3))) Класифікація захворювань щитовидної залози.

I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.

II Ендемічний зоб

За формою: - Вузловий - Дифузний - Змішаний

По функції: - Еутіреодний

- Гіпертиреоїдних

- Гіпотиреоїдних

III Спорадичний зоб: За формою: - Вузловий - Дифузний - Змішаний

По функції: - Еутіреодний - Гіпертиреоїдних - Гіпотиреоїдних

IV Дифузний токсичний зоб

За ступенем вираженості тиреотоксикозу: - Легка - Середня - Важка

V Гіпотиреоз

За ступенем вираженості:

- Легкий

- Середній

- Важкий (мікседема)

VI Запальні захворювання:

- Гострий тиреоїдит (Струм-запалення зобу)

- Підгострий тиреоїдит

- Хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)

- Тиреоїдит Ріделя (фіброзний)

- Рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс

VII Пошкодження щитовидної залози: - Відкриті - Закриті

VII Злоякісні пухлини

Методи діагностики

Забір крові з п'ятки на скринінг новонароджених, в тому числі і на гіпотиреоз

Оскільки рання діагностика є надзвичайно важливою для нормального розвитку дітей, діагноз встановлюється у більшості розвинених країн через масове дослідження новонароджених (скринінг новонароджених). В Україні визначають вміст тиреотропного гормону (ТТГ) в так званій сухій краплі.[3] При недостатній продукції гормонів щитовидної залози ТТГ значно підвищується. Правда, при цьому методі успускаються рідкісні випадки центральнообумовленого вторинного чи третинного гіпотиреозу.[4]

В США більшість скринінг-програм визначають спершу концентрацію Т4 і тільки при зниженні його додатково визначають тиреотропін.[1]

Забір крові мусить бути обов'язково проведений уже на третю добу життя. Якщо новонародженого відпускаються раніше чи переводять, можна провести забір ще раніше. Але тоді аналіз потрібно ще раз повторити.[4]

В позитивному випадку потрібно терміново провести підтверджуючий тест на визначення тиреотропіну, вільного Т3 і Т4.

Якщо результат підтвердить гіпофункцію щитовидної залози, можна проводитися додаткові обстеження для вияснення природи захворювання. До них належать, крім визначення тиреоглобуліну, обстеження тканин щитовидної залози і процесу утворення гормонів. Перед усім це візуалізаційні методи: УЗД і сцинтіграфія щитовидної залози. Оскільки результати досліджень не мають ніякого впливу на лікування, їх не потрібно проводити в обов'язковому порядку.[1] Якщо є дані про захворювання щитовидної залози у матері, можна визначити схожість форм аутоантитіл щитовидної залози у матері і дитини. Якщо схожість підтвердиься захворювання може носити перехідний (тимчасовий) характер. При виникненні підозри на надлишок чи недостачу йоду, як причину гіпотиреозу, можна дослідити рівень йоду в сечі

4)))Небезпека тромбофлебіту

Тромбофлебіт – запальний процес у внутрішній венозної стінки з формуванням тромбу. Характеризується ущільненням і почервоніння по ходу Розширене вени, різкою хворобливістю, набряком, підвищенням місцевої та загальної температури тіла. У більшості випадків вимагає оперативного лікування через високу ймовірність розвитку грізних наслідків: септичних ускладнень, відриву тромбу, провідного до тромбозу глибоких вен або тромбоемболії гілок легеневої артерії. Профілактика тромбофлебіт Необхідно своєчасно лікувати хронічні захворювання вен. Хворим, які в минулому перенесли тромбофлебіт, слід постійно користуватися засобами еластичної компресії, обмежити кількість тваринних жирів в раціоні, вживати в їжу продукти з високим вмістом рутина і аскорбінової кислоти (ягоди, фрукти, овочі). Для профілактики рецидивів 2-3 рази на рік призначається курсової лікування, що включає в себе прийом флебопротекторов і Фізіотерапевтичні процедури (лікування струмами і змінними магнітними полями).

