Синдромы заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Ведущие клинические синдромы по признаку связи с элементами почек:

1. Связанные с поражением клубочкового аппарата нефрона.

2. Связанные с поражением канальцев нефрона.

3. Связанные с поражением мочевыделительной системы.

Нефротический синдром — клинико-лабораторный синдром, связанный с повышением проницаемости мембраны клубочков для альбуминов. Наблюдается при: нефрозах (амилоидоз), нефротической форме хронического гломерулонефрита, узелковом периартериите.

Патогенез. Деструктивный процесс в клубочках нефрона → повышение проницаемости мембраны клубочков нефрона → повышение фильтрации альбуминов → значительная потеря альбуминов с мочой → гипопротеинемия и гиперлипидемия → гипоонкотические отеки.

Симптомокомплекс:

1. Генерализованные отеки.

2. Выраженная протеинурия, более 3 г\л.

3. Гиалиновые цилиндры в моче.

4. Гипопротеинемия (гипоальбуминемия).

5. Гиперхолестеринемия.

Генерализованные, нефротические отеки:

1. Начавшись с facies nephritica (одутловатое лицо с узкими глазными щелями), быстро распространяются сверху вниз на руки и ноги.

2. Выявляются признаки асцита, гидроторакса, гидроперикарда.

3. Возможна анасарка.

План дополнительных методов исследования для диагностики нефротического синдрома:

1. Общий анализ мочи.

2. Биохимический анализ крови.

Синдром почечной артериальной гипертензии — клинический синдром, связанный с активацией системы РААС вследствие ишемии клубочков нефронов. Наблюдается при нефритах, нефропатиях вследствие сахарного диабета, беременности и т.д.

Основные механизмы развития почечной гипертензии. Патонгенез:

1. Ишемия клубочков нефрона → активация РААС.

   1. Увеличение выработки ренина → стимуляция перехода ангиотензина I в ангиотензин II → повышение ОПСС, сужение артериол → повышение диастолического артериального давления.

   2. Увеличение выработки альдостерона → увеличение реабсорбции Na и воды → повышение ОЦК, задержка воды → увеличение УО → повышение систалического артериального давления.

Симптомокомплекс:

1. Повышение артериального давления, систолического — 140 мм рт.ст. и выше, диастолического 90 мм рт. ст. и выше.

   1. Повышается в большей степени ДАД.

   2. Стойкое повышение АД, плохо поддающееся лечению.

   3. Злокачественное течение, большая частота осложнений.

   4. Отсутствие активации симпато-адреналовой системы (не сопровождается тахикардией и гипертоническими кризами).

2. Поражение органов-мишеней.

   1. Головной мозг.

      1. Механизм: выраженные спазм артериол и расширение вен головного мозга.

      2. Осложнения: почечная эклампсия. Проявления: мышечные судороги на фоне отсутствия сознания. Причина: повышение внутричерепного давления, отек головного мозга, церебральный ангиоспазм.

   2. Сердце. Повышение УО ведет к гипертрофии ЛЖ. Проявления:

      1. Смещенный кнаружи усиленный неразлитой верхушечный толчок.

      2. Смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости.

      3. Данные ЭКГ: увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5-V6.

      4. Данные ЭХО-КГ: толщина стенки ЛЖ больше 10 мм.

   3. Почки.

      1. Механизм: патология клубочков нефрона → активация РААС → спазм артериол → усиление ишемии клубочков → нефросклероз (вторично-сморщенная почка).

      2. Проявления: микроальбуминурия (увеличение протеинурии); ускорение появления симптомов хронической почечной недостаточности.

План дополнительных исследования для уточнения почечной артериальной гипертензии: