33. обморок – преходящая внезапная потеря сознания вследствие общей гипоперфузии мозга , хар-ся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием. От греч. «резать», «ломать».

Первичные заболевания нервной системы Эпилепсия. Внезапная потеря сознания иногда с последующим судорожным припадком особенно часто наблюдается при эпилепсии, нарколепсии, сотрясении мозга, истерии и некоторых других заболеваниях. В зависимости от локализации эпилептогенного очага различают припадки корковые и подкорковые. Припадки корковой эпилепсии начинаются обычно с ауры, которая может быть зрительной, слуховой, вкусовой, обонятельной или чувствительной. Для подкорковой эпилепсии характерно внезапное возникновение припадка. Припадок начинается с тонических судорог, которые переходят в клонические. После прекращения судорожных движений наступает сопорозное состояние, которое внешне напоминает сон. Кожные покровы во время приступа имеют часто багровый или цианотический оттенок, бледными они не бывают. Ясное сознание восстанавливается не сразу после припадка, а постепенно. Придя в себя, больной часто жалуется на головные боли. Характерные изменения ЭЭГ при подкорковой эпилепсии встречаются приблизительно у 76% больных и выражаются в появлением комплекса медленная волна — пик. Для корковой эпилепсии более характерно появление вспышек медленных волн, беспорядочных пиков и волн высокой амплитуды. При большом эпилептическом припадке кожа синюшна. При малых эпилептических припадках она не изменяет свою окраску. Сразу же после обморока отмечается эйфория, кожа оказывается горячей и влажной. Вегетативные нарушения во время припадка малой эпилепсии отсутствуют. После припадка в течение некоторого срока наблюдается эйфория, дезориентировка больного в окружающем или даже сумеречное состояние.

Потеря сознания закономерно встречается при сотрясениях мозга и его контузиях. Кратковременные потери сознания часто встречаются при транзиторных и обычно резко выраженных повышениях давления ликвора в желудочках мозга. Особенно часто это наблюдается при опухолях задней черепной ямки (синдром Брунса) и значительно реже при гипертонических кризах. Непосредственно перед потерей сознания у больных с повышением черепно-мозгового давления нередко наблюдается головокружение. Приступы сна при нарколепсии протекают без потери сознания. больного нарколепсией не трудно разбудить.

Гипогликемические сосотояния причины – передоз инсулина, интенсивная физ нагрузка, недостаточный прием углеводов. В основе патогенеза гипогликемии лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. симптоматика - слабость, потливость, тремор, тахикардия.

гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. Клиническая картина. / стадия характеризуется возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. влажность кожных покровов, тахикардия. II стадия- неадекватное поведение, манерность, двигательное возбуждение, тремор, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией. /// стадия- характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. IV стадия собственно кома. отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное. V стадия нарастающий гипергидроз и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Лабораторные критерии. гликемия от 3 и менее ммоль/л. положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение. На догоспитальном этапе прием пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.На II стадии легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). для купирования гипогликемии во II стадии используется 10 % раствор глюкагона в специальной шприц-упаковке, при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы до 100 мл.Больной подлежит госпитализации. Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. начинается со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы.

34. Обморок – преходящая внезапная потеря сознания вследствие общей гипоперфузии мозга , хар-ся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием. От греч. «резать», «ломать».

Классификация: 1)нейрогенные – 24% 2)ортостатические-8% 3)кардиогенные-17% 4)цереброваскулярные

Патогенез: резкое снижение мозгового кровообращения---снижение тонуса, расстройство сердечно-сосудистой деятельности---потеря сознания на 5-10 сек---активация автономных центров

Периоды: 1)Пресинкопальный ( предчувствие приближающейся потери сознания, усиливающийся дискомфорт, головная боль, тошнота и т.д.) 2)собственно синкопальный (сознание отсутствует, дыхание поверхностное) 3)постсинкопальный (полное восстановление сознания, слабость)

Первая помощь: немедикаментозная – положить человека, поднять ноги до 20-30 градусов или посадить и опустить голову между ног. Медикаментозная –рефлекторная стимуляция нашатырным спиртом.

Неблагоприятные признаки: боль в груди, одышка, пароксизмальная тахикардия, брадикардия менее 40, интенсивная головная боль, боль в животе, артериальная гипотензия в горизонтальном положении, очаговые и менингеальные симптомы.

