3. Алгоритм действий врача

Немедленная госпитализация для оказания экстренной: медицинской помощи.

Лечение диабетической комы начинают с в/в введения инсулина короткого действия. В/в струйно вводят 8-10 ЕД (иногда до 20 ЕД) инсулина которкого действия, а потом продолжают инсулинотерапию в виде медленного капельного введения из расчета 6-10 ЕД в час инсулина короткого действия. Скорость инфузии и дозу инсулина регулируют соответственно динамики уровня гликемии, которую определяют каждый час. Оптимальная скорость снижения содержания сахара в крови за час должно составлять 3,9-5,5 ммоль/л. После того, как уровень гликемии снизился до 11 ммоль/л, скорость инфузии инсулина уменшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемиии оставался в пределах 8,3-11,1 ммоль/л до нормализации рН крови. После этого в/в инфузию инсулина заменяют п/к введением его по 10-13 ЕД каждые 4 часа.

Важное значение при лечении кетоацидоза имеет восстановление нормального количества воды и баланса электролитов. Для регидратации используют физиологический раствор хлорида натрия. Скорость введения жидкости в первые 3 часа - 1 л/час, затем 1 л в 3 часа.

Для устранения гипокалиемии приступают к введению калия хлорида через 4—6 часов после начала введения инсули­на. Показанием для введения является уровень калия в крови ни­же 4,5 ммоль/л и диурезе не меньше 50 мл/час.

Заключительным этапом в лечении кетоацидоза является восстановление запасов глюкозы в организме. После снижения гликемии до 11 ммоль/л и нормализации рН крови начинается инфузия 5-10 % раствора глюкозы. На каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2 ЕД инсулина короткого действия.

Для улучшения течения окислительных процессов ка­пельно в/венно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг вит. В₁₂, 1 мл 5% раствора вит. В₆.

??????? ? ????????????

В настоящее время общепризнанным является положение, что заражение сифилисом происходит через пупочную вену или через лимфатические щели пупочных сосудов. В связи с тем, что плацентарное кровообращение устанавливается с 4-го месяца беременности, то заражение плода не может произойти ранее этого срока беременности.

Описаны случаи поражения плода без передачи бледных трепонем, в случаях, когда родители болели поздними формами сифилиса. При этом сифилитическая инфекция воздействует на хромосомный аппарат зародышевых клеток родителей, вызывая определенные дегенеративные изменения в половых клетках. Такие состояния называют "парасифилисом". У больных детей отмечаются разнообразные дефекты физического, неврологического, психического и интеллектуального характера.

Самыми частыми осложнениями беременности при сифилисе являются токсикозы первой и второй половины беременности, невынашивание, анемия, многоводие; в родах - слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты. Безусловно то, что сифилис пагубно влияет на плод. Проникшие в плаценту бледные трепонемы вызывают резкие изменения в последней, что приводит к нарушению питания плода. В самом плоде трепонемы размещаются преимущественно в капиллярах, лимфатических щелях и особенно много их в жизненно важных внутренних органах: печени, селезенке, надпочечниках. Вызывая в них разрастания соединительной ткани, они нарушают питание плода, в следствии чего он погибает.

При выкидышах в следствии сифилиса плод часто изгоняется в мацерированном виде. При этом у плода выявляются характерные признаки: небольшие размеры и масса, поражение всех органов и систем (печени, селезенки, легких, надпочечников и др.), в которых определяется большое количество бледных трепонем. Внешний вид такого плода очень характерен: кожа землистого цвета, вялая, напоминает старика в связи с полным отсутствием подкожно-жировой клетчатки, выраженная мацерация эпидермиса. Поврежденная сифилисом плацента большая, вялая, легко рвется, кровоточит.

Согласно существующей классификации врожденный сифилис делится на ранний (до 2 лет) и поздний (свыше 2 лет), а по клиническому течению на активный (при наличии симптомов) и скрытый (при отсутствии симптомов).

