиях больных телят повышается (82,6+4,3 мг%) но сравнению с количеством его у здорового молодняка (74,5+5,9 мг%). Больные телята теряют хлора больше, чем потребляют с молоком.

Следовательно, выделение кальция, фосфора, хлора с фе­калиями у больных телят значительно увеличивается. В мо­локе содержание кальция и хлора не изменяется (разница статистически недостоверна). Снижение всасывания мине­ральных солей в кишечнике телят при диспепсии является следствием нарушения функций сычуга и кишечника, а так­же обмена витаминов.

Изменяется содержание микроэлементов в крови, что в значительной мере объясняется уменьшением их приема с молозивом.

Потребление витамина А с молозивом и молоком у боль­ных диспепсией телят уменьшается в среднем в два раза в связи с уменьшением количества выпаиваемого молока. Со­держание витамина А в сыворотке крови уменьшается в пе­риод болезни в среднем на 35%. Особенно резко снижается концентрация витамина А в печени. С мочой витамин А не выделяется. Витамин А, содержащийся в молозиве и молоке, полностью не усваивается больным организмом. Это под­тверждается наличием его в фекалиях телят при диспепсии (12 + 6 мкг%). Увеличивается содержание каротина в фека­лиях (54 + 10 мкг%). Каротин превращается в витамин А под влиянием фермента каротиназы, главным образом, в стенке кишечника и печени. Увеличение потерь каротина с калом свидетельствует о нарушении функций кишечника и печени телят при диспепсии.

Потребление витамина Д с молозивом и молоком у боль­ных диспепсией телят уменьшается более чем в 2 раза, а ко­личество витамина Д в крови понижается почти на 60% (0,20 + 0,04 ИЕ/г).

Больные диспепсией телята получают в 2 раза меньше ви­тамина ОВ12 с молозивом в связи с уменьшением нормы вы­пойки.

Диагноз. При постановке диагноза важно дифференциро­вать диспепсию от колибактериоза, вирусных диарей, гипо­витаминоза А и других сходных с ней болезней (рис. 1).

Возникновение диспепсии (1) новорожденных не связано со специфической (микробного или вирусного происхожде­ния) причиной, как правило, поражается молодняк в первые часы и дни жизни, и у больных отсутствует повышение тем­пературы тела, болезнь обусловливается низкой естественной резистентностью и погрешностями в кормлении и содержа­нии.

Диспепсия новорожденных

Колибактериоз

Диарея ротавирусного про­исхождения

Гиповитаминоз А

Молозивный

токсикоз (ядохимикатиый)

Диарея корона-вирусного происхождения

ДИАРЕЯ

Парентеральный энтероколит

Криптоспоридиоз

Кандидамикоз

Наследственный аферментоз

Ассоциативные

гастроэнтероколиты

энтеропатогениых штаммов кишечной палочки сопровождается более ярким воспалительным процессом.

При диареях ротавирусного и коронавирусного происхождения развиваются симптомы, сходные с диспепсией новорожденных, и поэтому с целью дифференциальной диа­гностики необходимо проводить вирусологические исследова­ния, учитывать эпизоотическое состояние хозяйства.

Криптоспаридиоз (5) является зоонозным инвазионным заболеванием, развивающимся у телят старше четырехднев­ного возраста.

Кандидамикоз (6) протекает в основном пюдостро, возбу­дителем являются грибы из рода кандида и другие.

Гиповитаминоз А (7) часто проявляется у новорожденных признаком поноса, но, однако, характеризуется хроническим течением и наличием других специфических для названного заболевания признаков (поражение органов зрения, воспале­ние слизистых оболочек, дефицит витамина А в организме

и др.).

Молозивный токсикоз (ядохимикатный) связан с отрав­лениями новорожденного молодняка через молозиво за счет выделения вредных продуктов обмена (кетоновые тела) или ядохимикатов и лечебных препаратов при неправильном их употреблении из организма лактирующих животных с моло­зивом.

Парентеральный энтероколит — вторичное, в основ­ном острое заболевание, при котором воспалительный про­цесс с пуповины переходит на кишечник и окружающие его ткани, являясь осложнением омфалита.

Наследственный аферментоз — редко встречающееся генетически обусловленное заболевание, характеризующееся врожденным отсутствием в пищеварительном аппарате како­го-либо фермента (чаще лактазы), ответственного за расщеп­ление какой-либо части молозива (в данном случае лакто­зы), и проявляющееся диареей.

Ассоциативные гастроэнтеронолиты— разнообраз­ные болезни с признаком поноса, характеризующиеся двумя и более заболеваниями молодняка, идентично возникающие во времени или наслаивающиеся в процессе развития какой-либо одной болезни.

Лечение. Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, направленные на регулирование кормления, стимуляцию пищеварительных функций, поддержание водно­го, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в. орга­низме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, снижение токсикоза, повышение неспецифиче­ской резистентное™, улучшение белково-витаминного обме­на, создание условий охранительного торможения в централь­ной нервной системе.

Мы сформулировали следующие принципы комплексной терапии:

первый, руководящий — обеспечение питательными веще­ствами больного организма путем диетического кормления;

второй — воздействие на железы пищеварительного аппа­рата с целью нормализации их деятельности на основе при-менения конского щавеля, абомина, панкреатина, Желудоч­ного сока;

третий — подавление жизнедеятельности условно-патоген­ной микрофлоры пищеварительного тракта путем перораль-ного назначения бактериостатических средств;

четвертый — регулирование водного и витаминно-мине-ральиого обмена путем парентерального введения витаминно-минерального раствора;

пятый — ликвидация А- и Д-витаминной недостаточности на основе парентерального назначения концентратов этих ви­таминов;

шестой — создание условий охранительного торможения в центральной нервной системе путем блокады интерорецеп-торов брюшной полости новокаином, входящим в состав ви­та минно-минерального раствора.

На основе указанных принципов терапии нами рекомен­дуется следующая схема комплексного лечения телят, боль­ных диспепсией: кормление больных телят осуществляется 4—5 раз в течение дня через одинаковые промежутки време­ни. На одну выпойку расходуется 250—400 мл свежего до­брокачественного молозива в смеси с таким же количеством физиологического раствора. Выпаивается смесь температуры 38°С из сосковой поилки.

По мере выздоровления телят количество молозива для выпаивания постепенно увеличивается, а физиологического раствора уменьшается. На полную норму телята переводятся не раньше 2—3 дней после клинического выздоровления. В промежутках между кормлениями выпаивается физиологи­ческий раствор в неограниченном количестве. За 20—30 ми­нут до кормления телятам вводится через рот препарат, об­ладающий в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к условно-патогенной ми­крофлоре пищеварительного тракта больных диспепсией те­лят в данном хозяйстве (левомицетин, энтеросептол и др.). В случае отсутствия в хозяйстве такого препарата применя­ются различные смеси антибиотиков с сульфаниламидами и нитрофурановыми соединениями. После дачи бактериостати-ческого препарата телятам выпаивается натуральный желу­дочный сок (20—30 мл) или настой конского щавеля из рас­чета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела животного. Па­стой готовится в соотношении 1:10. Указанные выше средст­ва применяются больным телятам три раза в день через равные промежутки времени. Можно использовать искусствен­ный желудочный сок, а также абомин, панкреатин.

Из патогенеза видно, что при диспепсии нарушаются про­цессы пищеварения, сопровождающиеся ослаблением функ­ции по перевариванию молозива, всасыванию витаминов и других веществ. Поэтому необходимо назначать им концент­раты витаминов и, что важно, для парентерального введе­ния. Нами определялись дозы концентратов витаминов для телят при диспепсии, так как ранее они в эксперименте не были изучены.

Больным диспепсией телятам вводится витамин А в дозе 200 ИЕ/кг. Под влиянием инъекций витамина А увеличива­ется количество эритроцитов, лейкоцитов в периферической крови. После пятидневного введения витамина А в дозе 200 ИЕ/кг по 1 разу в день у больных диспепсией телят по­вышается кислотообразующая функция желудка, что прояв­ляется ростом концентрации связанной соляной кислоты, а также общей кислотности.

