I. Особенности развития заболевания
Первичные лейкемии
Вторичные лейкемии.
II. Клинико-морфологический принцип
Острые лейкемии
Хронические лейкемии (моноклоновая и поликлоновая фазы).
III. Направление дифференцировки опухолевых клеток
Миелоидные лейкемии
Лимфоидные лейкемии.
Миелоидные саркомы: называются очаговые разрастания нелимфоидных кроветворных клеток в виде узелков/узлов. Различают первичные и вторичные миелоидные саркомы. Первичные миелоидные саркомы развиваются при отсутствии лейкемии, вторичные саркомы возникают на фоне имеющейся у больного лейкемии. Миелоидные саркомы с зеленоватой окраской ткани называются хлоромами (от греч. chloroma — зелёная опухоль).
Злокачественные лимфомы: несистемные гемобластозы, развивающиеся из различных типов лимфоцитов, их предшественников (лимфобластов), производных (плазмоцитов) и ЕК-клеток.
a Лимфомы из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов (лимфобластные лимфомы)
bОпухоли из зрелых В-лимфоцитов
c Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток
d Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина
4-Гистиоцитарные опухоли (опухоли из макрофагов): Среди гистиоцитарных новообразований наибольшее значение имеют гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией, саркомы из дендритных клеток и гистиоцитарная саркома
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией
Опухоли из тучных клеток :Тучные клетки (тканевые базофилы, лаброциты, мастоциты) представляют собой особую линию дифференцировки стволовой кроветворной клетки.Опухоли из тучных клеток многообразны. Они подразделяются на несистемные и системные (распространённые).
Своеобразные изменения красного костного мозга, нередко предшествующие развитию лейкемий, носят название миелодиспласти́ческие синдромы.
Острые лейкозы. Гематологические изменения, клинические проявления.
Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат оcтpыx лейкозов — бластные клетки.
Как и для большинства дрyгих опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор.
Острые лейкозы делятся на ряд видов, 1-острый лимфобластный и 2-острый миелобластный лейкозы.
Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Исключением является лишь хронический миелобластный лейкоз, острая или терминальная фаза которого характеризуется развитием бластного криза — появлением в крови и костном мозге 30-90 % бластных клеток, то есть развитием острого миелобластного (или лимфобластного) лейкоза.
Хронические миелопролиферативные заболевания (хронические лимфо- и миелолейкозы). Гематологические изменения, клинические проявления.
хронический миелоидный лейкоз форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Это миелопролиферативное заболевание ассоциировано с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой). В настоящее время основным способом лечения хронического миелолейкоза является таргетная (целевая) терапия ингибиторами тирозинкиназ, такими как иматиниб, дазатиниб и другие, значительно улучшившая показатели выживаемости.
Клиническая картина:Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае ХМЛ следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может имееть схожую картину. ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям, анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью (хотя также может наблюдаться повышенное содержание тромбоцитов). Также отмечается спленомегалия.
Хронический лимфолейкоз, или хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) — злокачественное клональное лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся накоплением атипичных зрелых CD5/CD19/CD23-положительных В-лимфоцитов преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезёнке[1].
Клинические проявления
Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела.
Характерна генерализованная лимфаденопатия.
Тромобоцитарно – сосудистый гемостаз. Фазы и механизмы.
Активация и адгезия тромбоцитов (коллаген I и III типов, фактор Виллебранда (W) сосудистой стенки).
Агрегация тромбоцитов. Ускоряет ее тромбин, тромбоксан А2, коллаген, АДФ, серотонин, адреналин, норадреналин, арахидоновая кислота.
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
А. Обратимая
(продукты дезагрегации фибриногена и фибрина, АТФ, АМФ)
Б. Необратимая (под воздействием коллагена, тромбина, тромбоксана А2, арахидоновой кислоты)
3. Активация тромбостенина – тромбоциты плотно сдвигаются друг к другу. Тканевой фактор III взаимодействует с факторами свертывания крови, приводя к образованию тромбина, превращающего фибриноген в фибрин.
4. Уплотнение тромбоцитарного тромба (способствует ретракция фибрина).
Коагуляционный гемостаз, механизмы.
1 фаза. Образование протромбиназы.
Внешний путь: III+VII+Cа++→активация X фактора
Xа+V→протромбиназа
Внутренний путь:
Повреждение + ВМК+ППК→ XII→XI+ Cа++→ IX→VIII→X
X+V+ Cа++→ протромбиназа
ПРИ АКТИВАЦИИ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА ФИБРИН ОБРАЗУЕТСЯ ЗА 15 СЕКУНД, А ВНУТРЕННЕГО – 10-12 МИНУТ.
2 фаза. Протромбин (II)___Са++___V ____ X
____→ Тромбин (IIa)
3 фаза. Фибриноген (I) __фибрин-мономерСа++__
фибрин-полимер__ стабилизация фибринаXIII ___IIa___
_Ca++→ Фибрин
Тромбофилия, механизмы развития.
Тромбофилия - это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свёртываемости крови при которой увеличивается риск развития тромбоза
МЕХАНИЗМЫ ТРОМБОФИЛИИ:
изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки (ИБС, СД, СКВ – тромбогенная; протеин С и S, тромбомодулин, гепаринсульфаты, NO – антикоагулянтная активность)
усиление функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы (гиперпродукция тромбоксана А2 при сахарном диабете, болезнь Вакеза, миелофиброз)
увеличение содержания прокоагулянтов в крови (после кровопотери как компенсаторная реакция организма; у беременных II-III триместр; гиперлипидемия →активация фактора XII и образование протромбиназы)
4. снижение антикоагулянтной активности крови (дефицит антитромбина III, снижение содержания гепарина в связи с истощением эндогенных ресурсов при СД, ГБ, атеросклерозе, т.к. выступает в качестве кофермента липопротеиновой липазы, связывание антитромбина III с антителами)
5. угнетение фибринолиза – при воспалении, ИБС, атеросклерозе за счет нарушения метаболизма в сосудистой стенке и уменьшения секреции тканевых активаторов плазминогена (атеросклероз, ГБ, ревматоидный артрит), избыток антиплазминогенов при болезнях почек, дефицит факторов XII, ВМК, ППК.
Гипокоагуляция и кровоточивость. Механизмы развития.
МЕХАНИЗМЫ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ И КРОВОТОЧИВОСТИ:
тромбоцитопении и нарушение функциональной активности тромбоцитов.
- нарушения в костном мозге – при ВИЧ-инфекции, анемии, туберкулезе
- первичные тромбоцитопатии – генетические нарушения рецепторного аппарата тромбоцитов или дефицит пулов хранения гранул→ ↓интенсивность адгезии и агрегации тромбоцитов
- вторичные тромбоцитопатии – при применении НПВС, антидепрессантов, антибиотиков, сердечных гликозидов, адреноблокаторов, тиазидных диуретиков, антигистаминных средств
2. дефицит плазменных прокоагулянтов: Врожденная патология – гемофилии А,В,С, дефицит XIII фактора, фактора Виллебранда. Приобретенные гипокоагуляции (заболевания печени (биосинтез I, II, V, VII, IX, X, XIII факторов), недостаток витамина К – II, VII, IX, X факторы).
3. увеличение антикоагулянтной активности крови
- избыток антитромбина III, гепарина –
лейкозы, анафилактический шок, коллагенозы
реже дефицит прокоагулянтов
Первичный гиперфибринолиз – массивное поступление в кровоток ткарневых активаторов плазминогена и снижение образования антиплазминов (ожоги, стресс, поражения печени, дефицит фактора XIII)
Вторичный гиперфибринолиз – повышение фибринолитической активности крови в ответ на увеличение образования фибрина на фоне ДВС-синдрома
Нарушение альвеолярной вентиляции – гиповентиляция. az jozveh bekhun
Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда. Причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
Коронарная недостаточность – несоответствие уровня коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда.
Ишемическая болезнь сердца – нарушение функции сердца в связи с недостаточностью его кровоснабжения (коронарной недостаточностью), точнее – несоответствие между доставкой энергии сердечной мышце и потребностями в ней.
Причины коронарной недостаточности
- атеросклероз и развивающийся на его фоне тромбоз (сужение (стенозирование) сосудов)
- нейрогенный спазм (обычно на фоне атеросклеротического поражения артерий).
Виды ишемии в зависимости от продолжительности ее исхода
- обратимая ишемия – стенокардия
- необратимая ишемия – инфаркт миокарда
Нервная система. Кора головного мозга. При прекращении притока артериальной крови более чем на 6 минут возникает… пиздец
Скелетная мышца – 1.5 часа
Хрящевая ткань – несколько часов
Сердце. Без притока крови участок миокарда может жить полчаса.
Обратимая ишемия – стенокардия.
1 стадия – 10 сек. Использование резервного О2. развитие легкой гипоксии. Функциональных изменений нет.
2 стадия (не более 30 мин) – переход с преимущественно неуглеводного аэробного на углеводный анаэробный обмен. Нарушение энергозависимых процессов. Нарушение процесса расслабления. Нарушение реполяризации. На ЭКГ появление отрицательного зубца Т. Не резко выраженное накопление аденозина, кислых продуктов. Возбуждение афферентов сердца, появление чувства боли. Умеренное повышение возбудимости САС. Усиление сократительной функции вне зоны ишемии.
3 стадия – восстановление. Диффузия из зоны ишемии вазодилататорных веществ, расширение сосудов периишемических участков. Исчезновение очага ишемии. Исчезновение метаболических, функциональных нарушений. Исчезновение Оли, восстановление ЭКГ.
Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт). Причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
Необратимая ишемия - инфаркт миокарда
1 стадия 10 сек. Использование резервного О2. развитие легкой гипоксии. Функциональных изменений нет.
2 стадия 30 мин. Образование недоокисленных продуктов и БАВ не приводит к восстановлению кровотока. Развитие выраженного болевого синдрома. Значительная активация САС. норадреналин в зоне ишемии потенцирует нарушения. Возрастает потребность в О2. выраженный энергодецицит. Нарушение деятельности ионных насосов. Поступление по концентрационному градиенту Са2+ в миоцит. Развитие мышечной контрактуры.
3 стадия. Некроз. Деполязирация мембран клеток. Повышение проницаемости ЦПМ, избыточное поступление Са2+ - активация внутриклеточных фосфолипаз. Снижение антиоксидантной защиты клеток. В клетке активируется СРО, взрыв ПОЛ, избыток НЕЖК (липидная триада). Развитие ацидоза. В кислой среде ингибируется деятельность ферментов. Повышается проницаемость мембран, в том числе и лизосом. Начало аутолиза клеток. Высвобождение внутриклеточных ферментов, К+. формируется зона некроза. Участок миокарда выпадает из сократительной деятельности. Электроневозбудим. Растяжение участка. Зона некроза окружена зоной паранекроза и зоной ишемии. В случае выраженного расширения сосудов в хоне ишемии под влиянием БАВ возможно развитие синдрома обкрадывания. Расширение зоны некроза. Далее ситуация зависит от выраженности поражения миокарда (аневризм, разрыв- тампонада, кардиогенный шок, аритмия).
4 стадия –асептическое воспаление. Начиная с 6-ти часов после развития инфаркта инфильтрация зоны ишемии полунуклеарами, освобождение ими лизосомальных ферментов (гидролаз, протеаз) – гетеролизис. Максимум воспаления на 3-5 сутки после некроза. Освобождение погибшими клетками стимуляторов пролиферации, стимуляция размножения эндотелия. Кровообразование капилляров, начало их врастания в зону инфаркта. С 6-7 дня с максимумом на 11-12 день – реперфузия, размножение фибробластов. Продукция фибробластами коллагена с максимумом на 11-14 сутки, замещение дефекта соединительной тканью, образование рубца.
Насосная функция сердца снижается, развивается сердечная недостаточность.
Зоны, формирующиеся при необратимой ишемии (изнутри наружу)
-зона некроза
-зона повреждения
- зона ишемии
Ишемия – отрицательный зубец Т. Повреждение – подъем интервала ST. Некроз – углубление зубца Q.
Восстановление – нормализация интервала ST и нормализация зубца T.
Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия, механизмы развития.
Физиологическая гипертрофия, при ритмических, постепенно возрастающих с периодами отдыха физических нагрузках.
Срочные механизмы компенсации. Гипоксия. Возбуждение САС. Тахикардия. Усиление сокращений. Усиление использования О2. расширение сосудов.
Долговременные механизмы компенсации. Усиление нейротрофического действия КТА. Растормаживание ядерного аппарата усиление синтеза белка. Постепенное развитие умеренной пропорциональной гипертрофии кардиомиоцитов.
Гиперплазия внутриклеточных структур, с сохранением внутриклеточных соотношений.
Сохранение васкуляризации и иннервации
Усиление мощности
Патологическая гипертрофия.
Постоянные неконтролируемые нагрузки.
- нагрузка давлением – гипертония, клапанные стенозы
- нагрузка объемом – недостаточность клапанов
Стадии развития патологической гипертрофии.
Срочная адаптация – гипоксия – постоянная активация САС (тахикардия, усиление сокращений). При чрезмерной выраженности возможно развитие отрой сердечной недостаточности и летальный исход.
Долговременная адаптация (собственно гипертрофия). Усиление нейротрофического действия КТА. Растормаживание ядерного аппарата. В условиях гипоксии усиление синтеза преимущественно цитоплазматических белков. Быстрое развитие непропорциональной гипертрофии кардиомиоцитов. 1) гиперплазия внутриклеточных структур, с нарушением соотношений между органеллами и цитоплазмой, с преобладанием последней. 2) снижение аскуляризации и иннервации. 3) Усиление мощности, но в ряде не пропорционально увеличению массы. 4) отсутствие гипертрофии скелетных мышц. Физическая нагрузка как перегрузка.
Нарушения ритма сердца.
Сердечна Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходит нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). я недостаточность при аритмиях
Аритмии обусловлены нарушения трех основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости.
Этиология
1. Кардиальные причины:
ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Сердечная недостаточность
Кардиомиопатия
Приобретённые пороки сердца
Врождённые пороки сердца
Миокардиты
Пролапс митрального клапана
2. Лекарственные воздействия:
Сердечные гликозиды
Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
Диуретики
Симпатомиметики
3. Электролитные нарушения:
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Гипомагниемия
Гиперкальциемия и другие
4. Токсические воздействия:
Курение
Алкоголь
Тиреотоксикоз
5. Идиопатические аритмии
Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино- аурикулярные, антриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ признаки.
Блокада сердца, или нарушение внутрисердечной проводимости – это состояние, при котором нарушается проведение нормальных электрических импульсов. Не обязательно электрический сигнал перестает идти вовсе. Возможно простое замедление его прохождения, то есть, возможна неполная блокада.
Самое основное, глобальное деление блокад сердца основано на уровне поражения проводящей системы (см. рисунок). Если нарушен выход сигнала из синусового узла к предсердиям — это синоарикулярная (синусно-предсердная) блокада (1). Если страдает проведение сигнала из предсердий к желудочкам — это предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада (2). Если же сигнал прошел весь этот путь, но задерживается в проводящей системе желудочков — это внутрижелудочковая блокада (блокада правой ножки пучка Гиса - 3, блокада в верхне-левом ответвлении левой ножки пучка Гиса - 4, блокада левой ножки пучка Гиса - 5).
Если нарушение произошло выше пучка Гиса, блокаду считают проксимальной. Если нарушение ниже, ближе к волокнам Пуркинье — это дистальная блокада
Нарушение проводимости
Нарушения проведения импульсов по проводящей системе и миокарду предсердий и желудочков называются блокадами. В зависимости от локализации поражения, вызвавшего нарушение прохождения волны возбуждения, различают: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады. Блокада может быть частичной и полной.
1.Синоаурикулярная блокада характеризуется затруднением передачи импульсов от синусового узла на предсердия. Эта блокада может быть частичной или полной,когда водителем ритма может стать атриовентрикулярный узел. При синоаурикулярной блокаде не все импульсы, возникающие в синусовом узле доходят до предсердий, а, следовательно, и до желудочков. В связи с этим периодически происходит выпадение сокращений всего сердца. На электрокардиограмме это выражается длинным интервалом Т- Р, величина которого равна сумме двух сердечных циклов (Рис.39). Блокирование синусового узла может наступать с определенной последовательностью. Такая форма нарушения проводимости наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хинидином, морфином, при давлении на каротидную область, на глазные яблоки.
2. Внутрипредсердная блокада возникает в связи с замедлением проведения импульса из синусового узла по предсердиям. На электрокардиограмме отмечается уширение эубца Р (свыше 0,11 секунды) и его раздвоение, Наблюдается при ревматическом митральном пороке, легочном сердце, кардиосклерозе (Рис.40).
