Екзаменаційний білет 3

1.	Тактика надання допомоги в ході евакуації постраждалому з пораненням серця. Причини серцевої недостатності при пораненні серця. В том файме на 22 странице!!!!

Причини серцевої недостатності: 2 (дві) групи.

А) Фактори, безпосередньо ушкоджують серце. Можуть бути фізичні, хімічні, біологічні. Фізичні - здавлення серця ексудатом, електротравма, механічна травма при ударах грудної клітини, проникаючі поранення та ін Хімічні - ЛС у неадекватній дозуванні, солі важких металів, дефіцит О 2 та ін Біологічні - високі рівні БАР, дефіцит БАР, тривала ішемія або інфаркт міокарда, кардіоміопатії. Кардіоміопатії - структурно-функціональні ураження міокарда незапальної природи.

Б) Фактори, що зумовлюють функціональну перевантаження серця. Причини перевантаження серця ділять на 2 (дві) підгрупи: збільшують переднавантаження та збільшують посленагрузку.

А. 1. проникающие 2. непроникающие

Б. по виду травмы и ранящему снаряду

В.1.Неосложненные

2. Осложненные А) повреждениями костного каркаса( одиночные, множественные переломы ребер, одно- двухсторонние, с реберным клапаном) и без него

Б) с повреждением внутренних органов и без них

В) с пневмотораксом ( напряженный, клапанный)

Г) с гемотораксом ( малый, средний, большой)

Д) с гемопневмотораксом

2. Класифікація травм грудної клітини. Гемоторакс. Пневмоторакс. Найбільш часті джерела кровотечі в грудну порожнину.

Причины закрытых травм груди - падения, сдавления, удары и т. д. При этом бывает своеобразный вид осложнений - ушибы сердца и легких.

Травми грудної клітки складають 10—12% травматичних пошкоджень. Чверть травм грудної клітки— важкі пошкодження, що вимагають невідкладного хірургічного втручання. Закриті пошкодження в мирний час переважають над відкритими і складають більше 90% всіх травм грудей.

Класифікації

 Прийнята в Росії класифікація травм грудної клітки підрозділяє їх на закриті поранення і проникаючі поранення грудної клітки

 Класифікація Колегії Травматологів Американського Суспільства Хірургів. Пошкодження грудної клітки підрозділяють на невідкладні стани, безпосередньо загрозливі життя пострадавшего, і на потенційно небезпечні для життя.Травми, безпосередньо загрозливі життя, можуть привести до летальному результату за декілька хвилин. Не дивлячись на значне різноманіття характеру і інтенсивності порушень, в першу чергу до ним потрібно буде віднести: розлади зовнішнього дихання (респіраторні), розлади кровообігу (циркуляторні) шок.

