4Небезпека кровотечі з варикознорозширених вен

Кровотеча з варикозних вен

Хронічне варикозне розширення виснажує стінки вени, вони стають тонкими і неміцними. Коли стінка вени пошкоджується, то її краї сильно розходяться, через що з'являється сильна кровотеча. Крововтрата може ставити до 1 літра. При перших ознаках венозного кровотечі слід лягти, щоб зменшити кількість крові в ногах. Уражену ногу піднімають якнайвище і туго бинтують.

11 билет

1 питання

Мітральний стеноз — це звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору, що перешкоджає кровотоку з лівого передсердя в шлуночок під час діастоли шлуночків.

В СНГ широкое признание получила классификация А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир, включающая в себя 5 стадий развития митрального стеноза:

I стадия — полная компенсация. Отсутствуют жалобы, но при объективном обследовании выявляются некоторые признаки митрального стеноза;

II стадия — жалобы, характерные для порока, появляются при физической нагрузке. Выявляются признаки легочной гипертензии;

III стадия — застой в малом и большом кругах кровообращения, увеличение сердца, значительное повышение центрального венозного давления, увеличение печени;

IV стадия — выраженная недостаточность кровообращения. Значительный застой в малом круге кровообращения, выраженное увеличение и уплотнение печени, асцит, периферические отеки. К этой стадии относятся все больные с мерцательной аритмией. Консервативное лечение дает улучшение;

V стадия — терминальная дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Необратимые изменения внутренних органов. Цирроз печени, асцит, отеки, кардиомегалия, одышка в покое. Консервативное лечение неэффективно.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ?1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA

2 вопрос))

гнійний плеврит (pleuritispurulentaacuta) — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (часті­ше туберкульозного походження) і неспе­цифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікро­флора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий не­специфічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може усклад­нювати запалення легень, нагноєння па­разитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, пери­кардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.

Клінічна картина. У разі, коли плев­рит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за прориван­ня в плевральну порожнину абцесу, на­гноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується тем­пература тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшен­ня однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідні­стю. Межа скупчення рідини на пе­редній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визна­чається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів сере­достіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексу­дату) і зміщення органів грудної клітки.

Діагноз гнійного плевриту підтвер­джується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі резуль­татів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну по­рожнину після пункції промивають ан­тисептичним розчином, а ексудат під­лягає цитологічному і бактеріологічно­му дослідженню. Тобто пункція плев­ральної порожнини має як діагностич­не, так і лікувальне значення.

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.

Для лікування гострого плевриту за­стосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оператив­ним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плев­ральної порожнини. При цьому від­смоктують гній, а плевральну порож­нину промивають антисептичними ре­човинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).

За відсутності ефекту показаний зак­ритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять че­рез троакар, яким пункгують плевраль­ну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксу­ють до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до ак­тивного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.

Паралельно з евакуацією гною про­водять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, па­рентеральне введення антибіотиків та ін.

Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з ре­зекцією одного-двох ребер в найниж­чому місці накопичення гною, вида­лення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини анти­септичним розчином і дренування ши­рокою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).

У післяопераційний період продов­жують інтенсивну антибактеріальну те­рапію.

Хроническая эмпиема

При длительности заболевания более 2 мес (8 нед) эмпиему плевры считают хронической.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошибки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эмпиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образованию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша¬ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем. Ды¬хательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврогра-фию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы¬полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

3ВОПРОС)

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) (тиреотоксикоз, Базедова хвороба) – системний мультиорганний аутоімунний розлад, зумовлений підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів (вільного тироксину та трийодтироніну) у крові та дифузним збільшенням щитоподібної залози

Початок дифузного токсичного зобу поступовий, з періодами загострення та ремісії. Картині хвороби часто передують нервово-психічні розлади підлітків: дратівливість, плаксивість з будь-якого приводу, образливість, швидка зміна настрою, схильність до агресивності. Порушується концентрація уваги. Знижується успішність у школі.

Привертають увагу надмірна діяльність підлітка («вічний рух»), метушливість, іноді – надмірна говірливість, схуднення при гарному апетиті, пітливість та непереносимість спеки.

З’являється майже патогномонічна ознака дифузного токсичного зобу (особливо у підлітків) – втрата маси, від помірної до значної. Однак підвищення обміну речовин може призводити до булімії, а рідко – до збільшення маси тіла.

Також постійна ознака – збільшення щитоподібної залози до І, рідше до – ІІ ступеня (при тяжкій формі). Права доля зазвичай більша за ліву. У дівчаток щитоподібна залоза збільшується більше. При пальпації залоза м’яка, без вузлів, при аускультації – з судинними шумами («шум вовчка»).

Як правило, внаслідок підвищеного обміну речовин і перегрівання організму у підлітка вечорами спостерігається субфебрильна температура – непоодинокий привід звернення до фтизіатра. Завжди спостерігається постійна цілодобова пітливість без ознак дегідратації.

Фізичний розвиток і кістковий вік у дітей прискорені. Вважають, що ріст прискорюється в результаті швидкого розвитку епіфізів, що в подальшому призводить до зупинки росту. При дифузному токсичному зобі у дітей передчасний фізичний розвиток поєднується із затримкою статевого розвитку: пізно зявляються вторинні статеві ознаки, затримується початок менструації у дівчаток, а якщо тиреотоксикоз розвивається після статевого дозрівання, то менструації порушуються або зникають. Вираженість розладів статевого розвитку прямо залежить від тяжкості й тривалості захворювання.

Хворих завжди турбує збільшення розміру шиї, в ній з’являється тиск, підлітки не носять одягу з вузьким і тугим коміром, не застібають верхні гудзики на сорочках.

Важливе значення мають очні симптоми (ендокринна офтальмопатія). Розвивається яскравий блиск очей (сиптом Краузе) і вирячкуватість (екзофтальм), тобто випинання очних яблук вперед, зазвичай симетричне і дуже рідко – асиметричне. Екзофтальм з’являється рано. У підлітків він зазвичай помірно виражений. Тяжкий екзофтальм з протрузією очних яблук, виворотом вік, фіброзом окуломоторних м’язів зустрічається тільки у дорослих хворих. Погляд нерідко здається зляканим, пильним, наче закляклим, з нечастим миганням (симптом Штельвага). Спостерігаються характерна припухлість вік та гіперемія кон’юнктив. Часті сльозотеча, відчуття «пилинок» або «піску» в очах, світлобоязнь. Диплопія по горизонталі чи вертикалі зустрічається рідко, в основному – при асиметричному екзофтальмі. Однак найважливіше діагностичне значення при тиреотоксикозі будь-якої етіології має симптом Мебіуса (порушення конвергенції очей, тобто неспроможність довго фіксувати очі в зведеному стані), який рано з’являється і може швидко зникнути при проведенні тиреостатичної терапії, що слугує важливим орієнтиром в оцінці її ефекту.

Серед інших симптомів можна назвати симптоми Дельримпля (широкі очні щілини), Грефе чи симптом сонця, що заходить (відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз), Кохера (оголення дільниці склери при погляді вгору), хреста Стасинського (проростання дрібних кровоносних судин у скловидне тіло обох очей у вигляді хреста при тяжкому екзофтальмі), Жоффруа (нездатність наморщити лоба), Єллінека (гіперпігментація вік), Брейтмана (відхитування пацієнта при швидкому наближенні предметів до його очей).

Типовими є вологі й гарячі долоні. Часто з’являється сверблячка шкіри. Рідше у підлітків спостерігається аутоімунна претібіальна мікседема (потовщення і набряклість шкіри передньої поверхні гомілок за типом «апельсинової шкірочки» із сверблячкою та навіть еритемою). При цьому неможливо зібрати шкіру в складку.

Спостерігається тремор пальців рук (симптом Шарко-Марі), а також висунутого язика і зімкнутих повік (симптом Розенбаха).

Часто з’являється спрага, що може бути обумовлено великими втратами води при постійній пітливості, а в деяких випадках – гіперглікемією в результаті розвитку симптоматичного цукрового діабету. При цьому внаслідок підвищеної моторної функції шлунково-кишкового тракту випорожнення частішають до кількох разів на добу.

Клініка ураження серця при ДТЗ багатосимптомна. При цьому у підлітків межі серця частіше нормальні при вираженій (100-160 уд/хв) тахікардії та різних функціональних серцевих шумах. Характерно, що тахікардія не зникає навіть під час сну, ступінь тахікардії відповідає тяжкості захворювання. Звучність тонів серця підсилюється. При вимірюванні тиску крові визначається підвищений систолічний тиск і виражене зниження діастолічного – «нескінченний» ІІ тон. На полікардіограмі виявляють синдром фазової гіпердинамії.

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

Дифузний токсичний зоб класифікується за ступенем збільшення щитоподібної залози і за тяжкістю перебігу захворювання (легкий, середньої тяжкості й тяжкий).

За класифікацією ВООЗ (2001) виділяють такі ступені зобу:

0 ступінь – зобу немає (об’єм кожної долі не перевищує об’єму дистальної фаланги великого пальця руки обтежуваного); 1 ступінь – зоб пальпується і його видно при закинутій голові; 2 ступінь – зоб видно при звичайному положенні шиї.

Критерії тяжкості тиреотоксикозу – втрата маси тіла, тахікардія (при оцінці пульсу у підлітків потрібно враховувати його вікові норми), а також вираженість офтальмопатії.

При легкому ступені тяжкості пульс – до 100 уд/хв, втрата маси – до 20% від початкової, офтальмопатії немає.

При середньому ступені тяжкості спостерігається збільшення пульсу до 130 уд/хв, втрата маси досягає 30%, виражені очні симптоми та ознаки офтальмопатії.

При тяжкому ступені всі показники максимально виражені.

Диагностика

Розпізнати типовий дифузний токсичний зоб не складно, але легкі й стерті його форми потребують спеціальної діагностики.

При цьому захворюванні рівні Т3 і Т4 підвищені, особливо Т4, а ТТГ – знижені. У крові зазвичай виявляється помірно підвищена кількість антитиреоїдних (тиреостимулюючих) аутоантитіл до тиреоглобуліну, й у більшості хворих на ДТЗ дітей і підлітків – також антитіла до мікросомальної фракції тиреоцитів (до пероксидази тиреоцитів) в незначних титрах.

Точно оцінити розміри щитоподібної залози, її щільність та наявність в ній вузлів чи кіст дозволяє ультрасонографія (УЗД).

Термографія при дифузному токсичному зобі виявляє в проекції залози однорідну гіперемію аж до верхньої третини шиї з перевищенням фонової температури на

1,5-30 С.

УЗД серця при Базедовій хворобі підлітків нерідко виявляє пролапс мітрального клапану.

На ЕКГ, крім тахікардії та аритмії, виявляють зниження вольтажу, згладженість і інверсію зубця Т, двогорбість і розтягнення зубця Р без перевантаження шлуночків. За фазового аналізу серцевого циклу визначають синдром гіпердинамії.

Холестерин крові внаслідок дії тиреоїдних гормонів падає зазвичай до 3,5-30 мМ/л (при нормальних значеннях у здорових підлітків – 4,85 ± 0,3 мМ/л).

На ранніх стадіях хвороби можуть бути гіпоальбумінемія і підвищення рівнів ?1- і ?2-глобулінів, що при помірній лейкопенії та лімфоцитозі вказує на імунну природу захворювання. Рідко спостерігається анемія і навіть панцитопенія (слід пам’ятати про можливий токсичний вплив на кровотворення антитиреоїдних препаратів –

6-метилтіоурацилу, пропілтіоурацилу, тіамазолу, тирозолу та їх аналогів).

У частини підлітків з ДТЗ можна виявити гіперглікемію, особливо при пробі з навантаженням глюкозою.

Лечение

Лікування визначається віком пацієнта, тяжкістю хвороби і розмірами зобу, а також наявністю ускладнень.

Підлітки, хворі на дифузний токсичний зоб, спеціальної дієти не потребують, проте з дієти виключають каву, гострі та пряні страви, продукти, багаті йодом (морська риба, кальмари, морська капуста, фейхоа), обмежують продукти, багаті тироніном (сир, шоколад).

Хворі на ДТЗ потребують повного спокою, ліжкового режиму. Їм рекомендують теплий душ, сольово-хвойні ванни, обтирання теплою водою, легку ранкову гімнастику, звільнення від екзаменів, запобігання стресам.

Легкі форми захворювання можна лікувати амбулаторно, але інші – тільки в умовах ендокринологічного стаціонару.

Терапія – консервативна і хірургічна.

Основою консервативної терапії є нормалізація рівнів Т3 і Т4 тиреостатиками й імунодепресивний вплив на тканину щитоподібної залози.

Для медикаментозної терапії ДТЗ використовують тиреостатичні препарати (карбімазол, тіамазол), починаючи з 30 мг на добу і поступово знижуючи дозу під контролем пульсу, ваги, рівня холестерину і показників Т3 і Т4. Таку дозу препарату застосовують протягом 2-3 тижнів.