Разовая и пятидневная нагрузка больных телят витами­ном Д₃ в дозе 30 ИЕ/кг способствует повышению его кон­центрации в крови. У больных диспепсией телят при длитель­ной нагрузке витамином Д₃ в дозе 30 ИЕ/кг количество эри­троцитов увеличивается на 5,6%.

У больных диспепсией телят под влиянием витамина В) в дозе 0,33 мл/кг наступает увеличение количества эритроци­тов и гемоглобина, проявляющееся через 24 часа после инъ­екции. Нагрузка больных телят витамином Bi (6% раствор тиаминбромида) в течение 5 дней в дозе 0,33 мл/кг при вну­тримышечном введении отражается на показателях кислот­ности сычуга, а именно, на концентрации общей кислотности и связанной соляной кислоты, что положительно влияет на процессы пищеварения больных диспепсией телят.

Витамин Bi₂. У больных диспепсией телят возрастает в крови уровень витамина В₁₂ после инъекции его в дозе 0,8 мкг/кг. У больных диспепсией телят после пятидневного введения витамина В₎₂ в дозе 0,8 мкг/кг происходит увели­чение в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, гемогло­бина.

Витамин С. Разовое введение аскорбиновой кислоты в до­зе 20 мкг/кг больным диспепсией телятам не отражается на их клиническом статусе. Назначение витамина в дозе 20мг/кг в течение 5 дней способствует повышению уровня эритроцитов и гемоглобина у больных телят, Пятидневное применение витамина С способствует увеличению общей кис­лотности, связанной соляной кислоты в содержимом сычуга у телят.

Наши данные свидетельствуют о том, что концентраты витаминов А, Д, С, В,₂ не во всех испытанных дозах оказы­вают влияние на витаминный обмен телят. Дозу витаминов для больных телят необходимо увеличивать, чтобы оказать заметное влияние на витаминный обмен. Этот факт отража­ет зависимость назначения доз витаминов от обеспеченности ими организма. Разовая витаминная нагрузка — хорошее средство кратковременного повышения витаминов в крови. При длительной нагрузке витаминами А, С, Д, B_i2 увеличе­ние их в крови менее выражено. По-видимому, в этом случае избыток витаминов откладывается в печени и других тканях. В связи с этим важно обратить внимание на то, что при зна­чительном обогащении телят витаминами содержание их в крови всегда остается ниже, чем у коров. Отсюда следует, что имеется физиологический предел увеличения концентра­ции витаминов в крови, являющейся биологической законо­мерностью для молодняка.

Концентраты витаминов А, Д, гВ₁₂, Вь С в зависимости от длительности введения и состояния организма могут изме­нять уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, а также секреторную функцию .желудка.

Влияние на кровь проявляется не в первые часы после инъекции, а через 24 часа и позже. После прекращения инъ­екций витаминов влияние их продолжает сохраняться еще и течение некоторого времени, особенно при длительном назна­чении. Нами не установлено закономерных сдвигов показа­телей температуры тела, частоты пульса, дыхания у телят как при разовой, так и при длительной нагрузке витаминами.

Таким образом, важность применения витаминов заклю­чается не только в том, чтобы компенсировать их недостаток в больном организме, но и в том, что они оказывают влияние на течение физиологических процессов, т. е. проявляют фар­макологические свойства.

Кроме витаминов, антибиотиков, желудочного сока, ис­пользуются также в соответствии с наставлениями различ­ные белковые гидролизаты, гамма-глобулин, гемолизат, про­мывание сычуга. Для регуляции витаминно-минерального и водного обмена назначается внутрибрюшинно диспепсии. (Состав и техника применения препарата диспепсина для лечения телят — авторское свидетельство Б. М. Анохина, № 573158).

Препарат диспепсии — жидкость прозрачная, бесцветная или со слегка желтоватым оттенком, слабосоленого вкуса, специфического приятного запаха, слабокислой реакции (рН 5,5—6,0).