.Гемоторакс

Визначення	скупчення крові в плевральній порожнині
Етіопатогенез	Нерідко при важкій механічній травмі грудей, особливо якщо вона поєднується з пошкодженням інших областей тіла і супроводжується значною крововтратою і артеріальною гіпотензією, на тлі дихальної і серцево-судинної недостатності у пострадавших формується синдром «шокової (вологого) легені». Його виникнення пов'язане в основному з напругою і зривом негазообмінних функцій легенів, які перш за все забезпечують очищення такою, що притікає з великого круга кровообігу венозної крові від клітинних агрегатів, мікрозгортків фібрину, крапель дезэмульгированного жиру і інших микроемболів, мікробів, а також біологічно активних речовин (кининов, серотоніна, гістаміну, норадреналіну і т. п.). Велике значення в етіології цього синдрому надається підвищенню в'язкості крові і адгезивно-агрегационных властивостей її формених елементів, а також порушенням кровообігу в системі бронхіальних артерій. У «шоковій легені» помітно зменшується кількість функціонуючих капілярів за рахунок їх блокування мікроагрегатами з тромбоцитів і еритроцитів, микроемболами і адгезированными до ендотелію мікросудин лейкоцитами, а також в результаті патологічних вазомоторних реакцій, збільшується артерио-венозное шунтування крові, порушується живлення альвеолярних структур, що веде до порушення синтезу сурфактанту, освіті мікро- і макроателектазів і гиалиновых мембран, підвищенню проникності і товщини альвеолярно-капілярних мембран, появі інтерстиціального набряку, бронхиоле- і артериолоспазма, підвищенню тиску в системі легеневої артерії і збільшенню навантаження на правий шлуночок серця. Наслідком цих змін є важко кориговані порушення легеневого газообміну і гіперкаліємія, правошлуночкова і лівошлуночкова недостатність, анемія, що важко компенсується. Прогрес описаних порушень по порочному кругу часто закінчується летальним результатом, не дивлячись на інтенсивне лікування.
Класифікація	Залежно від кількості крові, що вилилася, розрізняють малий, або обмежений, — в межах синуса, середній — до рівня IV ребра спереду або до кута лопатки ззаду, великий — до рівня II ребра і тотальний гемоторакс.
Клініка	Основною скаргою пострадавших є болі на стороні поразки, що посилюються під час вдиху і при русі. Болі найбільш інтенсивні при переломі ребер. У випадках пошкодження легенів можливі кровохаркання, легенева кровотеча, підшкірна емфізема, яка іноді розповсюджується на шию, особу, живіт і навіть мошонку.
Діагностика	-Скарги хворого, анамнез захворювання. -Загальний огляд хворого. -Фізикальні методи обстеження. -рентгенологічні методи дослідження. -Плевральна пункція Принципово важливим є рішення питання про те, чи продовжується внутрішньоплевральна кровотеча або воно зупинилося (!). При кровотечі, що продовжується, кров, поміщена в суху пробірку, швидко згущується, має високий гематокрит, а її крапля на марлевій серветці дає феномен подвійної плями: у центрі розташовуються еритроцити або забарвлений ними згорток, що негайно утворився, на периферії — прозорий віночок сироватки. Що давно вилилася і піддалася фібринолізу кров дефібринує, не згущується, має темне забарвлення, низький гематокрит, а її крапля на серветці дає гомогенну буру пляму.
Лікувальна тактика	Усунення больового синдрому, боротьба з асфіксією, дихальною і серцево-судинною недостатністю. Зупинка внутрішньоплевральної і легеневої кровотечі, відшкодування гострої крововтрати і відновлення функції життєво важливих органів і систем. Видалення з плевральної порожнини крові, повне розпрямлення коллабированного легені, відновлення бронхіальної прохідності, декомпресія перикарду, запобігання інфекційним ускладненням пошкоджень легенів і плеври. У пізніші терміни проведення відновних оперативних втручань при розривах крупних бронхів. Перша лікарська допомога повинна бути направлена на реалізацію перших три з перерахованих принципів. Вона включає: швидке відновлення і збереження прохідності верхніх дихальних шляхів шляхом їх звільнення від крові і мокроти, усунення западения мови з подальшим введенням воздуховодной трубки (екстрена трахеостомия показана лише при пошкодженнях гортані); місцеве знеболення при переломах ребер шляхом паравертебральної блокади або введення 20-40 мл 1—2 % розчину новокаїну безпосередньо в гематоми; проведення вагосимпатической блокади при множинних переломах ребер, «ребрових клапанах» і явищах плевропульмонального шоку; введення наркотичних анальгетиків при легеневих кровотечах, а також у випадках, коли місцеве знеболення мале ефективно, але немає ознак пригноблення дихального і кашельного центрів; пункцію, торакоцентез і дренування плевральної порожнини при клапанному пневмотораксі; пункцію і декомпресію перикарду при тампонаді серця; введення серцевих і дихальних аналептиков (1—2 мл кордіаміну, 3—5 мл 1,5 %-ного розчину этимизола), плазмозамінників (0,8—1,2 л поліглюкіну або реополиглюкина), 1 мл 0,06 %-ного розчину коргликона, 10 мл 2,4 %-ного розчину эуфиллина, 60 міліграм преднізолону; профілактичне введення антибіотиків широкого спектру дії; оксигенотерапію з використанням интраназальных катетерів при швидкості подачі кисню 6-8 л/хв.

4.6 Пневмоторакс

Визначення	скупчення повітря в плевральній порожнині
Етіопатогенез	Пневмоторакс при закритих пошкодженнях грудей виникає в результаті появи плевробронхиальных повідомлень при пошкодженні легені або розривах стравоходу. Можливий розвиток як закритого, так і клапанного (напруженого) пневмотораксу. При клапанному пневмотораксі в плевральній порожнині відбувається наростання тиску унаслідок надходження повітря у момент вдиху і при кашлі. Це веде до повного спадання (компресійному ателектазу) пошкодженої легені, здавлення органів середостіння і їх зсуву в протилежну сторону, швидкому наростанню явищ вентиляційній легеневій і серцево-судинній недостатності. Вентиляційний (обтураційний) ателектаз легені або його відділів (доль, сегментів) виникає унаслідок порушення бронхіальної прохідності. На відміну від пневмотораксу при вентиляційному ателектазі легеня ніколи не спадается і повністю виконує всю плевральну порожнину. Причинами ателектазів при закритій травмі грудей є скупчення в бронхах крові і слизу із-за низької ефективності кашельного акту при вираженому больовому синдромі і пригноблення кашельного рефлексу, розриви бронхів, їх перегин і здавлення при компресії легені на тлі клапанного пневмотораксу і поширеного гемотораксу, бронхоспазм, порушення синтезу сурфактанту і набряк при синдромі «шокової легені». Якщо рана грудної стінки зіяє, то завжди виникає відкритий пневмоторакс з подальшим ланцюгом несприятливих анатомічних і функціональних змін. При вдиху порція повітря, входивши в порожнину плеври, здавлює легеню, податливі відділи серця і порожнистої вени, різко відтісняє середостіння в здорову сторону, а діафрагму донизу. При видиху повітря виштовхується з плевральної порожнини назовні; легеня, позбавлена еластичної тяги грудної клітки, частково розправляється. Виявляється парадоксальне дихання, при якому на вдиху в здорову легеню потрапляє частина повітря, насиченого вуглекислим газом з ураженої легені, а на видиху він спрямовується у зворотному напрямі. У результаті з газообміну вимикається не тільки легеня на стороні пошкодження, але і помітно зменшується ефективність дихальної функції здорової легені, значно порушується загальна і легенева гемодинаміка, розвивається гіпоксемія, що у поєднанні з роздратуванням нервових утворень середостіння при його флотації приводить до наростання функціональних розладів
Класифікація	Закритий, клапанний, відкритий. Зовнішній, внутрішній.
Клініка	При клапанному пневмотораксі і медіастинальній емфіземі виражені задишка, ціаноз губ і кінчиків пальців, тахікардія, загальна слабкість. Основною скаргою пострадавших є болі на стороні поразки, що посилюються під час вдиху і при русі. Болі найбільш інтенсивні при переломі ребер. У випадках пошкодження легенів можливі кровохаркання, легенева кровотеча, підшкірна емфізема, яка іноді розповсюджується на шию, особу, живіт і навіть мошонку.
Діагностика	-Скарги хворого, анамнез захворювання. -Загальний огляд хворого. -Фізикальні методи обстеження. -рентгенологічні методи дослідження. -Бронхоскопія.
Лікувальна тактика	раннє і повноцінне дренування плевральної порожнини; заповнення крововтрати; ефективна підтримка прохідності дихальних шляхів; усунення болю; герметизацію і стабілізацію грудної стінки; антимікробну і підтримуючу терапію.

Внутреннее кровотечение наблюдается при травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда. Диагностика внутренних кровотечений более сложна, чем наружных. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных крово-потерей, и местных признаков, зависящих от локализации источника кровотечения. При остро развившемся малокровии (например, нарушенная внематочная беременность или разрыв капсулы селезенки при наличии подкапсульной гематомы) наблюдается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый—120—140 уд/мин, артериальное давление снижается. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно.

Если кровотечение происходит в просвет полых органов и кровь изливается через естественные отверстия наружу, источник такого кровотечения трудно определить. Так, выделение крови через рот может быть обусловлено кровотечением из легких, трахеи, глотки, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Поэтому имеет значение цвет и состояние изливающейся крови: пенистая алая кровь — признак легочного кровотечения, рвота «кофейной гущей» — желудочного или дуоденального. Черный дегтеобразный стул (мелена) является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выделение из прямой кишки алой крови — кровотечения из сигмовидной или прямой кишки. Гематурия—признак кровотечения из почки или мочевы-водящих путей.

Скопление крови в брюшной полости — гемоперитонеум — связано с ранением и закрытой травмой живота, повреждением паренхиматозных органов (печени, селезенки), сосудов брыжейки, с нарушением внематочной беременности, разрывом яичника, с прорезыванием или соскальзыванием лигатуры, наложенной на сосуды брыжейки или сальника, и др.

Скопление крови в плевральной полости — гемоторакс — обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и легких, в том числе и операционной, осложнением ряда заболеваний легких и плевры (туберкулез, опухоли и др.). Значительное кровотечение наблюдается при повреждении межреберных и внутренней грудной артерий. Различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем кровь достигает угла лопатки, при тотальном гемотораксе занимает всю плевральную полость. Кровь в плевральной полости, за исключением сильного и массивного кровотечения, не свертывается, так как в крови, истекающей из легкого, имеются антикоагулирующие вещества.

Наиболее частой причиной гемоперикарда (скопление крови в околосердечной сумке) является кровотечение при ранении и закрытых повреждениях сердца и перикарда, реже — при разрыве аневризмы сердца, абсцессов миокарда при сепсисе и др. Наличие в перикарде до 200 мл крови сопровождается не опасными для жизни симптомами, скопление 400—500 мл крови угрожает жизни больного. Отмечаются беспокойство больного, боли в области сердца, испуганное выражение лица, одышка, тахикардия, частый слабого наполнения пульс. Артериальное давление снижено. Отмечаются смещение или исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. При нарастании этих признаков может наступить опасное осложнение — тампонада сердца. При подозрении на гемоперикард производят диагностическую пункцию. При медленном развитии гемоперикарда, небольшом скоплении крови возможно проведение консервативного лечения (покой, холод), пункции перикарда, в тяжелых случаях — осуществляется экстренная операция и устраняются причины кровотечения.

Гемартроз — скопление крови в полости сустава вследствие кровотечения, возникшего при закрытых или открытых травмах суставов (переломы, вывихи и т. д.), при гемофилии, цинге и ряде других заболеваний. При значительном кровотечении функция сустава ограничена, контуры его сглажены, возникает зыбление, а при повреждении коленного сустава — баллотирование надколенника. Внутритканевое кровотечение вызывает образование гематомы, иногда очень значительных размеров. Например, при переломе бедренной кости количество выделившейся крови достигает 500 мл и более. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при разрыве и размозжении крупных магистральных сосудов. В тех случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже, при развитии капсулы, образуется ложная аневризма. Наряду с общими симптомами острой анемии для пульсирующей гемотомы характерны два основных признака: синхронная с пульсом пульсация над припухлостью и дующий систолический шум при выслушивании. Конечность при повреждении магистральной артерии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, наблюдаются нарушения чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. В таких случаях показана экстренная операция с целью восстановления кровоснабжения конечности.

3.	Дивертикули стравоходу. Їх походження. Клініка. Діагностика. Лікування.