Показания к госпитализации: подозрение на неврологическое или кардиологическое заболевание заболевание, возраст более 70, частые обмороки, обмороки во время или после физической нагрузки, ассоциация с ортостатической гипотензией.

Диагностика: анамнез,неврологическое исследование, ад, пульс, оак, бх(глю, электролиты), экг. Дополительно по показаниям: холтер, эхоКг, КТ, МРТ, ЭЭГ, функц пробы.

Нейрогенный обморок:

-вазовагальный (Возникает в любом возрасте, чаще в молодом. Механизм. Под влиянием стрессового воздействия происходит активация рефлексогенных зон, вызывающих брадикардию и вазодилатацию (главным образом сосудов мышц).Причина. чаще всего испуг и тревога, связанные с неприятными известиями; вид крови; ожидание медицинских. Усугубляющие факторы: ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте), пребывание в душном помещении. Другие факторы: усталость, недосыпание, лихорадка, употребление алкоголя. Симптомы. Перед обмороком пациенты жалуются на помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха, неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная и холодная, покрытая потом. При осмотре брадикардия, низкое систолическое АД. Горизонтальное положение приводит к восстановлению сознания и повышению АД.Важные моменты: Наличие провоцирующих факторов. Наличие предобморочного периода: беспокойство, слабость, зевота, бледность, потемнение в глазах.Потеря мышечного тонуса происходит постепенно, поэтому больной не падает как подкошенный, а опускается на землю. В период утраты сознания — артериальная гипотония и брадикардия, в период восстановления — компенсаторная тахикардия. Тёплая и влажная кожа в период восстановления из-за дилатации мелких сосудов.

-синокаротидный (Каротидный синус — это часть артериального русла в области бифуркации общей сонной артерии. Надавливание на область каротидного синуса вызывает вазодилатацию и брадикардию у всех людей, но у некоторых наблюдается патологический ответ. Такая гиперчувствительность получила название синдрома каротидного синуса.Признаками гиперчувствительности каротидного синуса считают эпизод асистолии длительностью более 3-х секунд (кардиоингибиторный вариант) и/или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант). Характерной особенностью обмороков является их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго завязанных галстуков, переноске груза на плечах. каротидный обморок может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении, крайне редко развиваются в возрасте до 40 лет. Диагноз подтверждается, если симптомы воспроизводятся во время последовательного массажа правого и левого каротидного синуса в течение 10 секунд в положении лёжа и стоя под постоянным контролем частоты сердечных сокращений и АД. Техника массажа каротидного синуса: голову пациента поворачивают влево и осторожно, но достаточно сильно, в течение 3-5 секунд массируют область бифуркации правой сонной артерии (чуть ниже угла нижней челюсти). Если массаж правого каротидного синуса не даёт эффекта, массируют левый синус. Нельзя массировать оба синуса одновременно. необходимо проведение в обязательном порядке предварительной аускультации сонных артерий. Нельзя проводить массаж каротидного синуса, если выслушивается шум над сонной артерией (за исключением тех случаев, когда допплеровское исследование позволило исключить выраженный каротидный стеноз).

-ситуационно обусловленный(кашлевой, при чихании, никтурический, при стимуляции рецепторов жкт, постпрандиальный, постнагрузочный). диагностируют, если он возникает при воздействии или сразу после воздействия специфических триггеров. Кашлевые синкопы (беттолепсия) — потеря сознания на высоте приступа кашля, возникающая у больных с острыми и хроническими заболеваниями дыхательной системы. Обморок во время мочеиспускания возникает чаще у мужчин молодого и среднего возраста, обморок во время дефекации чаще развивается у пожилых мужчин. Точный механизм изучен недостаточно. В патогенезе — артериальная гипотония в результате опорожнения мочевого пузыря, активация вагальных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (имитация пробы Вальсальвы), ортостатическая нагрузка после длительного горизонтального положения в результате вставания с постели. Постпрандиальные обмороки встречаются у пожилых, развиваются после еды, во время которой употреблялся алкоголь. Обычно такие синкопе обусловлены поражением пищевода (например, при дивертикуле пищевода) или быстрым растяжением желудка.

