2. Токсический гепатит:

Алкогольный гепатит

Лекарственный гепатит

Гепатиты при отравлении различными химическими веществами

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

Нарушения обмена веществ при недостаточности печени.

Углеводный обмен

Задержка в печени около 30% поступающей из кишечника глюкозы и использованием ее в качестве энергетического субстрата (самый теплый орган) и синтеза гликогена (от 5% задержанной глюкозы)

Поддержание содержания сахара в крови за счет гликогенолиза и глюконеогенеза.

ресинтез молочной кислоты. Следовательно гиперлактатцидемия, метаболический ацидоз печень играет важнейшую роль в обмене глюкозы.

Метаболическая функция печени и ее нарушения

Белковый обмен

Переаминирование, дезаимнирование аминокислот поступающих их кишечника – стандартизация аминокислотного состава крови. Проявление нарушения – гипер – дисаминоацидемия

Синтез белка – все альбумины, большая часть альфа глобулинов, бета-глобулинов крови. Проявления нарушения - гипопротеинемия, диспротеинемия

Расщепление белков до образования токсического аммиака, в последующие его включением в орнитиновый цикл с образованием мочевины. Проявление нарушений – повышается содержание остаточного азота.

Жировой обмен.

Захват и утилизация экзогенного холестерина, синтез эндогенного. Проявление нарушения – гиперхолестеринемия (образование ксантом)

Синтез транспортных форм холестерина и жирных кислот – ЛПНП, ЛПОНП ЛПВП. Проявление нарушений – дислипопротеинемия в виде увеличения ЛПНП и ЛПОНП

Гидролиз траглицеридов. Проявление нарушений – гиперлипилемия.

Нарушение окисления жиров в печени вызывает ее жировую инфильтрацию.

Расстройства желчеобразования и желчевыделения. Желтуха, виды, причины, патогенез.

Желтухи – синдром, характеризующийся желтой окраской кожи. Слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов (билирубина)

Гемолитическая желтуха.

Гемолитические яды, рожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови.

Освобождение при гемолизе гемоглобина – повышенное образование непрямого билирубина, который ожжет вызывать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательую способность печени. Печеночная желтуха – поражение гепатоцитов.

Печеночно-клеточная желтуха – повреждение функции и структуры гепатоцитв – цитолитический синдром (отравлении фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром, алкоголем, инфекции)

В моче – прямой билирубин, желчные кислоты и в большом количестве уробилин.

Механическая желтуха. Обтурация печеночного желчного протока камнем, паразитами, разрыв желчных капилляров – поступление желчи в лимфатичекие щели, а оттуда в кровь. Наполнение гепатоцитов желчью, их гибель – развитие паренхиматозной желтухи.

В крови повышается концентрация прямого и непрямого билирубина, содержание желчных кислот и холестерина. У и СБ не образуется, .к. в кишечник желчь не попадает.

Холемия, механизмы функциональных нарушений.

Это появление желчи в крови. При механический и печеночной желтухе:

-угнетение центральной нервной системы

-снижение болевой чувствительности

- кожный зуд

- брадикардия, гипотония

- гемолиз эритроцитов

- окрашивание слизистых и кожных покровов в желтый цвет

-вялость, сонливость, апатия, нарушение мышления, замедленная, глухая речь.

Механизмы изменения суточного диуреза (полиурия, олигурия, анурия). Протеинурия и гематурия.

Основные функции почек – экскреторная, регуляция уровня АД, регуляция кроветворения, контроль азотистого обмена, регуляция КОС, регуляция электролитного баланса, регуляция водного обмена.

Нарушения мочеобразования.

Нарушения клубочковой фильтрации.

Снижение клубочковой фильтрации может быть результатом воздействия внепочечних факторов, ведущих к развитию в почке сосудистых нарушений и уменьшению почечного кровотока. К увеличению клубочковой фильтрации может вести либо повышение тонуса выносящих либо снижение тонуса приносящих артериол.

Снижение канальцевой реабсорбции

Может быть обусловлено результатом нарушения пассивных или активных механизмов реабсорбции. Причинами этих изменений могут быть генетические факторы, воспалительные, аллергические и дистрофические процессы в почках.