Дивертикул стравоходу - випинання стінки стравоходу, що повідомляються з його просвітом. Дивертикули бувають істинними (що містять всі верстви стравохідної стінки) і помилковими (випинання слизової оболонки через дефект м'язового шару).

Виділяють дивертикули вроджені і набуті; останні підрозділяються на пульсіонние, Тракційні і змішані.

У походженні дивертикулів стравоходу мають значення: а) вроджена або придбана слабкість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної стінки; б) порушення стравохідної перистальтики і виникнення спастичних скорочень, що викликають вибухне стінки стравоходу в найбільш слабкому місці або місцях (так звані пульсіонние дивертикули); в) наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу, частіше з лімфатичними вузлами середостіння, наприклад при туберкульозному їх ураженні.

У більшості хворих, особливо з невеликими дивертикуліт, стійкі симптоми захворювання можуть бути відсутні. Лише епізодично виникає дисфагія, частіше при поспішної їжі, їжі всухом'ятку. При дивертикуліті великих розмірів дисфагія виникає майже при кожному прийомі їжі, в положенні лежачи може спостерігатися регургітація (зворотне затікання) вмісту дивертикула в стравохід і глотку, зригування. Ці хворі можуть відзначати неприємний запах (внаслідок розкладу затрималися в стравоході харчових залишків). Основне значення для діагностики дивертикула має контрастне рентгенологічне дослідження, при якому встановлюють дивертикул, визначають його розміри, форму, наявність або відсутність у ньому контрастної маси і харчових залишків. Невеликі дивертикули середньої та нижньої третини стравоходу, у яких не затримується контрастна маса, краще виявляються при рентгенологічному дослідженні стравоходу в положенні хворого лежачи. Невеликі безсимптомно протікають дивертикули часто є випадковою рентгенологічної знахідкою при контрастному рентгенологічному дослідженні, проведеному з іншого приводу. Дивертикули, що з'єднуються з стравоходом широким повідомленням, виявляють при езофагоскопа. З часом дивертикули нерідко збільшуються в розмірах. При поганому спорожнюванні дивертикула (при мішкоподібну формі, з дном, розташованим значно нижче шийки дивертикула) у ньому затримується їжа (особливо погано розжованих шматки), яка може розкладатися; велика небезпека виникнення дівертікуліта, а потім - медіастиніту. У дивертикуліті можуть затримуватися і проковтнув чужорідні тіла (шматочки курячої або риб'ячої кістки та ін.)

Езофагоскопія (іноді з прицільної біопсією) дозволяє уточнити діагноз.

Лікування

При відсутності показань до хірургічного лікування (або при серйозних протипоказання до нього) терапія спрямована на профілактику затримки в дивертикулі харчових мас і розвитку дівертікуліта. Хворим рекомендується харчуватися добре подрібненої їжею, ретельно жувати її, після прийому їжі слід зробити кілька ковтків води або несолодкого чаю »щоб« промити »дивертикул. Хворим з дивертикула великих розмірів і при затримці в них їжі під час післяобіднього відпочинку або перед нічним сном бажано спочатку прийняти таке положення, яке сприяє спорожнюванню дівертикулярна мішка. Хірургічне лікування показане при дивертикуліті великих розмірів, при дивертикуліт, у яких внаслідок особливостей їх форми (дном вниз) і вузькому повідомленням (ши

йкою) з просвітом стравоходу тривалий час затримується їжа, при розвитку дівертікуліта.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62 % всех дивертикулов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21 %). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

4.	Оклюзуючі захворювання артерій. Патологоанатомічний субстрат оклюзій. Клініка. Діагностика. Спеціальні методи дослідження.

