1
С Е Р Д Е Ч Н Ы Е Г Л И К О З И Д Ы
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
патофизиологическое состояние, когда сердечный выброс не обеспечивает потребности организма в кислороде.
Это не заболевание, а следствие прогрессирования любого заболевания сердца, клинический синдром, признаки которого: кардиомегалия, тяжелая одышка, задержка жидкости.
Сердечная недостаточность:
С низким сердечным выбросом |
С высоким сердечным выбросом |
|
(типичная сердечная недостаточность) |
не поддается лечению инотропными средствами |
|
лечится инотропными средствами |
|
|
-хроническая
-острая
|
|
|
Причина: |
В 70% случаев - ИБС. |
Причина: гипертиреоидизм, бери-бери, |
Другие причины: Артериальная гипертония, |
анемии, атрио-венозные шунты. |
|
|
Кардиомиопатия – |
|
|
идиопатическая , |
|
|
токсическая (алкогольная) |
|
|
инфекционная. |
|
Здесь рассматривается сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом.
Основные признаки: 1 снижение переносимости нагрузки 2 тахикардия 3 одышка
4 периферические и легочные отеки
5 кардиомегалия (увеличение размеров и массы сердца)
Основной дефект: уменьшение собственной сократимости миокарда. Уменьшается сердечный выброс.
Прямое следствие уменьшения сердечного выброса - снижение переносимости нагрузки (1). Другие симптомы (2-5) - результат попыток организма компенсировать сердечный дефект (за счет гиперактивации локальных или тканевых гормонов).
Компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса: 1) Вещества, вызывающие вазоконстрицию и препятствующие диурезу
-симпатическая нервная система Усиление симпатической активности вызывает тахикардию,
увеличивает сосудистый тонус
-ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Повышение секреции альдостерона приводит к задержке ионов натрия и воды и в результате к отеку.
2) Компенсаторная дилатация левого желудочка сердца, компенсаторная гипертрофия миокарда, компенсаторная тахикардия.
Активируются субстанции, которые вызывают воспаление в кардиомиоцитах. Развивается состояние «спячки», при котором кардиомиоциты живы, но активно не сокращаются
не реагируют на внешние стимулы не участвуют в работе сердца как насоса.
Повышение локального синтеза альдостерона приводит к активации фибробластов и избыточной продукции межклеточного коллагенового матрикса.
Происходит замена тонких коллагеновых нитей (каркас и обеспечение слаженной работы сердца) на толстые патологического типа.
Развивается гипертрофия гладкомышечных клеток капилляров, сужается просвет капилляров, прогрессирует гипоксия миокарда. Резко уменьшается нормально сокращающаяся зона миокарда.
Происходит ремоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, скелетной мускулатуры и др. жизненно важных органов.