Нарушение экскреции и секреции.

Мочевой синдром – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, кристаллурия.

Виды изменения диуреза.

Полиурия – свыше 2.5л

Олигоурия менее 1л до 400мл

Анурия – менее 50мл

Протеинурии

Физиологическая. Бывает

-алиментарная

-эмоционалшьная

-маршевая

-ортостатическая

-беременных

Патологическая

ренальная

- повышение проницаемоти почечного фильтрата

- ослабление канальцевой реасорбции

- тубулосклероз

1.2 преренальная

- при переохлаждении

- при длительной инсоляции

- при патологических состояниях (краш-сиднром, анафилаксия, миеломная болезнь)

1.3 постренальная (при воспалении мочевых путей)

Протеинурия. Функциональная – напряженная мышечная работа, спорт

Почечная – один из самых важных симптомов поражения почек. Изменение проницаемости гломерул, способствующие повышенной фильтрации сывороточных белков. Большое диагностическое значение имеет качественный состав белков в моче. Чаще всего это белки плазмы кров, которые прошли через почечный фильтр.

Полиурия. Факторы, способствующие развитию

- повышение артериального давления, спазм отводящих сосудов при умеренной стресс реакции. – гипопротеинемия.- понижение чувствительност клеток собирательныз трубок к АДГ. Недостаток секреции АДГ гипофиза – несахарный диабет. Поражение эпителия канальцев солями тяжелых металлов. Сахарный диабет.

Гематурия. макрогематурия – наличие в моче крови определеятеся невооруженным глазом.

Микрогематурия – наличие в моче крови определяется только при исследовании

В норме количество эритроцитов в моче не должно превышать 2 клеток при микроскопии с объективом 45.

Лейкоцитурия – экскреция с мочой лейкоцитов (норма – меньше 5)

Бывает – у женщин при менструациях

- при беременности

-при нефритах, нефротический синдром

-при воспалительных процессах

- мочевыводящих путей и мочекаменной бол

Иммунная нефропатия. Причины, патогенез, симптомы и синдромы.

Иммунная нефропатия

Патогенный антигенный фактор – взаимодействие антигена с антителом, образование комплекса антиген-антитело и оседание этого комплекса на базальных мембранах – (следствие) повреждение базальных мембран – активация клеточных и гуморальных механизмов воспалительных реакции. Следствие

- высвобождение лизосомных ферментов – повышение проницаемости базальных мембран, свертываемости крови и образование микротромбов в сосудах нефрона.

-высвобождение гистамина, серотонинна, брадикинина. повышение проницаемости базальных мембран, свертываемости крови и образование микротромбов в сосудах нефрона.. – нарушение микроциркуляции в клубочке нефрона – нарушение функции нефрона и деструкция почечных канальцев.

Патогенез гломерулонефрита. Накопление комплексов АГ-АТ на базальной мембране клубочковю активация комплемента. Повреждение клубочков. Инфильтрация нейтрофилами и их возбуждение. Освобождение лизосомальных ферментов. Усиление альтерации мембран клубочков. Выделяются и образуются БАВ.

Повышение проницаемости – поступление в первичную мочу эритроцитов, белка, продуктов распада.

Гипергидратация, отеки на лиц. Гипопротеинемические отеки. Тромбоз сосудов клубочковую последующее склерозирование уменьшением числа функционирующих гломерул, уменьшением площади фильтрации с развитием почечной недостаточности.

Неиммунная нефропатия. Причины, патогенез, симптомы и синдромы.

Неимунная нефропатия (пиелонефрит)

Заболевание мочевыводящих путей и паренхимы почек. Проникновение инфекционных агентов восходящим путем (по мочеточникам), лимфогематогенное. Воспалительный процесс охватывает лоханки, чашечки и все мозговое вещество с находящимися канальцами. Корковое вещество вовлекается редко. пиелонефрит. Неспецифический бактериальный воспалительный процесс, локализующийся в чашечно-лоханочной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне. В основе болезни лежит бактериальная инвазия лоханки, чашечек и паренхимы почек.

Глюкозурия.