ОКЛЮЗІЯ МАГІСТРАЛЬНИХ АРТЕРІЙ веде до гострих або хронічних порушенням кровопостачання анатомічної області або органу. Гострі порушення кровообігу обумовлені емболією або тромбозом посудини. У 95% випадків причиною емболії є патологія серця : вади мітрального або аортального клапанів, миготлива аритмія, постінфарктний кардіосклероз з утворенням пристеночных тромбів, аневризма серця, септичний ендокардит. У 5% випадків джерелом емболії являється утворення тромботических мас в артеріальних аневризмах (особливо часто в аневризмах грудної і черевної аорти), після оперативних втручань на судинній системі, при травмах, тромбозі венозних посудин при незарощеному овальному отворі з підвищенням тиску в правому передсерді (парадоксальна емболія).

Другою причиною гострої оклюзії артеріальних посудин є тромбоз, який виникає в області зміненої артеріальної стінки (атероматоз, эндартериит). Рідше тромбоз виникає в результаті здавлення артерії ззовні при переломах, вивихах, гематомах, тромбоцитопатиях різного генезу. Дуже рідкісною причиною порушення артеріального кровообігу може стати різкий спазм артерії потім введення контрастних препаратів, отруєннях нікотином і эрготамином.

Гостра оклюзія судин кінцівок обумовлена емболією чи тромбозом посудин. Клінічна картина характеризується раптовою болем в кінцівці (75- 80% випадків). Біль може бути відсутнім в тих випадках, коли із самого початку швидко розвивається повна анестезія, і може бути мінімальною при збереженні колатерального кровообіги. Блідість шкірних покривів в початковій стадії змінюється ціанозом з мармуровим малюнком і різким зниженням шкірної температури. Це важлива ознака, що визначає міру зменшення кровопостачання кінцівки. Параліч і парестезія (чи анестезія) важливі у визначенні ступеня тяжкості ішемії, оскільки закінчення периферичних нервів дуже чутливі до аноксии. За наявності паралічу і парестезії, як правило, є гангрена, і, навпаки, при збереженні руховій і чутливій функції кінцівки, незважаючи на наявність ознак ішемії, гангрена зазвичай не виявляють. Відсутність пульсу підтверджує діагноз і дозволяє визначити місце оклюзії. При набряку кінцівки відсутність пульсу можна визначити за допомогою ультразвукової допплерографии.

Розрізняють 4 міри ішемії ураженої кінцівки (В. С. Савельев).

При ішемії 1а міри з'являється почуття оніміння, похолодання, парестезії при ішемії 16 мір - біль. При ішемії II міри є порушення чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок (від парезу при ішемії Па міри до паралічу при ішемії Иб міри). Ішемія III мірі характеризується такими, що починаються некробіотичними явищами - суб-фасциальным набряком при ішемії Ша міри і м'язовою контрактурою при ішемії Шб міри. Кінцевим результатом ішемії є гангрена кінцівки (IV міра). Найбільшу інформацію про характер і протяжність патологічного процесу, стані колатерального кровотоку дає ангіографія.

Лікування . Протишокові заходи, низьке положення кінцівки, плазмаферез з введенням великих кількостей свіжозамороженої плазми, в пізні терміни - гепарин для зменшення інтенсивності тромбоутворення. Оперативне втручання доцільно проводити впродовж перших 6 ч від початку захворювання: виконують артериотомию і видаляють ембол за допомогою зонду Фогарти при артеріальному тромбозі роблять тромбинтимэктомию. Після операції (для зменшення рецидиву емболії і ретромбоза) показана гепаринотерапия і лікування кардіальної патології. При III міри ішемії операції на посудинах протипоказані у зв'язку з небезпекою турнікетного синдрому (аналогічний синдрому тривалого розчавлювання). При емболії артеріальних посудин дистальніші колінного або ліктьового суглобів показана консервативна терапія: спазмолітики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз залежить від своєчасності оперативного лікування і характеру змін посудини. При ранній операції і хорошому стані стінки посудини вдається відновити кровотік в кінцівці в 96% випадків.

