Гіпоглікемічна кома

Епілепсія

Гіпокальціємічний криз

Правець

Гостре отруєння стрихніном.

На прийомі в ендокринолога хвора К., 55 р. Скаржиться на оніміння кінцівок, відчуття поколювання і м’язеві посмикування, дратівливість і часті депресії. Яку хворобу можна запідозрити у пацієнтки?

Епілепсію

Гіпотиреоз

Гіпопаратиреоз

Спазмофілія

Гіперпаратиреоз.

У хворого з токсичним зобом значно збільшені розміри печінки. Чи можна йому призначити мерказоліл?

Ні, не можна, бо посиляться розлади печінки.

Спочатку провести гепатопротекторну терапію, потім призначати мерказоліл.

Призначити мерказоліл під ретельним контролем.

Спочатку провести курс глюкокортикоїдної терапії, потім призначити мерказоліл.

Антитиреоїдні препарати в подібних випадках не призначаються взагалі.

У хворого з важким тиреотоксикозом глікемія натщесерце 8,3 ммоль/л. Якої тактики найдоцільніше дотримуватись в даному випадку?

Призначити глібенкламід і по мірі досягнення нормоглікемії призначити мерказоліл.

Призначити дієтичне лікування, а по досягненню нормоглікеміїмерказоліл.

Призначити інсулін.

Призначити мерказоліл водночас з метформіном.

Призначити мерказоліл та дієтичний режим.

У хворого з токсичним зобом важкого перебігу виявлена лейкопенія. Яку лікувальну тактику Ви виберете?

Призначити мерказоліл й контролювати стан крові.

Призначити мерказоліл одночасно з преднізолоном.

Призначити преднізолон, по досягненню нормолейкемії - мерказоліл.

Мерказоліл призначати не можна категорично.

Спочатку призначити нуклеїнат натрію, по досягненню нормолейкемії - мерказоліл.

У хворого дифузним токсичним зобом, котрий лікується мерказолілом в дозі 45 мг на добу, на 14 день лікування зросла млявість, збільшилась температура тіла до 37,8 °С, з'явився біль у горлі при ковтанні. Чим найвірогідніше може бути спричинена подібна клінічна картина?

Розвитком паратонзилярного абсцесу.

Приєднанням гострої респіраторної інфекції.

Ідіосинкрадією до мерказолілу.

Алергією до мерказолілу.

Розвитком гранулоцитопенії.

В приймальне відділення поступила хвора 39 років з діагнозом «Пароксизм миготливої аритмії». При огляді худа, шкіра волога, дифузний зоб III ступеня, миготлива аритмія, ЧСС до 200 на хвилину, дефіцит пульсу до 40, АТ 180/60 мм рт. ст. З анамнезу відомо, що хворіє біля року. Поступово зростала млявість, втрата ваги (20 кг за рік), пітливість, тахікардія. Після психічного перенапруження виник пароксизм миготливої аритмії. Попередній діагноз?

Тиреотоксичний криз.

Дифузний токсичний зоб III ступеня в ст. декомпенсації, миготлива аритмія.

Вегетосудинна дистонія за кардіальним типом.

Гіпертонічний криз.

Міокардіосклероз, миготлива аритмія.

У хворої алергія до йоду. Чи можна їй призначати сканування щитовидної залози з І¹³¹?

Можна, адже алергія до стабільних ізотопів йоду, а не до радіоактивного.

За алергії до йоду обстеження проводити не можна.

Обстеження проводити можна з застосуванням водночас антигістамінних препаратів.

Обстеження проводити можна на фоні прийому глюкокортикоїдів.

Обстеження провести після курсу десенсибілізації до йодидів.

Які з нижче перерахованих препаратів можуть викликати гіпокальціємію?

Вітамін Д₃

Памідронат

Дігоксин

Фуросемід

Кальцитріол.

Жінка, котра лікується з приводу дифузного токсичного зоба ІІ ступеня середньої важкості, завагітніла. Яка найдоцільніша медична тактика в даній ситуації?

Можна зберігати вагітність на тлі застосування малих доз мерказолілу.

Перервати вагітність за медичних мотивувань.

Вагітність не переривати, лікувати йодидами.

Замінити мерказоліл на калію перхлорат.

Замінити мерказоліл на літію карбонат.

Чим зумовлюються порушення толерантності до глюкози при тиреотоксикозі?

Надмірним всмоктуванням глюкози в кишечнику.

Посиленим розпадом глюкози.

Прискоренням глюконеогенезу.

Контрінсуліновим впливом тиреоїдних гормонів.

Порушенням екскреторної функції підшлункової залози.

Що можна вважати критерієм тиреотоксичної (автоімунної) офтальмопатії?

Якщо вона виникає за тиреотоксикозу й зникає по досягненні еутиреозу.

Якщо вона передує розвитку токсичного зоба.

Односторонню локалізацію.

Двосторонню локалізацію.

Диплопію.

В основі розвитку т. з. «йод-базедова» лежить:

Стимуляція йодидами продукції тиротропіну.

Стимуляція йодидами продукції тироліберину.

Деструкція фолікулярного епітелію й масивним виходом в кров тиреоїдних гормонів.

Сенсибілізація до Т₄.

Декомпенсація функціональної автономії щитоподібної залози.

У відділення інтенсивної терапії поступила хвора з судомами верхніх і нижніх кінцівок, „рука акушера”, „кінська стопа”. При огляді шкіра бліда, волога, пульс 80 уд/хв, АП 150/100 мм. рт. ст. З анамнезу відомо, що три тижні тому хвора перенесла оперативне втручання на щитовидній залозі. Ваш попередній діагноз?