3. Атриовентрикулярные блокады - нарушение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают а) - частичную I и II степени и б)- полную атриовентрикулярную блокады.
Причины нарушений проводимости подразделяют аналогично причинам всех аритмий. Существует три группы: функциональные(встречается у спортсменов и молодых людей), органические, лекарственные.
Основной метод диагностики — электрокардиография. Более информативна ее модификация - холтеровское мониторирование. По стандартной ЭКГ можно узнать о блокаде очень многое, но не удается уточнить локализацию нарушения (проксимальное оно или дистальное). Судить об электрических процессах, невидимых при записи обычной ЭКГ, позволяет современный метод исследования – регистрация электрограммы пучка Гиса (ЭПГ).
Выяснить участие нервной системы в возникновении блокады позволяет проба с физической нагрузкой.
Механизмы нарушений возбудимости сердца (экстрасистолы).
Экстрасистола — внеочередное или преждевременное по отношению к основному ритму сокращение сердца или его отделов. Предсердной экстрасистола будет, если очаг возбуждения располагается в предсердии. AV-узловая экстрасистола появляется в том случае, если очагом преждевременных импульсов является сам AV-узел. Желудочковая экстрасистола будет, если очаг возбуждения находится в желудочке.
Этиология
Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.
Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечными гликозидами.
Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
Атеросклероз:Формирование в первую очередь во внутренней стенке (интиме) артерий среднего и крупного калибра кашицеобразных отложений, состоящих из липидов, сложных углеводов, компонентов крови, дальнейшее их склерозирование и уплотнение, кальцификация. Сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Холестерин в норме в организме встречается в:
-80% клеточные мембраны/-10% внутриклеточный ЭХС
-8% холестерин плазмы крови/-2% холестерин других биологических жидкостей
Факторы риска развития атеросклероза
-гипертензия, эмоциональный перегрузки, стресс, гиподинамия. Курение, избыточная масса тела – избыточная калорийность пищи, избыточное содержание в ней насыщенных жирных кислот и углеводов, генетическая предрасположенность – наследственная недостаточность ферментных систем, расщепляющих липиды, гипофункция щитовидной железы, диабет, снижение функций половых желез, алкоголь
Факторы риска, способствующие развитию
-возраст: значительно чаще развитие после 30 лет
-ожирение: больше чем на 30% от идеального веса тела
-гиподинамия: чаще встречается у лиц с сидячей работой
-пол: мужчины страдают чаще
-наследственность: наличие ИБС у родителей, братьев или сестер
-гиперлипидемия: значительный фактор риска у пациентов старше 45 лет
-гипертензия: значительный фактор риска у пациентов старше 45 лет
-курение
Характерные биохимические изменения крови при атеросклерозе
-гиперлипидемия
-дислипопротеинемия
--повышение атерогенных ЛПНП
--в 1.3 случаев снижение ЛПВП
-гиперхолестеринемия
Патогенез.
Травматизация эндотелия чаще всего области ветвления сосудов. Изменение надэндотелиального слоя гликокаликса – набухание, разрыхление, местами исчезновение. Повышение проницаемости сосудистой стенки
Следовательно. Прилипание тромбоцитов, поступление в стенку холестерина, липидов.
Следовательно. Скопление под эндотелием макрофагов поглощающих липиды и превращающихся в пенистые клетки.
Клинические проявления атеросклероза крупных артерий
-аорта – атеросклеротическая аневризма, холестероловая эмболия
-система внутренней сонной артерии- хроническая церебральная ишемия
Нарушения регуляции сосудистого тонуса. Роль прессорных и депрессорных систем.
Виды тонуса резистивных сосудов
- собственный, миогенный или базальный тонус – во всех резистивных сосудах
- смешанный тонус – базальный и нейрогенный – в периферических и нежизненноважных органах и тканях (кожа, кишечник)
Регуляция миогенного тонуса местными факторами
- снижение тонуса (расширение сосуда и увеличение объемного кровотока) под влиянием местных факторов (БАВ – гистамин, кинины, аденозин, ионы H+), образующихся в окружающих сосуд клетках при усилении их деятельности и гипоксии
-Повышение тонуса – при быстром, резком растяжении сосуда
Регуляция нейрогенного тонуса – общая
Кардиоваскулярный (сосудодвигательный, кардиовазомоторный) центр продолговатого мозга – прессорные нейроны - постоянное прессорно-гипертензивные влияния на альфа-адренорецепторы гладких мышц медиатора симпатической нервной системы – норадреналина. Торможение прессорных нейронов при возбуждении рецепторов сдерживание реагирующих на растяжение в набольшей в дуге аорты (отходит депрессорный нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидный синус (депрессорный нерв Геринга)
Прессорная гуморальная регуляция сосудистого тонуса – ренин-ангиотензин-альдостероновая система и вазопрессин.