Глюкоза почти полностью реабсорбируется клетками проксимальных канальцев и обычно не обнаруживается в моче. Перенос глюкозы из просвета канальцев через мембрану щеточной каемки происходит с помощью переносчиков.

Пиелонефрит. Мочевой синдром – выраженная лейкоцитурия, микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, бактериурия

Интоксикационный синдром – лихорадка 39-40, лейкоцитоз, СОЭ

Поллакиурический синдром – полиурия, дизурия

Нарушение оттока мочи – резкие боли в поясничной области.

Острая и хроническая почечная недостаточность.

синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением

Классификация

Преренальная — почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведет к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Причины преренальной недостаточности:

гиповолемия

гипотензия

гемолиз и миолиз

эндогенная интоксикация

Ренальная - почки не функционируют из-за повреждения почечной ткани. Причины первичной ренальной недостаточности:

острый канальцевый некроз

внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов)

гломерулонефрит

интерстициальный нефрит

Постренальная — почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Причины постренальной недостаточности:

опухоль

камень

гематома

спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации

Клинические проявления:В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

хроническая почечная недостаточность

повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Этот собирательный термин, который также допустимо использовать в качестве отдельного диагноза, предложен Национальным почечным фондом США в 2002 году и получил широкое распространение.^[1] Введение этой терминологии сопровождается новой классификацией на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Причини-

Артериальная гипертензия

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Ожирение

Курение

Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта

Аутоиммунные заболевания

Типовые формы нарушения функции аденогипофиза.

Гипфиз

Эндокринная железа массой = 350-900 мг, расположенный у основания головного мозга у основания турецкого седла.

Доли гипофиза: передняя 75%, задняя 25%.ю средняя

Ацидофильные клетки

Базофильные клетки

Хромофобные клетки

СТГ- медленные морфогенные эффекты- усиливают пролиферацию к-к, не влияя на дифференцировку, стимулирую обмен РНК, выражают анаболический эффект, в значительной мере определяют темп организма.

Гиперфункциональное состояние передней доли гипофиза:

- аденома передней доли гипофиза. Ее секретирует в 30% случаев пролактин

Местные эффекты:

Тупые головные боли (нарушение венозного оттока); выпадение полей зрения, слепота; гидрацефалия; риск менингита при прорастании в параназальные синусы.

Гиперпр. Пролактина –гиперпролактинемия. У женщин проявляется выделением молока, не связанной с беременностью. У мужчин увеличение желез.

Гиперпродукция СТГ. У детей гипофизарный гигантизм – усиленный рост костей (преимущественно эпифизов), рост мягких тканей и внутренних органов с сохранившейся пропорциональностью. М-2метра, Ж-1.90 метра.

У взрослых акромегалия – восстановление периостального роста костей, их утолщение и деформация. Рост хрящей, увеличение носа и ушей, увеличение мягки тканей и всех висцеральных органов, развитие сахарного диабета. Выдвижение нижней челюсти вперед, выступающие надбровные дуги и скулы. Увеличивается зоб. Гипертензия. Сексуальная дисфункция, у женщин нарушение менструального цикла

Гипофункциональное состояние передней доли гипофиза – гипофизэктомия, радио- и химиотерапия, метастазирование злокачественных опухолей, нарушение кровообращения, инфекции, интоксикации, послеродовые некрозы аденогипофиза, тромбозы сосудов, кровоизлияния, аутоиммунные процессы и гипоталамическая нед-ть.

- Тотальный – при разрушении 90% железы. Гипофизарная кахексия, б-нь Симмоида. Некроз гипофиза, резкое истощение, преждевременное (катастрофическое) старение, тяжелые обменно-трофные р-ва и нед-ть лактации.

- Парциальный – недостатки какого либо одного тропного гормона

Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза.

Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоци-на в мужском организме достоверных сведений нет.

Нарушение функций нейрогипофиза. Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета.

Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона.

Реже встречаются еще две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия,

102- Гипофункция и гиперфункция коры и мозгового слоя надпочечников.