Активный врожденный сифилис как правило проявляется сифилитической пузырчаткой на ладонях и подошвах, насморком, деформацией носа в виде седловидного или козлиного носа, диффузной папульозной инфильтрацией Гох-Зингера в области носогубного треугольника, на ладонях и подошвах, сифилитическим остеохондрозом, увеличением печени и селезенки. При врожденном сифилисе возможно поражение ногтей в виде появления трещин, ломкости, а иногда и полного отторжения ногтей. Поражение волос заключается в их диффузном или мелкоочаговом облысении.

В последнее время чаще встречается скрытая форма врожденного сифилиса. Клинические признаки при этом проявляются на 1-2, а иногда и на 5 месяце жизни при положительных серореакциях. Однако, у таких детей отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком. Дети часто неспокойны, вяло берут грудь, безпричинно кричат, плохо развиваются и мало набирают в весе.

Дети, больные манифестной или скрытой ранней формой сифилиса рождаются матерями, которые получили недостаточное, позднее лечение. Профилактика сифилиса у видимо здоровых детей, рожденных от матерей, переболевших сифилисом, заключается в назначении 6 курсов профилактической терапии.

???????????? ? ????????????

Хазяином паразита является кошка. В эпителии тонкой кишки кошки паразит проделывает половой цикл, завершающийся образованием ооцист, которые выделяются с фекалиями. К человеку паразит может попадать прямым путем через зараженную землю и испражнения кошек, а так же с сырым или недостаточно термически обработанным мясом, с находящимися в нем цистами токсоплазм.

Попадая в организм человека, ооцисты начинают внекишечный цикл развития. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Затем с током крови токсоплазмы разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы).

В организме промежуточного хазаина паразит существует в виде эндозоитов, которые размножаются внутриклеточно. При хроническом и латентном токсоплазмозе паразиты в инфицированном организме существуют в виде цист. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. В таком виде цисты сохраняются десятки лет.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ).

В преобладающем большинстве случаев при токсоплазмозе наблюдается здоровое носительство паразита, сопровождающееся стабильно низким уровнем специфических антител в крови. Носитель должен расцениваться как практически здоровый человек.

Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительная субфебрильная температура, которая может продолжаться месяцами и не поддаваться обычным средствам терапии. Частым проявлением хронического токсоплазмоза является генерализованное увеличение лимфатических узлов (затылочных, шейных, подмышечных, паховых). У больных может наблюдаться вялотекущий миокардит, миокардиодистрофия. Поражение цнс чаще всего протекает в виде церебрального арахноидита, поражение глаз - по типу заднего увеита. При хроническом токсоплазмозе не бывает изолированного поражения какого-либо одного органа или системы, можно говорить лишь о преимущественном органном поражении на фоне общего процесса.

В 0,2-0,3% случаев приобретенный токсоплазмоз может протекать остро. Острый токсоплазмоз встречается в виде энцефалитической, тифоподобной и смешанной форме.

Кроме того, возможно подострое, а также иннапарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни.

Показанием для назначения этиотропной противотоксоплазменной терапии беременным женщинам является острый, подострый и иннапарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности.

Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12-13 недель беременности. При заражении в I триместре беременности правомочна постановка вопроса о прерывании беременности по медицинским показаниям.

Лечение проводится, как правило, тиндурином, либо его аналогами (хлоридин, дараприм) по 50 мг с сульфаниламидами по 2-4 г в сутки циклами по 5 дней с перерывами между ними в 7-10 дней. Один курс этиотропной терапии состоит из 2-3 циклов. В перерывах между циклами, учитывая возможное угнетение кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислот. В зависимости от срока беременности целесообразно проведение двух полных курсов этиотроптой терапии с перерывами между ними в 1-1,5 месяца.

При непереносимости препаратов группы пириметамина или сульфаниламидов их можно заменить антибиотиками (линкомицин, метациклин, эритромицин), которые назначаются в средних терапевтических дозах.

Считается, что заражение плода происходит только при первичной инфекции у беременной, в результате которой токсоплазмы проникают в плаценту и плод.

Не все дети, заразившиеся токсоплазмозом внутриутробно, при рождении имеют клинические проявления заболевания. У 2 из 3 родившихся детей инфекция, как правило, проявляется позднее - на 1 году жизни и даже в 5-14 лет.