Тоже самое но другими словами 4 ответ просто почитать

Гостра оклюзія мезентеріальних посудин. Причини: емболія, тромбоз, аневризма черевної аорти, що розшаровує, травма. Некроз кишковика може виникнути при зниженні сердечного викиду нижче критичного рівня без оклюзії мезентеріальних посудин. У 90% випадків виникає оклюзія верхньої брижової артерії, в 10% - нижньою. При тромбозі частіше спостерігається оклюзія основного ствола верхній брижовій артерії, що ускладнюється некрозом усієї тонкої і правої половини ободової кишки. При емболії виникає оклюзія дистальніших відділів посудини, зона некрозу при цьому менше.

Симптоматика . Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з його початку. Виділяють три стадії хвороби. I стадія - початкова. У клінічній картині переважає тріада симптомів: біль в животі, шок і пронос. Характерна розбіжність між важким загальним станом хворого і відносно невеликим змінами, що виявляються при огляді живота, : його здуття і помірна хворобливість без симптомів роздратування очеревини. При аускультації - послаблення перистальтики кишковика. Картина крові не змінена. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини визначаються пневматоз і потовщення стінки кишки. Тривалість стадії 1-6 ч.

II стадія (7-12 ч) : виражений біль в животі, при пальпації відзначається наростання хворобливості, проте перитонеальних симптомів ні, стан хворого поступово погіршується. При пальцьовому дослідженні прямої кишки можуть бути кров'яні виділення. У крові - наростання лейкоцитозу, рентгенологічні зміни органів черевній порожнині колишні.

III стадія - стадія некрозу кишки (після 12 ч). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крові - високий лейкоцитоз, при рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини - множинні рівні рідини.

Діагностика грунтується на даних анамнезу, пошуку джерела емболії (миготлива аритмія, ревматична вада серця), клінічних проявах шоку, парезу кишковика.

Лапароскопія, особливо виконана в динаміці, уточнює діагноз (петлі кишковика сіро-синюшного кольору, немає перистальтики посудин в безпосередній близькості від стінки кишки). Бажано ангиографи-ческое дослідження мезентеріальних посудин. Пізніше оперативне втручання обумовлює розвиток важких ускладнень. У III стадії захворювання до артеріальної оклюзії приєднується венозний тромбоз.

Лікування тільки оперативне. У I стадії роблять реваскуляризацію кишковика шляхом видалення тромбу або тромбинтимэктомии в II стадії за наявності осередкових некрозів стінки роблять її резекцію, можливе поєднання з реваскуляризацією в III стадії тільки масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання виконують в II - III стадіях захворювання післяопераційна летальність складає 90%.

Хронические окклюзии артеріальних посудин призводять до зменшенню кровотоку в анатомічній області або органі. При постійному перфузійному тиску, т. е. рівномірному кровотоку, тиск нижче місця оклюзії знижується тільки тоді, коли просвіт посудини звужений більш ніж на 50%. Ця закономірність стає відносною завдяки наявності периферичного опору. При високому периферичному опорі навіть звуження просвіту на 50% не призводить до зменшення кровотоку зі зниженням тиску в зоні оклюзії. При незначному ж периферичному опорі при такій же ситуації відбувається зниження тиску в зоні оклюзії з зменшенням кровотоку. При стенозі органний кровотік залежить від припливу до зони оклюзії (т. е. перфузійного тиску), міри звуження (відсотка звуження посудини), величини периферичного опори і в'язкість крові. Морфологічним результатом оклюзії (т. е. підвищення швидкості кровотоку і завихорень потоку крові) являються постстенотична дилатація, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, колатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стенозу з великим градієнтом тиски між пре- і постстенотичним сегментами посудини. Виникає розширення дрібних преформированных посудин з їх істинним анатомічним зростанням і утворенням достатнього обхідного кровотоку. Органічне звуження посудини компенсується не повністю, клінічні прояви виникають спочатку при навантаженні. Поява болів при фізичному навантаженні вказує зазвичай на звуження просвіту посудини не менше чим на 70%, а поява їх у спокої - на звуження близько 90%.