Получение диспепсина. Чтобы получить 1 литр препара­та, надо при комнатной температуре 8,5 г порошка натрия хлористого, 0,2 г калия хлористого, 10,0. г порошка глюкозы, 0,15 г порошка новокаина, 5 мл 10% раствора глюконата кальция, 0,01 г порошка меди сернокислой, 0,007 г порошка цинка сернокислого, 1 мл 6% раствора тиаминбромида, 25 мкг раствора цианокобаламина, 0,3 г порошка глицерофос­фата кальция растворить в 1 000 мл дистиллированной воды. Раствор стерилизуют кипячением в течение 30 минут с мо­мента закипания. Полученный препарат — стойкий жидкий раствор, прозрачный, бесцветный или со слегка желтоватым оттенком и специфическим приятным запахом, слабокислой реакции.

Препарат вводят в жидком виде в лечебной дозе 25—30 мл на 1 кг массы животного по 1—2 раза в день в брюшную полость в области правой голодной ямки по обыч­но принятой методике. Разовое количество препарата на од­ного теленка — 1 л, суточное количество — 2 литра, а выс­шее количество — 4,5 л. Препарат применяют в теплом со­стоянии (38—40°).

Форма выпуска препарата — жидкость, расфасовка — стеклянные банки из темного стекла емкостью 500 мл. Хра­нить в сухом прохладном месте.

Предлагаемый препарат применяют для лечения телят с одновременным назначением бактериостатических средств, ферментотерапии, диетотерапии.

Один раз в сутки применяется внутримышечно концентрат витамина А — 6 000 ИЕ/кг и одновременно витамина Д₂ или витамина Д₃ — 900 ИЕ (из расчета на одного теленка мас­сой тела 30 кг). В качестве разбавителя применяется стериль­ное подсолнечное масло.

Применение метода комплексного лечения положительно отражается на сохранности заболевшего молодняка и эконо­мической эффективности лечения.

Профилактика. При нормированном кормлении стельных коров необходимо учитывать не только обеспеченность ра­ционов по общей питательности, но и сбалансированность

по микроэлементам, которые являются незаменимыми для животных в связи с участием их в обмене веществ.

Районы Центрально-Черноземных областей принято счи­тать обеспеченными по уровню микроэлементов в почве. Од­нако анализ работ показывает, что в почвах Воронежской области распределение ряда микроэлементов неравномерное.

В связи с актуальностью потребления микроэлементов в животноводческих хозяйствах Центрально-Черноземной зо­ны мы изучили их роль в профилактике диспепсии у ново­рожденных телят в различных вариантах опытов:

А. Влияние микроэлементной подкормки стельных коров в покрывавших дефицит дозах на устойчивость приплода

к диспепсии

В сельхозпредприятии «Большевик» Воронежской области мы наблюдали, как проявляется на заболеваемости телят подкормка стельных коров солями микроэлементов. Подопыт­ные коровы содержались на сбалансированном рационе по общей питательности: опытная — с добавками солей микро­элементов (первая группа), а контрольная — без них (вто­рая группа). Большая группа коров находилась на общехо­зяйственном рациоле (третья группа), который отличался дефицитом протеина и каротина. В хозяйстве подкормка ко­ров солями микроэлементов проводилась с середины 'февра­ля по сентябрь из расчета на одну корову в сутки, мг:

а) с февраля по июнь — сернокислая медь. — 448, серно­кислый цинк — 2 992, хлористый кобальт — 72, сернокислый марганец — 2 358, йодистый калий — 10;

б) с июля по сентябрь — медь сернокислая i— 296, цинк сернокислый — 2 560, кобальт хлористый ■.— 68, марганец сернокислый — 1610, йодистый калий — 2,2.

Материалом наших исследований были телята в период новорожденное™ от вышеназванных групп коров. Всего бы­ло подвергнуто клиническим исследованиям 394 теленка. Бактериологическими исследованиями в ветлаборатории бы­ли исключены инфекционные заболевания, свойственные дан­ному возрасту телят. Условия содержания и кормления для молодняка как опытной, так и контрольной групп были оди­наковыми.

Масса тела новорожденного теленка из опытной группы составила в среднем 39,3 кг, из контрольной — 36 кг, а из

3-й группы — 33,5 кг. Все телята были симментальской по­роды. Следовательно, масса теленка из контрольной группы была меньше на 8,4%, а из третьей группы — на 14,8% по сравнению с телятами из опытной группы. Эти данные сви­детельствуют о положительном влиянии на рост приплода подкормки стельных коров солями микроэлементов.