Депрессорная гуморальная регуляция сосудистого тонуса : совокупность физиологических механизмов, снижающих артериальное давление в случае его повышения и тем самым поддерживающих оптимальный уровень артериального давления
- калликреин-кининовая система, простациклины, ренокортикальная, простагландины
Основные патогенетические механизмы нейрогенной артериальной гипертензии.
нейрогенные
1) центрогенные – первичные, эссенциальные, истинная гипертоническая болезнь)
2) рефлекторные
Условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.
Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. а. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. а. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. а. при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).
Эндокринные артериальные гипертензии. Виды и механизмы развития.
эндокринные (гормональные)
надпочечниковые/2) связанные с патологией щитовидной железы/3) связанные с патологией гипофиза
при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.
Почечные артериальные гипертензии. Виды и механизмы развития.
Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.
. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
Артериальная гипотензия. Виды и механизмы развития.
снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления.
1-Острая симптоматическая гипотония (резкое падение давления). Например, очень низким давлением часто сопровождаются острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжелые аритмии, внутрисердечные блокады, аллергические реакции, кровопотеря и т. д. Требуется неотложная медицинская помощь.
2-Физиологическая (хроническая) гипотония проявляется у тренированных спортсменов и как наследственная предрасположенность к пониженному давлению, не выходящая за пределы нормы.
3-Первичная (иначе — идиопатическая или эссенциальная) гипотония — это самостоятельное заболевание.
По одной из теорий, первичная гипотония является особой формой неврозоподобного заболевания сосудодвигательных центров головного мозга, так как в её развитии очень большая роль может принадлежать длительному психоэмоциональному перенапряжению и стрессу.
4-Вторичная артериальная гипотония возникает на фоне других заболеваний (например, остеохондроза шейного отдела позвоночника, язвы желудка, анемии, гепатита, панкреатита, цистита, туберкулеза, ревматизма), аритмий, алкоголизма, сахарного диабета, заболеваний эндокринной системы или органов дыхания, опухолей, шока, травм головного мозга, цирроза печени, психической травмы, нарушений кровообращения, сердечной недостаточности, интоксикации, как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (например, их передозировка при лечении гипертензии) и т. д.
Гипотония также может развиться вследствие голодания и недостатка витаминов Е, С, В и пантотеновой кислоты (В5).
Нарушения регуляции слюнообразования и слюноотделения (гипо- и гиперсаливация). Причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
Гипосаливация. Возникает при повреждении железистой ткани слюнных желез, при нарушении оттока слюны из железы при блокаде м-холинорецепторо. Это наблюдается при:
Опухолях, кистах, камнях, при воспалительных процессах, облучении железы.
Внежелезистые причины связаны с приемом лекарств. При заболевании миокарда, при диабете, тиреотоксикозе и дезинтерии.
При гипосаливации ощущается сухость во рту – ксеростомия. Это клинический симптом системного заболевания синдрома Сью-Грена. При нем происходит образование лимфопролифератов. В результате образуются антитела к железистым клеткам. Это приводит к уменьшению выделения слез, слюны, желудочного сока. При гипосаливации нарушается антимикробная защита полости рта, в результате чего возникает язвенно-некротические стоматиты, кариес, пародонтит.
Гиперсаливация. Может быть первичная (врожденная) и вторичная (приобретенная)
Первичная гиперсаливация возникает при патологии железистой ткани слюнной железы, которая характеризуется повышенной секрецией слюны, желудочного сока.