Хронічні порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангионейропатии (хвороба Рейно та ін.) ангиопатии ангиоорганопатии. При перших двох формах у разі відсутності ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову або грудну симпатектомію. При ангиоорганопатиях, складових до 90% усіх облітеруючих захворювань, основна роль належить хірургічним методам лікування. Найчастіше серед органопатий зустрічаються обли-терирующий атеросклероз і рідше - облітеруючий эндартериит і тромбангіїт.

Облітеруючий атеросклероз - одна з головних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гиперлипо-протеинемия 2, 3 і 4-го типів [при 2-му і 3-му типах є важкі аневризматические і виразкові поразки абдомінального сегменту аорти, при 4-му типі (периферичному) - частіше поразка судин нижніх кінцівок], підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, літній і старечий вік. До чинників риска відносять поліцитемію, хронічні інфекції, психосоциальные стресові ситуації, лікування естрогеном. Поразка звичайна універсально і торкається звуження просвіту артерій не лише кінцівок, але і головного мозку, серця, бруньок.

Класифікація тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія - клінічно бессимптомна, відзначається відсутність пульсу на посудинах кінцівки, при ангіографії - звуження чи закупорка посудини II стадія - ішемічний біль при фізичній навантаженню в ділянці сідниць і литкових м'язах (що "перемежається кульгавість"), на артеріограмі - звуження стегенно-підколіного або аортоподвздошного сегментів з достатнім розвитком колатералей при Па стадії біль виникає при ходьбі на відстань більше 100 м, при Пб - менше 100 м III стадія - біль у спокої і ночами наростаючій інтенсивності, фізичне навантаження різко посилює біль IV стадія - значний біль у спокої, фізичне навантаження практично неможлива виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрени.

Виділяють 3 основних локалізації атеросклероти-ческой оклюзії судин нижніх кінцівок : тазова, або аортоподвздошный тип стегнова, або стегенно-підколіний тип периферична - поразка посудин гомілки.

Клінічні прояви залежать від рівня ураження і міри звуження посудини, вираженості колатерального кровотоку.

Аортоподвздошный тип : залежно від міри закупорки виникає кульгавість, що перемежається, з болем в області сідниць і задньою поверхні стегна, пізніше - біль у спокої і гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість до холоду змінюється забарвлення шкірних покривів ніг : в початкових стадіях захворювання вони бліді, в пізніх - придбавають багрово-синюшну забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням зростання волосся і нігтів, гіперкератози. Пульсація на стегновій артерії відсутня, нерідко поразка двостороння (синдром Лериша). На оглядовій рентгенограмі визначаються кальцинаты в стінці аорти і клубових посудин. При ангіографії визначають локалізацію, міру і протяжність поразки.

Стегенно-підколіний тип : закупорка або звуження поверхневої стегновій артерії протяжністю до каналу (гунтерова, що приводить каналу). Характер і інтенсивність скарг залежать від наявності поразки дистальних відділів артерії, міри звуження посудини, колатеральної кровотоку. Пульс на стегновій артерії визначається, але на підколінною і артеріях стопи різко ослаблений або відсутній. При звуженні посудини з різким порушенням гемодинаміки в зоні оклюзії і негайно нижче можна вислухати шум систоли. Необхідно ангіографічне дослідження.

Периферичний тип: біль і парестезії на стопі і пальцях, погано міжпальцеві мікози, що піддаються лікуванню, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегновій і підколінній артеріях зберігається, але на артеріях стопи відсутній. У діагностиці можна використовувати реографію, ультразвукову допплерографию, ангіографію.

При усіх типах локалізації оклюзії необхідно проводити диференціальний діагноз з корінцевим синдромом спинного мозку, остеохондрозом, хворобою Рейно, діабетичною ангиопатией та ін.

Лікування . Консервативні заходи спрямовані на поліпшення колатерального кровообігу і мікроциркуляції. Свідчення до консервативного лікування і характер його залежать від локалізації оклюзії і стадії ішемії кінцівки.