-при невралгии языкоглоточного или тройничного нерва развивается во время приступа болей.

Ортостатический обморок: это кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное, или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Механизм. поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Причины. 1. Идиопатическая ортостатическая гипотония (или синдром Шая-Дрейджера, он же Ши-Дрегера) — это заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которой служит ортостатическое падение АД. Течение данного заболевания неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, поскольку создаются предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Среди других причин множественная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция Леви. 2. Вторичная вегетативная недостаточность при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов и других заболеваниях. Ослабление постуральных рефлексов обычно сочетается с импотенцией, нарушением функции потовых желёз, желудочно-кишечного тракта.3. уменьшение объёма циркулирующий крови (анемия, диарея) или венозного возврата (сдавление беременной маткой в последнем триместре нижней полой вены при лежачем положении — так называемый «парадоксальный обморок», потому что потеря сознания при нём развивается не после перехода в вертикальное положение, а после принятия горизонтального). 4. фармакологические средства (нитраты, гипотензивные, мочегонные и др.), особенно на фоне приёма алкоголя. Важные моменты: Связь обморока с ортостатическим фактором. потеря сознания наступает почти мгновенно, без предобморочного периода (или очень короткого). В период утраты сознания — артериальная гипотония без брадикардии, в период восстановления компенсаторная тахикардия отсутствует. Ортостатические обмороки отличаются от других наличием гипо- или ангидроза. Классическая ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического АД на 20 мм рт. ст. и более, а диастолического на 10 мм рт. ст. и более в течение 3 минут после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

Придать или сохранить устойчивое боковое положение (профилактика западения языка). Лечение синкопального состояния нередко этим и ограничивается. Если уложить пациента не получается, то следует усадить, опустив его голову между коленями. Вызвать раздражение рецепторов кожи для активации сосудодвигательного и дыхательного центров: потереть ушные раковины, обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус). Обеспечить приток свежего воздуха и свободное дыхание: расстегнуть воротник, ослабить галстук, корсаж. В периоде восстановления в зависимости от симптомов прибегают к медикаментозному лечению. При сохранении выраженной гипотонии вводят внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона или 2 мл кордиамина, или подкожно 1 мл 10% раствора кофеина. В случае вазовагального обморока, если сохраняется симптоматика (выраженная брадикардия, артериальная гипотония) вводят подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Временная электростимуляция показана при полной АВ-блокаде или АВ-блокаде II степени, синусовых паузах более 3 секунд, атропинорезистентной синусовой брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту), нарушениях в работе имплантированного кардиостимулятора. Решение вопроса о госпитализации.

Противорецидивное лечение при обмороках - Модификация образа жизни. Избегать длительного стояния на ногах, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих обмороки (включая обильную еду и голодание).

Рекомендуется спать с приподнятым головным концом кровати (10 градусов), чтобы предупредить ночную полиурию, обеспечить более адекватное распределение жидкости в организме.Целесообразно избегать приёма бета-блокаторов, диуретиков и алкоголя. Важен полноценный сон, отдых.Немедикаментозные методы лечения. Пациенту рекомендуется научиться распознавать предвестники обморока и предпринимать меры, позволяющие купировать приступ (принять горизонтальное положение, выпить холодной воды или выполнить комплекс изометрических физических упражнений). У мотивированных молодых людей с рецидивирующими вазовагальными симптомами, вызванными ортостатическим стрессом, возможно применение так называемого тилт-тренинга — ежедневные ортостатические тренировки с постепенным увеличением продолжительности пребывания в ортостазе. Однако этот метод лечения предполагает длительные тренировки.

Медикаментозное лечение - При рефлекторных обмороках бетта-адреноблокаторы(атенолол метопроло), оказывающих сосудосуживающее действие (этилефрин и мидодрин).ортостатические – флудрокортизон 0,1-1 мг в сутки и увеличение потребл соли.нет эффекти – мидодрин, флуоксетин. Кардиостимуляция оказалась эффективной у больных с дисфункцией синусового узла, атриовентрикулярной блокадой. Катетерная аблация показана больным с пароксизмальной наджелудочковой или желудочковой тахикардией, которые ассоциируются с обмороками. Пациентам с обмороками и сниженной функцией сердца, у которых возникают желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.