Флеботромбоз (Phlebothrombosis) - закупорка вени тромбом без попереднього запалення її стінок. Зазвичай флеботромбоз розвивається в глибоких венах задньої поверхні гомілки (на противагу тромбофлебіту, при якому уражаються поверхневі вени ноги (див. Флебіт)). Тривалий постільний режим, серцева недостатність, вагітність, травми і різні хірургічні втручання є сприятливими факторами для розвитку тромбозу, так як у всіх цих випадках відбувається значне посилення уповільненої течії крові в організмі. У багатьох випадках також відзначаються зміни системи згортання крові, що, в свою чергу, збільшує ймовірність розвитку у людини тромбозу; ці зміни можуть виникати і у деяких жінок, що приймають оральні контрацептиви. Уражена нога набрякає і стає напруженою. Основна небезпека цього захворювання полягає в тому, що тромб може відірватися від стінки судини і стати причиною розвитку у людини тромбоемболії легенів. егулярное виконання фізичних вправ для ніг сприяє запобіганню розвитку флеботромбоз; прийом антикоагулянтів (таких як варфарин та гепарин) використовується для запобігання утворення нових кров'яних згустків і лікування вже розвиненого захворювання. Великі згустки крові можуть бути видалені хірургічним шляхом з допомогою тромбектоміі (thrombectomy); це сприяє зменшенню набряку ноги.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции. Посттромбофлебитический синдром. После перенесенного флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических вено-венозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки. Варикозные язы имеют некротическое дно, гнойное отделяемое с неприятным запахом, подрытые края, тенденция к заживлению их незначительна. Больные с посттромбофлебитическим синдромом требуют тщательного, обследования: изучения анамнеза, данных объективного исследования, проведения специальных диагностических тестов (см. Варикозное расширение вен), которые должны быть дополнены контрастным рентгенологическим исследованием, правильность которого может быть обеспечена применением комбинации различных флебологических методов с целью получения данных о всей венозной системе конечности. Лечение. В настоящее время не существует радикального метода лечения больных посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Характер лечения, его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции «мышечной помпы» голени

Былет № 9

Аневризма аорти.ЕтІологія.Порушення гемодинаміки.Клініка Ускладнення Тактика лікування.Аневризма грудної аорти Аорта – це сама крупна артерія в тілі людини. Саме ця судина несе кров збагачену киснем від серця до всіх іншіх органів. Частина аорти що розташована в грудній порожнині називається грудною аортою, в черевній порожнині відповідно черевною аортою

Причины появления аневризмы . Чаще всего болезнь относят к врожденным, хотя ее развитие может быть следствием осложнений после таких заболеваний как атеросклероз, тромбоз, гипертония, а также некоторых инфекционных. К причинам относятся и травмы сосудов и артерий.

Аневризма аорты. Наиболее распространенной в медицинской практике является аневризма аорты (ее грудного и брюшного отделов), которая дает знать о себе сильной болью, возникающей в позвоночнике, животе, а потом – во всем теле. Это говорит о том, что увеличение аневризмы оказывает давление на другие сосуды, артерии, а также нервные окончания спинного мозга и нарушает нормальное кровообращение. При этом стенки аорты становятся все более тонкими и слабыми, а значит, их разрыв может произойти неожиданно.

Клініка аневризми аорти При ураженні грудного відділу аорти раптово з'являється гострий сильний біль за грудиною, в міжлопатковій і надчеревній ділянках. На висоті больового приступу можлива непритомність. Часто відзначається зниження артеріального тиску, розвивається колапс. Хворий покритий липким потом; спостерігаються периферичний ціаноз, тахікардія.

Діагностика аневризми аорти

Важливе діагностичне значення мають рентгенографія грудної клітки, ангіографія і ехокардіографія. Диференціальна діагностика полягає у виключенні інфаркту міокарда. При цьому враховують, що аневризма характеризується раптовим виникненням болю, а при інфаркті він наростає поступово, хвилеподібний. У хворого на інфаркт міокарда біль віддає у ліву половину грудної клітки і ліву руку, а при аневризмі він іноді буває в руці, але частіше характер і локалізація болю змінюються, нерідко він переміщується у спину по ходу розшарування аорти. Якщо аневризма розвивається в черевному відділі аорти і стискає ниркові артерії, то клінічна картина нагадує таку ниркової кольки. Виключно важливе діагностичне значення має вивчення електрокардіограм у динаміці. При розшаровуючій аневризмі в крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну (анемія). Гостра розшаровуюча аневризма належить до патологічних станів, які загрожують життю хворого і потребують ужиття термінових заходів.

Лікування аневризми аорти

Лікування полягає в наданні невідкладної допомоги: 1) при підозрі на розшаровуючу аневризму аорти хворому надають абсолютного спокою; 2) для зменшення болю підшкірно вводять 1-2 мл 1 % розчину морфіну з 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату або 2 мл 2 % розчину промедолу. Наркотичні анальгетики можна комбінувати з 1 мл 1 % розчину димедролу або 1 мл 2 % розчину супрастину, 2-4 мл 50 % розчину анальгіну; 3) тільки з дозволу лікаря внутрішньовенно вводять фентаніл, дроперидол, наркотичні анальгетики. Якщо розвивається колапс, то вводять 3-4 мл 20 % розчину камфори або 2 мл кордіаміну підшкірно. При артеріальній гіпертензії (понад 170/100 мм рт.ст., або 22,7/13,3 кПа) вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово 6-8 мл 0,5 % розчину дибазолу. Не можна призначати на догоспітальному етапі серцеві глікозиди, гепарин, антиагреганти (ацетилсаліцилову кислоту), мезатон, норадреналін, допамін. Такі хворі підлягають обов'язковій терміновій госпіталізації в реанімаційне відділення. Перевозять їх спеціальним транспортом, переносять на ношах.

