Рентгенологическое исследование.

Обзорная рентгенография и рентгеноскопия печени не имеют большого диагностического значения, так как дают лишь общее представление о положении, конфигурации и величине печени. В течение последних десятилетий предложено рентгенологическое исследование сосудов печени с применением контрастного вещества. Наиболее часто делают спленопортографию, когда под местной анестезией производят пункцию селезенки и вводят контраст, после чего делают серию снимков, на которых видны разветвления вен и можно судить о наличии внепеченочных или внутрипеченочных причинах портальной гипертонии, степени развития коллатерального кровообращения, что помогает при проведении больному операций по созданию порто-ковальых анастомозов при циррозе печени с асцитом.

Можно делать холецистографию, когда йодсодержащий контраст –билитраст дается больному через рот и, всасываясь в кишечнике, улавливается печенью и выделяется с желчью на рентгенограммах давая размеры желчного пузыря, пузырного протока и камней в пузыре.

Холеграфия – дача контраста билигноста внутривенно для получения изображения крупных внутри и внепеченочных желчных протоков и пузыря.

Радионуклидное сканирование печени.

Сканирование – метод изучения распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью с целью её структуры. Для сканирования используют короткоживущие радионуклиды: бенгальская роза, меченая I¹³¹ и коллоидный раствор золота Au¹⁹⁸, их вводят внутривенно больному и регистрируют его накопление в печени. Метод для пациента безопасен. Сканограммы дают информацию о величине, форме печени, распределении радионуклида. Этот метод хорош для определения локализации различных очаговых поражений печени, помогает отличить первичный и метастатический рак печени, диагностировать эхинококкоз, абсцесс, доброкачественные опухоли, травмы печени.

Этиология, патологическая физиология и классификация желтух.

Желтуха – это постоянный симптом при заболеваниях печени, но может быть желтуха и без заболевания печени (например, гемолиз). Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина.

Механическая желтуха – отурацинная, постгепатическая.

Причины: непроходимость общего желчного протока в результате закупорки его камнем, аскаридами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы, сдавление увеличенными лимфоузлами, рак фатерова сосочка.

Вначале холестаза печеночная ткань не повреждена. Затруднение оттока желчи может вести даже к повышенной анаболической активности гепатоцитов, обусловленной прерыванием печеночно-кишечной циркуляции компонентов желчи, в первую очередь желчных кислот, холестерина. Синтез последних саморегулируется, поэтому холестаз приводит к усилению их образования в гепатоцитах, причем одновременно нарастает синтез фосфолипидов и транспортных белков. Наличие препятствий оттоку желчи приводит к повышению давления в желчных ходах, весь образовавшийся прямой билирубин и другие составные части желчи поступают сначала в лимфатическое пространство перипортальной соединительной ткани и затем в кровь. В крови появляется прямой билирубин, желчные кислоты, холестерин. Прямой билирубин вместе с желчными кислотами фильтруется в мочу и моча приобретает вид пива (темная и пенистая). Кал при этом бесцветный.

Биохимические проявления синдрома холестаза связаны с повышением в сыворотке крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, билирубина, бета - липопротеидов, желчных кислот и ферментов, являющихся маркерами холестаза: щелочная фосфотаза, 5 – нуклеотидаза, лейцинаминопептидаза. Активность трансаминаз в крови при этом в норме.

Кроме того возникает синдром ХОЛЕМИИ – брадикардия, падение артериального давления и кожный зуд.

В связи с отсутствием желчных кислот в кишечнике развивается синдром АХОЛИИ – обусловленный отсутствием желчных кислот в кишечнике. Нарушается расщепление и всасывание липидов – стеаторрея и в связи с нарушением всасыванием липидов возникает дефицит жирорастворимых витаминов. Кром того возникает запор, усиливается гнилостные процессы в кишечнике – кал с гнилостным запахом. Наряду с этим выражены симптомы пилороспазма – отрыжка, рвота.

Чем длительнее холестаз, тем более выраженным будет повреждения мембран гепатоцитов и развитием печеночной недостаточности.

Паренхиматозная желтуха – гепатическая.

Основная причина - вирусный гепатит.

Патогенез развивается в несколько стадий.