Вторичная гиперсаливация возникает при непосредственном или рефлекторном воздействии на центр слюноотделения или на м-холинорецепторы секреторных клеток. Гиперсаливация возникает при отравлении.ю курении, стоматитах, при токсикозах в период беременности, при глистной инвазии. Может выделяться до 10-ти литров слюны в сутки. При этом часто возникают нарушения глотания. При гиперсаливации происходит дегидратация (потеря жидкости), нарушение солевого обмена. Происходит мацерация кожи ( разъедание) ферментами слюнной железы.
Этиология и патогенез острых гастритов.
Возникает при эндогенном токсическом воздействии на ЦНС, а так же на воздействие её вегетативных отделов при арахноидите. Также возникает при действии на слизистую желудка грубой пищи, химических веществ.
Острый гастрит протекает в 3 стадии
В результате воздействия факторов происходит активация симпато-адреналовой системы. Выделяется адреналин. происходит нарушение микроциркуляции, в результате чего возникает воспалительный процесс. Происходит инфильтрация лейкоцитов слизистой, отёк клеток, образование эрозий, в этих отделах ухудшается моторика, выделяется слизь. Однако слизистый барьер быстро истощается.
Характеризуется накоплением БАВ, которые стимулируют синтез гастроинтестинальных гормонов: гастрин, секретин. Происходит частичное выделение слизи, которая смывает поврежденные клетки. Частично восстанавливается моторика и выделение HCl.
В результате действия гормонов происходит полное восстановление функций.
Этиология и патогенез хронических гастритов.
типа хронического гастрита
хронический гастрит типа А – аутоиммунный – образование антител к парентеральным клеткам желудка. Эти антитела нарушают соединение витамина В12 с внутренним фактором Кастла, что приводит к анемии.
Хронический гастрит типа В – бактериальный. Этот тип вызывается хеликобактерией. Она имеет жгутики, которыми прочно прикрепляется к слизистой оболочке желудка, затем проникая к эпидермальным клеткам. Это способствует проникновению желудочного сока в подслизистый слой. Бактерии выделяют протеазу, уреазу. Бактерии устремляются к мочевине, вызывают ее расщепление до аммиака. Аммиак защищает их от механизмов защиты желудка. В норме аммиак в желудке не встречается. При хроническом гастрите типа В он повреждает слизистую оболочку желудка.
Хронический гастрит типа С – химический. Он развивается после операции на желудке, например резекции желудка. Происходит расслабление сфинктеров желудка, и содержимой 12-типерстной кишки попадает в желудок. В желудке кислая среда, в 12-ти перстной – щелочная. Щелочь повреждает дистальные отделы желудка, возникает воспаление.
4 стадии хронического гастрита
Воспаление слизистого и подслизистого слоя
Раннее восстановление. Происходит очищение воспалительного очага от поврежденных клеток, частичное восстановление структур.
Позднее восстановление
Ремиссия – полное восстановление. Встречается не всегда
Этиология и механизмы развития пептической и непептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
пептические язвы.
На поверхности слизистой оболочки желудка могут проявляться дефекты.
Это острая эрозия, которая развивается в течение нескольких часов и так же быстро заживает. Повреждение при эрозиях происходит не глубже мышечного слоя.
Хроническая эрозия – длится долго. Внутри эрозии образуется воспалительный барьер . если эрозия распространяется на мышечный слой то образуется язва. Язва осложняется кровотечениями, образованием грануляционной ткани. При ее заживлении образуется рубец.
Хроническая язва –это более глубокий дефект, доходит до серозной оболочки. Длительное время не рубцуется. Осложняется частыми кровотечениями и прободениями.
Непептические язвы
Вызываются при
стрессе, кровоизлияниях в головной мозг, черепно-мозговых травмах. Патогенез – нарушается микроциркуляция, в слизистом и подслизистом слоях выделяется гистамин. Он приводит к повышению секреции HCl. Нарушаются обменные процессы в слизистой оболочке желудка. Клетки становятся чувствительными к HCl.
Возникает при действии лекарственных препаратов. Некоторые лекарства подавляют выработке слизи и простагландинов, которые играют защитную роль по отношению к слизистой. !глюкокортикоиды, салициловая кислота – понижают выработку слизи!
При патологии эндокринной системы. Избыток гастрина может вызывать избыточное количество HCl.
При некоторых системных заболеваниях: АГ, атеросклероз, заболевания печени.
Нарушение двигательной функции кишечника. Ускорение и замедление перистальтики, причины и механизмы развития.