кора надпочечников морфо-функционально состоит из трёх слоёв:

Клубочковая зона

Пучковая зона

Сетчатая зона

Клубочковая зона

В клубочковой зоне образуются гормоны, называемые минералкортикоидами. К ним относятся:

Альдостерон

Кортикостерон

Дезоксикортикостерон

Минералкортикоиды повышают реабсорбцию Na⁺ и выделение K⁺ в почках.

[править] Пучковая зона

В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, к которым относятся:

Кортизол

Кортикостерон

Глюкокортикоиды оказывают важное действие почти на все процессы обмена веществ. Они стимулируют образование глюкозы из жиров и аминокислот (глюконеогенез), угнетают воспалительные, иммунные и аллергические реакции, уменьшают разрастание соединительной ткани, а также повышают чувствительность органов чувств и возбудимость нервной системы.

Сетчатая зона

В сетчатой зоне производятся половые гормоны (андрогены и норадреналин.

Расстройства, связанные с надпочечниками

Корковое вещество:

Болезнь Аддисона: приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона. Так, болезнь Аддисона может возникнуть при туберкулёзном поражении надпочечников, повреждении коры надпочечников химическими агентами (например, хлодитаном), разрушающих здоровую ткань негормонопродуцирующих опухолях надпочечников и так далее.

Синдром Иценко — Кушинга: افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکو (ACTH) از هیپوفیز قدامی است гиперсекрецией АКТГ в результате первичного поражения подкорковых и стволовых структур (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация, аденогипофиз) или эктопической продукцией АКТГ опухолями внутренних органов^[1].

Врождённая гиперплазия надпочечников

Синдром Конна: чрезмерная продукция альдостерона корой надпочечников^[1]. Заболевание связано с опухолью или гиперплазией клубочковой зоны коркового вещества надпочечников

Мозговое вещество:

Феохромоцитома: Избыточная выработка катехоламинов (адреналина, норадреналина).

فئوکروموسیتوما یک غده (تومور) نادر است که معمولاً در غدد آدرنال رخ می‌دهد. در این تومور افزایش ترشح کاتکولامینها روی می‌دهد.

103- Гипо- и гипертиреоидизм.

Щитовидная железа

Структурной единицей является фолликул – округлый замкнутый пузырек, внутри находится тиреоглобулин.

Эффекты:

Ув потребления О2, ув теплопродукции, ув распада гликогена, торможение его синтеза из глюкозы, стимуляция всасывания углеводов в киш-ке – гипергликемический процесс.

Физио эффекты:

Участие в формированииЦНС в период эмбриогенеза и в раннем постнатальном периоде. Поддержание осущ-ая адекватных ф-ций мозга в течении всей жизни.

Потенцирование адр эффектов. Гипердинамическое состояние системы кровообращения. Стимуляция гемопоэза.

Гиперфункция

95% случаев – б-нь Грейвса (Базедова б-нь)

5% доброкачественная опухоль, карцинома, аденома гипофиза.

Б-нь Грейвса – аутоиммунное повреждение генетически детерминированный дефект антигенспец. Т-супрессоров, стимулирующих В-лимфоцитов, образование плазмоцитов, образование тиреостимулирующих иммуноглобулинов G, взаимодействие с рецепторами.

Характеристика метаболизмов при б-ни Грейвса:

Ув основного обмена, ув катаболических эффектов. Ум запасов жира в жировых депо, ус мобилизации.

Клинические признаки

Диффузное и симметричное ув щитовидки.

Глазная с-ма: от широко распространенных глазных щелей, усиленного блеска в глазах, отставания верхнего века от радужки до выраженного экзафтальма.

«тиреотоксическое сердце»- боли в области сердца, изменение ЭКГ.

Ослабление нервно-мышечной передачи, быстрая утомляемость мышц, неустойчивость настроения, пов раздражительность, беспокойства, необоснованное чувство страха, возбужденная речь и тремор пальцев рук.

Гипотериоз

В пре- и постнатальном периоде у детей критинизм. Врожденные пороки сердца. Врожденный недостаток ферментов синтезирующих гормон. Выраженный недостаток йода в среде обитания – эндемический кретинизм.

Новорожденные. Хриплый плачь, запавшая стенка носа, нарушение в развитии зубов, большой торчащий язык, медленное развитие, малый рост, от олигофрении до полной нед-ти.

