
- •1. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением полостного пищеварения.
- •2. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.
- •3. Синдром мальдигистии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.
- •4. Холестерин и (1-я ипо протеиды.
- •5. Жёлчные кислоты.
- •2. Белково-осадочкые пробы
- •3. Иммуноглобулины
- •4. Появление неспецифических антител
- •2. Гипоалъбуминемия
- •Фенолы.
- •И идол, скатол.
4. Холестерин и (1-я ипо протеиды.
Холестерин синтезируется в печени, поступает в желчный пузырь и должен в норме оттекать в кишечник. При нарушении опока жёлчи холестерин выделяется не через билиарный полюс гепатоцитов, а поступает в больших количествах в кровь. С током крови разносится по организму и откладывается в виде бляшек, ксантом, ксантслазм. Увеличивается уровень общих липидов за с счёт ЛПНП.
5. Жёлчные кислоты.
Жёлчные кислоты образуются в печени из холестерина и в составе жёлчи выделяются в кишечник. Затем осуществляется их эн герогепатитная циркуляция. Если жёлчные кислоты не всасываются, развивается желчнокаменная болезнь. Жёлчные кислоты поступают в большом количестве в кровь, накапливаются в тканях и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный кожный зуд. определяют отдельные компоненты первичных и вторичных жёлчных кислот.
Нарушается выделение из организма меди. В норме Си2 из организма удаляется через кишечник с калом. При синдроме холестаза Си в большом количестве попадает в кровь, а она является особо токсичной по отношению к нейронам мозга. Си откладывается в печени, подкожной клетчатке - синдром Вильсона-Коновалова.
Иммунно-воспалительный синдром (синдром мезенхимального воспаления).
И ммунно- воспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией иммупно-компитентной ткани (куп-феровских клеток) и активацией ретикуло-гистеоци гарной системы. Морфологическим признаком является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов.
Лабораторные маркеры иммунно-воспалителыюго синдрома.
1 . у-Глобулин
Он повышается при иммунном воспалении, в связи с чем повышается уровень общего белка на фоне гипоальбуминемии (снижение альбумин-глобул и нового коэффициента).
2. Белково-осадочкые пробы
Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая' проба - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени.
3. Иммуноглобулины
Увеличение !ц С более характерно для вирусного поражения печени.
Увеличение 1^ А характерно для токсического поражения печени.
Увеличение 1& М характерно для аутоиммунных холесгатических заболеваний (первичный билиарный
склероз и др.)
4. Появление неспецифических антител
- к гладким мышцам; • к ДНК;
к митохондриям;
антинуклеарные Л1.
Увеличение антимитохондриальных А1 является признаком первичного билиарного цирроза печени ('/4о) - патагманичный симптом.
Клеточное звено иммунитета проявляется в нарушении соотношения Т- и В-лимфоцитов. Наиболее значимыми маркёрами иммунно-восналительного синдрома являются:
у-глобулины
иммуноглобулины
осадочные пробы (в меньшей степени).
синдром печёночно-клеточной недостаточности.
Морфологической основой синдрома печёночно-клеточноЙ недостаточности является разрушение ге-матоцитов с уменьшением количества функционирующей печёночной ткани. Клинически проявляется явлениями энцефалопатии, геморрагическим синдромом, появлением или нарастанием желтухи.
^~ Лабораторные маркёры синдрома печёночно-клеточноЙ недостаточности.
65--15Г ОБ.
1. Гипербилирубинемця за счёт неконъюгированного билирубина (он не улавливается гепатоцитами и не
конъюгируется).