В зависимости от времени внутриутробного заражения клинически выделяют 3 формы врожденного токсоплазмоза:

1. Острую - с признаками генерализованной инфекции (желтуха, сыпь, пневмония, миокардит, увеличение печени и селезенки, отеки, асцит).

2. Подострую - с явлениями менингоэнцефалита (рвота, беспокойство, тремор, судороги, парезы, параличи, начальные симптомы гидроцефалии).

3. Хроническую, или стадию постэнцефалитических дефектов (гидроцефлия, пороки развития глаз типа микрофтальма, анофтальма как последствия внутриутробного увеита, хориоретинит, олигофрения, судорожный синдром, нейроэндокринные расстройства, кальцификаты в ткани мозга).

Поздними проявлениями врожденного токсоплазмоза являются олигофрения, эпилепсия, нейроэндокринная патология, рецидивирующий хориоретинит со значительным нарушением зрения.

Диагноз врожденного токсоплазмоза требует подтверждения в основном с помощью иммунологических тестов. В случае подтверждения диагноза детям проводится этиотропная терапия с последующим диспансерным наблюдением. При отсутствии у новорожденного клинических проявлений инфекции и неубедительности иммунологических показателей за ними устанавливается диспансерное наблюдение в течение 10 лет.

?????????? ? ????????????

Показания к прерыванию беременности при туберкулезе

1. Фибринозно-кавернозный и кавернозный туберкулез легких.

2. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез.

3. Сочетание туберкулеза с легочно-сердечной недостаточностью, сахарным диабетом.

4. Впервые выявленный очаговый, инфильтративный туберкулез легких, протекающий с тенденцией к прогрессированию.

5. Все формы туберкулеза легких, по поводу которых предстоит оперативное лечение.

6. Туберкулез мочевыделительной системы, протекающий на фоне хронической почечной недостаточности.

При милиарном туберкулезе легких, туберкулезном менингите целесообразно беременность не прерывать. Показана интенсивная терапия тремя препаратами. Только в крайних случаях можно прервать беременность в сроки до 12 недель, но не ранее чем воспаление под влиянием лечения начнет рассасываться. В поздние сроки прерывание беременности абсолютно противопоказано, оно опасно для жизни женщины.

Беременность возможно сохранить при ограниченных формах туберкулеза любой локализации при условии, что больная прошла основной курс антибактериальной терапии.

Роды у больных туберкулезом ведут через естественные родовые пути, а при наличии легочно-сердечной недостаточности второй период родов выключают при помощи акушерских щипцов.

Грудное вскармливание разрешается всем родильницам с неактивным туберкулезом. Антибактериальная терапия во время лактации им не проводится. Не разрешается вскармливание грудью родильницам с активным туберкулезом, таким родильницам проводится полноценная антибактериальная терапия.

Новорожденный, родившийся от матери, больной активным туберкулезом, на время выработки начального иммунитета находится в роддоме 42 дня от начала иммунизации (47-50 дней после родов).

????? ? ????????????

У женщин, перенесших грипп во время беременности, наблюдаются большая частота недонашивания и повышенный процент смертности детей. Грипп является причиной фетопатий в поздние сроки беременности и эмбриопатий с развитием пороков развития центральной нервной системы при заражении женщины гриппом в I триместре беременности.

Грипп обычно не является показанием для прерывания беременности, однако женщине, уже имеющей детей и перенесшей грипп в начале беременности, можно рекомендовать эту беременность прервать в сроке до 12 недель.

Лечение беременной женщины, заболевшей гриппом, проводится в домашних условиях. Показаниями к госпитализации являются тяжелая форма заболевания, пневмония, поражение центральной нервной системы и миокарда.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Возможность передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду оценивается в 30-50% и зависит от иммунного статуса матери. У всех новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей в крови обнаруживают ВИЧ-антитела. Это является не свидетельством истинного инфицирования новорожденных, а следствием пассивного перехода антител матери к плоду. Новорожденные от матерей с положительной реакцией на ВИЧ, как правило, рождаются без специфических симптомов заболевания, они появляются впервые между 5-м и 36-м месяцами жизни.