У взрослых – микседема- аутоиммунная патология при нарушении барьеров щитовидки.

Изменения в системах:

Выпадают эффекты гормональной ж-зы,вялость, ум толерантности к холоду, запоры, ув веса, потеря волос, медленная невнятная речь, отечность, ум умственной и физической способности, «миседелиос безумия». Муцин уплотняет и утолщает кожу, откладываясь в глотке вызывает хрипоту, отеки в сердуе вызывают дегенерацию мышечного слоя. Ув зоб.

Инсулинонезависимый диабет ( 2 тип). Причины, механизмы развития.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.).

Этиология

Сахарный диабет 2-го типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания имеет избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа.

Патогенез и патогистология:Сахарный диабет проявляется повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления — развивается осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом возникают жажда, полиурия (частое обильное мочеотделение), слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Симптомы

Жажда и сухость во рту/Полиурия — обильное мочеиспускание/Зуд кожи/Общая и мышечная слабость/Ожирение

Осложнения

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;

Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;

Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);

Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;

Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС^[3].

Инсулинозависимый диабет (1 тип). Причины, механизмы развития.

заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуетсяиперфункция околощитовидных желёз.

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного^[2].

106- Гипо – и гиперфункция околощитовидных желёз

Rol:Регулирует фосфорно-кальциевый обмен, продуцирует паратгормон, ув содержание кальция в крови. Если его концентрация в крови уменьшена, то он начинает вырабатываться паратгормон.

Кл-ки мишени: почечные канальца, кл-ки киш-ка и костная ткань.

ПГ ув реабсорбцию кальция в почках, ув всасывание киш-ка, стимулирует выработку остеокластов, тормозит превращение остеокластов в остеобласты.

Влияние

Стволовая кл-ка – ПГ ув дифференцировку в остеокласта. Остеокласт-резорбция кости и образуется лакуна. Пов активность каждого остеокласта, тормозится превращение.

Гиперпаратиреоз

В плазме пов содержание СА

Костная ткань- ув резорбция костей-остеопароз.

Почки-камни

Сердце- аритмии

НВ-конвульсии и кома.

Гипопаратиреоз

-ионизирующее излучение

-аутоиммунные процессы

Плазма- ум СА

Костная ткань-торможение извлечения из костей солей СА, ув костной плотности, кальцификация.

Ув нервно-мышечного возбудимости. Мышечный спазм в руках. «акушерская рука» и «конская стопа»

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ.

Гемограммы.

ЭКГ

весь

Перевод из «Нового большого русско-английского словаря» ABBYY Lingvo

определит. мест. (вся, всё, все)

1) (полный, целиком) all, the whole of

весь день — all day long, the whole day

вся Москва — all Moscow, the whole of Moscow

по всему городу — all over the town

весь грязный — dirty all over

весь мокрый — wet through

весь в снегу — all covered with snow

во всю мочь — with all one's might

во весь голос — at the top of one's voice

от всего сердца — with all one's heart

2)с. как сущ. everything; all

потерять всё — lose one's all

он взял всё, что там было — he took all there was

всё хорошо, что хорошо кончается — all's well that ends well

он сказал ей всё — he told her all

без всего — without anything

3)мн. как сущ. everybody sg, everyone sg; all

все здесь — everybody is here

на всех не угодишь — you can't please everybody

4)предик. разг. (об исчерпании чего-л) no more left

табак весь — there is no more tobacco, no more tobacco is left

у меня табак весь — I have no more tobacco left; I have run out [I am out] of tobacco

••

весь в отца — the (very) image of his father

при всём том (кроме того) — moreover; (несмотря на то) for all that

при всём при том разг. — (and) yet

всего! разг. — bye!, so long!, cheerio!

всего доброго / хорошего! — all the best!; have a good day!

за всё про всё разг. — for everything (altogether)

и всё такое разг. — and all that

и всё тут — 1) (и это всё) and that's it 2) (и никаких уступок) and nothing else

всё и вся — the whole lot

все и вся — см. вся

всё может случиться — anything can happen

весь

Перевод из «Англо-русского экономического словаря» ABBYY Lingvo

total, whole