Это проявляется в ускорении двигательной функции, например диарея, понос и замедлении перистальтики (запоры), а так же кишечная непроходимость.
Увеличение двигательной функции кишечника наблюдается при воспалительных процессах в слизистой кишечника (энтерит, колит). При действии механических и химических раздражителей, бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Ускорение перистальтики приводит к ускорению перемещения пищевого комка в кишечнике. В результате происходит ухудшение пищеварения и всасывания, что приводит к поносам. Понос может играть защитную роль например при интоксикации. Длительный понос приводит к обезвоживанию и потере электролитов (Na, K). Кроме того микроорганизмы могут нарушать функции кишечника. Она нарушают систему переносчиков, при помощи которых Na попадают из просвета кишечника внутрь клетки вместе с глюкозой.
Ослабление перистальтики наблюдается при малом объеме пищи с пониженным содержанием клетчатки а так же при повышении переваривания пищи в желудке. При снижении возбудимости n.vagus. при длительном запоре наблюдается застой кала, развивается гнилостная микрофлора. Наблюдается интоксикация. Повышении процессы гниения и брожения, развивается метеоризм.
Нарушение всасывательной функции кишок. Синдром мальабсорбции.
Всасывание нарушается при изменении двигательной функции кишечника, подвижности ворсинок. Так при расстройствах кровообращения и лимфообращения. При действии некоторых ферментов
Нарушения всасывания могут быть в виде замедления или усиления. замедление лежит в основе синдрома мальабсорбции – селективное нарушение всасывания одного или нескольких веществ. Оно может быть врожденным и приобретенным. Врожденное может быть в результате генетических дефектов, проявляющихся дефицитом переносчиков – мономеров.
Приобретенное возникает в результате неполного расщепления пищи в желудке, воспалении тонкого кишечника, осложненной непроходимостью, так же при закупорке лимфатических сосудов.
Отмечается так же патологическое усиление всасывания. Оно связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки при воспалении, например у грудных детей в неизмененном виде всасывается куриный белок, в результате чего возникают аллергические реакции – диатез.
С всасывательной функцией кишечника связана экскреторная функция. Например при недостаточной функцией почек компенсаторно через кишечник выделяется мочевина и мочевая кислота.
Кишечная непроходимость. Виды. причины, механизмы развития.
Может быть двух видов. Механическая (обтурационная) – при сдавлении опухолью, спаячный процесс, заворот кишок, закупорка каловыми массами и Динамическая, при нарушении иннервации
или кровообращения происходит спазм или паралич гладких мышц кишечника.
При закупорке кишечника химусом происходит растяжение стенки кишечника выше места препятствия. Рефлекторно активируется секреция и моторика кишечника. Нарушается периодичность сокращения, в результате чего химус не двигается в нижние отделы. Дальнейшее увеличеник объема химуса приводит к большому нарушению кишечника – нарушение микроциркуляции кишечника.
Происходит экссудация. Рефлекторно возбуждается рвотный центр. Активируется кишечная флора. Развиваются бродильный и гнилостный процессы, газообразование. Это приводит к перерастяжению кишечника. Развивается боль, нарушается моторика. Так как проницаемость стенки сосудов повышена, токсические продукты поступают в кровь – возникает интоксикация. При кишечной недостаточности происходит денатурация, интоксикация, потеря электролитов. Может осложниться перитонитом.
Гепатиты. Виды, причины, патогенез.:
общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии.
Вирус гепатита А. Болезнь Боткина.
Острый гепатит вызывается вирусами А-В-Е-D. хронический вирусный гепатит вызывается вирусами В-С.
Признаки гепатита. Определенные признаки – желтоватое обесцвечивание кожи
Осложнения – цирроз, опухоль.
Симптомы гепатита :Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита. Иногда начало гепатита напоминает грипп: с повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием, ломотой в теле. Как правило, это маска начинающегося вирусного гепатита, характеризующаяся слабостью.Боли в правом подреберье как правило возникают вследствие растяжения оболочки печени (увеличения печени) или могут быть связаны с желчным пузырём и поджелудочной железой. Боли могут быть как тупые и длительные, ноющие, так и приступообразные, интенсивные, могут отдавать в правое плечо и правую лопатку.
1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
Гепатит A
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G
Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.
Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.