Множині абсцеси легені. Ганнгрена легені Особливості протікання діагностика лікування.

Абсцес легкого являє собою гнійне розплавлення ділянки легені з подальшим утворенням однієї або декількох порожнин, часто відмежованих від оточуючої легеневої тканини фіброзної стінкою. Гангрена легені характеризується омертвінням і гнильним розпадом легеневої тканини. Вона викликається анаеробної (гнильної) інфекцією. Нагноєння легкого найчастіше виникають як ускладнення гострої пневмонії, бронхоектазів, а також при попаданні в бронхи чужорідного тіла, при пораненні легкого або при пухлини. Рідше інфекція потрапляє в легені з віддалених осередків запалення гематогенно або по лімфатичних судинах.

Діагностика

При рентгенографії легенів виявляється в початковій стадії масивне затемнення, після прориву абсцесу - порожнина з рівнем рідини в ній. Бронхоскопія найчастіше показує запальні зміни стінки бронха, пов'язаного з абсцесом. В аналізі крові - лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Лікування

Поліпшення дренуючої функції бронхів (бронхолитики, відхаркувальні, інгаляції, повторні лікувальні бронхоскопії). При розташуванні абсцесу в нижніх частках проводять дренаж положенням, піднімаючи ножний кінець ліжка на 20-30 см Антибіотики у великих дозах, стимулювання захисних сил організму (висококалорійне харчування, білки, вітаміни, левомізол, Т-активін, антистафілококова плазма і гаммаглобулін, гемосорбція, плазмаферез). При неефективності через 2-3 місяці - хірургічне лікування. Своєчасно розпочате лікування звичайно приводить до одужання. При неефективності лікування протягом 6-8 тижнів хворого необхідно госпіталізувати в хірургічний стаціонар для проведення бронхоскопіческой дренажу або операції. Гангрена легенів зустрічається рідко, відрізняється важким перебігом, вираженою інтоксикацією, откашливанием шоколадного кольору мокротиння зі смердючим запахом. Призначають антибіотики широкого спектру дії парантерально; при їх неефективності показано оперативне лікування. Оперативне лечнніе абсцесів полягає у санації порожнини абсцесу. Можливе проведення черезшкірної пункції. Проводиться Rg - дослідження легень з накладенням мітки на область передбачуваної пункції. Потім таким же способом, як і при торакцентезе проводиться пункція, в порожнину абсцееса заводиться дренажна трубка. Далі призначається комплексна антибактеріальна терапія. Ще одним варіантом оперативного лікування є бронхоскопіческая санація абсцесу (проводиться при досить близькому розташуванні абсцесу до головних бронхах).

3)Ендемічний зоб. Етіологія . Клініка. Профілактикаю.Лікування. Під зобом варто розуміти гіперплазію тканини щитовидної залози, не запального і не новоутворювального походження

Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания[1].

Этиология и патогенез

Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста[1].

Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом.

Клінічно розрізняють три основні форми зоба: дифузний (розлитий) - мікрофолікулярний, макрофолікулярний, колоїдний, судинний; вузловий (нодозний) - трабекулярний, мікрофолі - кулярний, макрофолікулярний; змішаний зоб.

Клінічна картина. Ендемічний зоб - захворювання всього організму, що супроводжується порушеннями в різних органах і системах і призводить до відставання у фізичному та розумовому розвитку.

Головною клінічною ознакою захворювання є збільшення щитовидної залози. Гіперплазія її починається в дитячому віці, прогресує і може досягти в дорослих значних розмірів, що спотворює людину.

Профілактика (як попередити ендемічний зоб). Профілактику цього захворювання запровадили Marine і Kimball (1922). Вона полягає в додаванні до їжі йодованої солі у співвідношенні 1:10 000 або 1:20 000. Для цього застосовують йодид калію. Систематичне проведення профілактики йодом привело до зниження ендемічного зоба в усіх країнах, де її було введено. Дітям і вагітним для забезпечення синтезу великої кількості тиреоїдних гормонів додатково призначають препарат антиструмін дозою 0,5-1 мг на день у вигляді драже.