З моменту досягнення еутиреоїдного стану доза поступово знижується: спочатку на 1/3 від початкової дози, а потім – на 5 мг кожні 14 днів до підтримуючих доз, які складають 2,5-5 мг на добу. Прийом підтримуючих доз антитиреоїдних препаратів продовжується до 12-18 місяців, іноді – до 2 років. На стадії еутиреозу до терапії приєднують L-тироксин в дозі 25-50 мкг для попередження медикаментозного гіпотиреозу і струмогенного ефекту тиреостатиків.

При лікуванні необхідний обов’язковий контроль за периферійною кров’ю, тому що всі антитиреоїдні засоби – цитостатичні, й у частини підлітків вони можуть викликати серйозні лейкопенії, тромбоцитопенії, рідше – анемії. Якщо число лейкоцитів падає нижче 2,5х109/л, лікування цими препаратами взагалі припиняють. При лейкопенії паралельно призначають лейкоген, пентоксил, метацил, полівітаміни. При тяжкій панцитопенії показано призначення глюкокортикоїдів (преднізолону). Зобогенний ефект тиреостатиків (збільшення розмірів і ущільнення щитоподібної залози) знижують одночасним призначенням левотироксину, особливо при прогресуванні офтальмопатії. При ДТЗ обов’язково залучають до комплексу симптоматичного лікування симпатолітики, ?-адреноблокатори, седативні препарати, за показаннями – серцеві засоби та глюкокортикоїди.

При офтальмопатії, що спричиняє підлітку неприємні відчуття в очах (різі, біль, світлобоязнь, відчуття «піску», почервоніння кон’юнктиви і склери), можна використовувати очні краплі з дексаметазоном або гідрокортизоном. Дуже корисний ефект дає носіння темних сонцезахисних окулярів.

Якщо офтальмопатія прогресує, то використовують цитостатики, а також імунодепресанти (глюкокортикоїди), плазмосорбцію, при показаннях – струмектомію.

Для зняття симпатикотонічних ефектів призначають ?-адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, атенолол, метопролол) в дозі 1-3 мг/кг/добу під контролем частоти серцевих скорочень. Через 3-4 тижні ?-адреноблокатори відміняють. В легких випадках дифузний токсичний зоб можна навіть лікувати лише одними ?-адреноблокаторами, які, сприяючи перетворенню тироксину в неактивну форму трийодтироніну (в реверсивний Т3), знижують титр тиреостимулюючих автоантитіл й підви-щують кількість Т-супресорів (CD8-позитивних лімфоцитів), знижують токсичний ефект трийодтироніну на серце.

Хірургічне лікування показано в таких випадках: 1) зоб великий, розташований загрудинно, має вузли; 2) виник рецидив тиреотоксикозу або є непереносимість тиреостатиків; 3) зоб тисне на оточуючі органи (стравохід, трахея, поворотний нерв з афонією); 4) безуспішне консервативне лікування протягом 2 років; 5) швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування. Йому обов’язково повинна передувати тиреостатична терапія до досягнення стану еутиреозу.

Ефективність лікування

Об’єктивним контролем ефективності проведеного лікування (крім клінічної картини) є визначення рівня Т3, Т4, ТТГ й тиреоїдстимулюючих антитіл у сироватці крові.

4 ВОПРОС)))

Коарктация аорты — врождённый порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты. Лечение коарктации аорты хирургическое.

Клиника

Клинически, заболевание проявляется повышением АД в артериях верхней половины тела и снижением его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении, отмечается пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зрения.

В результате недостатка кровоснабжения нижней половины тела наблюдается онемение нижних конечностей, тяжесть, слабость при ходьбе, снижение артериального давления при его измерении на ногах. В связи с этим, в случае гипертонии неясной этиологии необходимо измерять артериальное давление на руках и на ногах. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширения левого желудочка, относительно небольшой систолический шум во втором—четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками.Первым признаком у детей может стать отсутствие (слабость) пульсации на бедренной артерии (в паховой ямке).

О коарктации аорты может также свидетельствовать наличие коллатералей в виде увеличенных в объёме и видимых глазом пульсирующих межрёберных артерий. Также могут наблюдаться осложнения в виде кровоизлияний в головной мозг на почве артериальной гипертонии.

Диагностика

Наличие заболевания возможно заподозрить при ЭКГ. Основным методом, подтверждающим наличие заболевания, является ультразвуковая диагностика с допплерографией. Также для диагностики заболевания могут быть использованы магнитно-резонансная томография и ангиография.