1 стадия – размножение вируса в клетках железистого эпителия и ретикулярных клетках желудочно – кишечного тракта, репродукция вируса происходит в регионарных (брыжеечных) лимфатических узлах и прорыв его в кровь, развивается синдром вирусемии. Вирусемия проявляется общеинфекционными синдромами – клинически чаще гриппоподобный вариант или астеноневротический. Гриппоподобное начало проявляется повышением температуры до 38⁰, ознобом, головными болями, разбитостью, насморком, болью в горле. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, недомогание, повышенной утомляемостью, немотивированной тахикардией, диспептическим синдромом.

Нарушается функция печени по разрушению мезобилиногена до моно- и дипирролов. Мезобилиноген поступает в кровь и выводится с мочой в виде уробилиногена. Моча будет несколько темнее. В сыворотке крови появляются органоспецифические ферменты, которые характеризуется степень цитолиза – АСАТ, АЛАТ, сорбитолдегидрогеназа, парапротеины. Гиперферментемия возникает раньше, чем изменения пигментного обмена. Диспротеинемия сопровождается коллоидной нестойкостью белков плазмы, отсюда и положительные осадочные реакции – пробы Таката – Ара, сулемовая, фармоловая, тимоловая и др. Длительность этой стадии 5 – 7 дней. В периферической крови появляется лейкопения.

2 стадия – желтушная достигает максимума на протяжении недели. В печени развивается венозная гиперемия, нарушается односторонняя проводимость гепатоцитов в крови появляются: прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты. Мезобилиногена в крови становится меньше и уробилиногена в моче также становиться меньше. Также имеют место синдромы холемии и ахолии. Может нарастать печеночная кома. В периферической крови лейкопения, может быть лимфоцитоз. Продолжительность этой стадии 7 – 15 дней.

3 стадия – нарушается активность глюкоронилтрансферазы, нарушается образование коньюгированного билирубина. В крови увеличивается непрямой билирубин, моча становиться светлее. Синдром холемии может уменьшаться, но ахолия нарастает.

Гемолитическая желтуха - надпеченочная.

Основные причины – переливание несовместимой крови, малярия, действие гемолитических ядов - фосфор, мышьяк, фенилгидразин.

В крови нарастает непрямой билирубин, его количество превышает экскреторную способность печени и тем обусловливает развитие желтухи. Железо, освободившееся из эритроцитов, откладывается в тканях и приводит к развитию сидероза внутренних органов. Резко выражена спленомегалия. В крови нарастает непрямой билирубин и стеркобилиноген. Моча и кал гиперхоличны за счет стеркобилиногена. Холемия отсутствует.

При этой желтухе резко выражен анемический синдром. Большая вероятность развития острой почечной недостаточности.

Классификация желтух.

Тип желтухи	Основные патологические процессы	Ведущий механизм развития желтухи	Нозологические формы и синдромы
Надпеченочная	Повышенный распад эритроцитов	Повышенное образование билирубина, недостаточность захвата печенью	Гемолитическая желтуха, гематомы, инферкты,корпускулярная,экстракорпускулярная
Печеночная	Поражение гепатоцитов и холангиол	Нарушение экскреции и захвата билирубина, регургитация билирубина	Острый и хронический гепатит, цирроз печени. Холестатическая желтуха при первичном биллиарном циррозе и поражении гепатоцитов
		Нарушение коньюгации и захвата билирубина	Желтуха новорожденных, энзимопатическая
подпеченочная	Нарушение проходимости желчных протоков	Нарушение экскреции и регургитации билирубина	Нарушение нормального оттока желчи (камень, опухоль, паразиты, воспалительный экссудат)

Желтухи

Гемолитическая

Печеночная

Механическая

Сопутствующий симптом

Анемия

Кожный зуд

Желчная колика

Причины

-Наследственные (микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия)

-Приобретенные (лекарственные препараты, переливание крови

-Острый вирусный гепатит А, В,С,D

-Хронический гепатит и цирроз (вирусы В, С, D)

-Алкогольная болезнь печени

-Лекарственный гепатитый

-Первичный биллиарный цирроз

-Желчнокаменная болезнь

-Рак поджелудочной железы

-Рак желчных протоков

-Воздействовать на причину гемолиза

-Восстановление уровня гемоглобина

-Воздействие на причину

-Уменьшение повреждения гепатоцитов (гептрал)

-Уменьшение проявления холестаза (гептрал)

-Литолити ческая терапия

-Литотрепсия

-Хирургическое лечение

Лечение

Рис. 1 Виды желтух, основной клинический синдром, этиология и принципы лечения.