Лікування. Ендемічний зоб піддається лікуванню в усіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Спосіб лікування залежить від форми і ступеня гіперплазії, функціонального стану і ускладнень. Консервативний метод лікування грунтується на принципі застосування надлишкових доз йоду, що перевищують щоденну потребу організму. Це має інгібуючий вплив на діенцефально-гіпофізарну стимуляцію щитовидної залози. Найвиразніший ефект спостерігається на ранніх стадіях захворювання й у хворих молодого віку при дифузній гіперплазії ІІІ ступеня, коли вона оборотна і залежить лише від гіперпродукції ТТГ. На пізніх стадія захворювання, коли щитовидна залоза зазнає дистрофічних змін, консервативне лікування неефективне. Лікування має добрий ефект тільки при застосуванні малих доз йоду - 1-2 мг на добу. Йодна терапія мікродозами безпечна і найефективніша в дітей і юнаків. Великі дози йоду можуть спричинити йодбазедовий зоб, йодний тиреоїдит і алергічні ускладнення. Краще застосовувати органічні сполуки йоду: тиреоїдин по 0,02-0,05 г за схемою, L-тироксин по 0,025 г один раз на добу, трийодтиронін по 10-20 мкг на добу за такою ж схемою. Застосування тиреостатиків (мерказолілу, тимазолу) при гіпертиреоїдних формах ендемічного зоба призводить до гіперпластичного збільшення залози і розвитку гіпотиреозу.

3)Хронічна венозна недостатність. Причини розвитку діагностика лікування

ХВННК зумовлена порушенням венозного відтоку в ортостазі. В основі її лежить гіпертензійний синдром у системі порожнистих вен, зумовлений нездатністю венозної системи забезпечувати нормальний адекватний відтік крові, оптимальний стан мікроциркуляції і клітинного метаболізму в дренованих тканинах і органах. Цей синдром має різноманітні причини виникнення і є поширеним типом порушень кровообігу, які спочатку мало непокоять хворих і часто залишаються без лікарської уваги. Надана природній течії венозна гіпертензія (ВГ), зазвичай, прогресує, поступово знижуючи якість життя пацієнта та інвалідизуючи його.

Основною причиною ВГ є обструкція венозного кровотоку, в разі якої гіпертензія носить периферичний характер і виявляється головним чином до периферії від місця обструкції (обструктивна венозна гіпертензія). Після усунення обструкції цей вигляд гіпертензії, зазвичай, зникає або вона стає менш вираженою.

Диагностика ХВН включает тщательное изучение клинических проявлений, данных анамнеза и результаты физикального обследования.

Хронічна венозна недостатність - це утруднення венозного відтоку, яке викликає патологічний стан. Венозна недостатність розвивається у всіх людей з варикозною хворобою та іншими захворюваннями вен і розділяється на ряд послідовних стадій.

I стадія На самому початку захворювання відзначається поява одиничних вузликів розширених вен, які доставляють особливих турбот, але іноді можуть боліти. Нерідко відзначається тяжкість і набряклість ніг до вечора. У цій стадії варикозної хвороби своєчасна УЗД-діагностика дозволяє виявити недостатній клапан.

II стадія На цій стадії відбувається збільшення кількості варикозних вен. Хвороба повільно, але безперервно прогресує. Якщо перші варикозні вени з'явилися нижче коліна, то захворювання буде значно швидше розвиватися. Хворих турбує важкість у ногах, набряки, іноді нічні судоми. У спекотну пору року можливий розвиток тромбофлебіту.

III стадія Якщо хвороба не зупинена, то поступово розвивається III стадія венозної недостатності. Набряки стають постійними, шкіра в області щиколотки стає темною, постійно турбує важкість у ногах, яка може зберігатися навіть після нічного відпочинку. Нерідко розвиваються тромбофлебіти варикозних вен і шкірні запалення, екзема та дерматит. Застосування мазей від варикозу і п'явок на цій стадії нерідко призводить до подразнення шкіри з розвитком варикозного дерматиту і навіть трофічних виразок. На III стадії, якщо не було тромбофлебітів і вени ще прохідні, можна вилікувати варикозну хворобу без операції за допомогою лазерної коагуляції та ультразвукової склеротерапії.

IV стадія Заключною стадією розвитку варикозної хвороби є поява трофічних виразок. Це найбільш важке ускладнення, яке змушує хворого шукати допомоги. Ці виразки без усунення причини гояться роками і з'являються знову, однак після усунення венозного застою вони гояться за лічені тижні і не виникають знову.

Хірургічні методи

Хірургічне втручання вданий час є найбільш радикальним методом лікування ХВН. Перші операції були виконані ще в Стародавньому име. Хірургія пройшла дуже довгий шлях, і в останні роки намітилося докорінна зміна тактики хірургів. Від обширних, часом травматичних доступів таобсягів втручань, хірурги стали ширше застосовувати принципи малоінвазивної хірургії

Основний принцип малоінвазивної хірургії полягає ввикористанні малотравматичного доступу, ліквідації патологічно високого (на рівні стегна) або низького (на рівні гомілки) рефлюксу крові при недостатності клапанного апарату поверхневих вен; недостатність клапанів вен на гомілці може бутиліквідована з невеликих розрізів (не більше 1 см) за умови точної ультразвукової діагностики.

Бідет № 10