Лікування

]Хірургічне

При наявності цієї вади серця консервативне лікування може лише тимчасово полегшити ситуацію, але не усунути джерело проблеми. Тому в більшості випадків показане хірургічне втручання. Сучасна медицина пропонує декілька способів лікування коарктації аорти: Резекція звуженої ділянки аорти і накладення анастомозу кінець в кінець – під час такої операції звужена ділянка аорти видаляється, а розрізані кінці аорти скріплюються один з одним. Розширена операція, під час якої після резекції звуженої ділянки хірург з'єднує дугу аорти з низхідним відділом аорти, щоб уникнути рекоарктаціі. Ангіопластика аорти клаптем лівої підключичної артерії - у цій процедурі ділянка лівої підключичної артерії (що постачає кров'ю ліву руку) використовується як клапоть для розширення звуженої ділянки аорти. Цей метод застосовується на дітях грудного віку, яким необхідна операція. Аортопластика із застосуванням штучного трансплантата - у ході цієї операції хірург розрізає звужену ділянку аорти і розширює її за допомогою клаптя з синтетичного матеріалу. Використання обхідного судинного шунта - коли довжина звуженої ділянки занадто велика, хірург виконає обхід звуження за допомогою спеціальної пластикової трубки (шунта), що з'єднує здорові ділянки аорти. Балонна ангіопластика аорти - ця процедура виконується за допомогою катетера, через який вводиться спеціальний балон, який розширює звужену судину. Можливо також застосування стента з метою запобігання рекоарктаціі.

12 БИЛЕТ

1 ВОПРОС

Ішемі?чна хворо?ба се?рця (ІХС) — патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарду внаслідок ураження коронарних артерій серця.В основі ішемічної хвороби серця лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом . Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Клінічна класифікація ІХС

Раптова коронарна смерть

Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією

Раптова коронарна смерть (летальний випадок)

Стенокардія

Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціональних класів)

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х)

Вазоспастична стенокардія (ангіоспатична, спонтанна, варіантна, Принцметала)

Нестабільна стенокардія

Стенокардія, яка виникла вперше

Прогресуюча стенокардія

Рання післяінфарктна стенокардія (з 3 до 28 діб)

Гострий інфаркт міокарду

Гострий інфаркт міокарду з наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий)

Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий)

Гострий субендокардіальний інфаркт міокарду

Гострий інфаркт міокарду (невизначений)

Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб)

Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб)

Гостра коронарна недостатність

Кардіосклероз

Вогнищевий кардіосклероз

Післяінфарктний кардіосклероз

Аневризма серця хронічна

Вогнищевий кардіосклероз без вказівки на перенесений інфаркт міокарда

Дифузний кардіосклероз

Безбольова форма ІХС

Діагноз базується на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, Холтерівського моніторування ЕКГ, з верифікацією за даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда TL201, стрес ЕхоКГ.

Методи лікування хворих на ІХС

1. Медикаментозна терапія:

антиангінальні засоби (нітрати та близька до них група саднонімів, (3адреноблокатори, антагоністи кальцію);

антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, еноксипарин, варфарин);

антиагреганти (аспірин, тиклопідин, клопідогрел);

тромболітичні препарати (стрептокіназа, урокіназа, аністреплаза, актилізе, алтеплаза);

інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ - каптоприл, еналаприл та ін.);

гіполіпідемічні препарати (ніацин, ловастатин та ін.).

2. Екстракорпоральні методи зниження рівнів у крові загального холестерину, ЛПНЩ і тригліцеридів (ТГ) - гемосорбція, плазмаферез, ентеросорбція.

3. Хірургічне лікування: черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА); - аортокоронарне шунтування (АКШ).

4. Усунення і корекція факторів ризику.

2 ВОПРОС ЙОПТ

Общая информация

Стафілококова пневмонія – гостре гнійно-деструктивне запалення легень і плеври з раннім абсцедуванням легеневої тканини.

Клиническая картина

Захворювання виникає у дітей раннього віку. Може бути бронхогенне інфікування – гострий початок, а при септичному процесі – поступовий. Підвищення температури тіла до гектичних цифр. Прояви інтоксикації – бліда шкіра, ціаноз шкіри та слизових, глухість тонів серця, ембріокардія, парез кишечника.

Фізикальні дані – крупновогнищевий характер притуплення, над яким вислу- ховується велика кількість дрібнопухирчастих вологих хрипів. Великі вогнища інфільтрації можуть перетворюватися в абсцеси. При виникненні абсцедування різко підвищується температура тіла.

При розвитку емпієми плеври може бути плевропульмональний шок (бліда шкіра, ціаноз, розлади дихання та серцевої діяльності). При піопневмотораксі – зміщення органів межистіння, за рахунок чого порушується серцева діяльність.

Рентгенологічна картина на початку захворювання характеризується масивними інфільтратами сегментарного або полісегментарного характеру в різних долях легень. У центрі інфільтрації можуть виникнути світлі тіні за рахунок абсцедування. На рентгенограмі можуть бути емфізематозні здуття за рахунок бронхообструкції та порушення вентиляції. Сукупність емфізематозних здуттів утворюють кулеподібні порожнини, які називають булами, що являють собою грізне ускладнення стафілококової пневмонії з загрозою виникнення пневмотораксу. В уточненні діагнозу стафілококової пневмонії допомагає виявлення на рентгенограмі випоту або піопневмотораксу, що з’явилися через декілька годин після початку запалення.

Діагноз встановлюється на основі даних клініки, рентгенологічної картини, виявлення в харкотинні та в ексудаті патогенного стафілококу.

Классификая и примеры формулировки диагноза

Класифікація

1. Гостра стафілококова деструкція легень. За генезом – первинна, вторинна форми.

2. Деструкція без плевральних ускладнень:

а) абсцеси;

б) були.

3. Деструкція з плевральними ускладненнями:

– піопневмоторакс:

а) напружений;

б) без напруження;

в) відокремлений.

– піоторакс:

а) тотальний;

б) відокремлений;

в) плащовидний.

– пневмоторакс:

а) напружений;

б) ненапружений;

в) відокремлений.

4. Фази або періоди:

а) гостра прогресуюча;

б) відносна стабілізація;

в) остаточні зміни.

Стафілококова пневмонія ще поділяється на гостру і затяжну, септичну і без ознак сепсису.

Лечение

Лікування (за протоколом разом з хірургами)

Паралельно з антибіотикотерапією проводиться специфічна імунотерапія протистафілококовими препаратами за схемами:

– гіперімунна антистафілококова плазма кожен день або з інтервалами в 1-3 дні по 5-8 мл на 1 кг маси тіла дитини внутрішньовенно (не менше 3-5 разів);

– внутрішньовенне введення гіперімунного імуноглобуліну людини у дозі 20 АО/кг маси тіла 5-6 разів;

– внутрішньовенне введення ехінацеї композитум (у складі препарату проти стафілококовий нозод) у дозі 2,2 мл кожен день № 5.

3 ВОПРОС

Узловой зоб — собирательное клиническое понятие[1], объединяющее все обособленные образования в щитовидной железе, отличающиеся морфологическими характеристиками от остальной ткани. Под термином «узел» в клинической практике понимают новообразование в щитовидной железе любого размера, которое может иметь капсулу и определяется пальпато?рно или при помощи методов визуального исследования. Различают: по числу образований — одиночный (солита?рный) узел и многоузловой зоб; по характеру — доброкачественные и злокачественные узлы. Узлы щитовидной железы обнаруживают у 4% населения США, при этом выявление рака щитовидной железы достигает 40:1 000 000 в год, а смертность — 6:1 000 000 в год.[2].

По данным аутопсии и ультрасонографии до 50% населения земного шара имеют узлы щитовидной железы. Доброкачественные новообразования встречаются в 6—8 раз чаще среди женщин, а злокачественные (от 5 до 10% всех случаев узлового зоба) — обнаруживаются одинаково часто, независимо от половой принадлежности[3].

Диагностика

Обычно пальпаторно выявляются узлы, размеры которых превышают 1 см. С помощью датчика (частота 7,5 мГц) проводится эхоскопия (ультразвуковое исследование щитовидной железы). Метод существенно расширяет возможности практикующих врачей на этапе диагностического поиска — позволяет не только выявить дополнительное образование в щитовидной железе, но и установить основные признаки узла: характер роста, наличие капсулы, кальцинатов, фиброза, жидкости или коллоида внутри узла.

[править]Первый уровень (поликлиника)

В случае пальпаторного выявления узла щитовидной железы, назначается дополнительное обследование: УЗИ ЩЖ и лимфатических узлов шеи, лабораторное определение уровня ТТГ, Т4, Т3 в сыворотке крови радиоизотопным или методом иммуноферментного анализа. При солитарном узле или многоузловом зобе с одним растущим узлом показано определение уровня ТТГ в сыворотке крови и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия узла с последующим цитологическим исследованием[2].

[править]Второй уровень (квалифицированная помощь)

Следующий этап диагностического поиска предусматривает осуществление ТАПБ (тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии) под контролем УЗИ и цитологическое исследование полученного пунктата. При наличии зоба гигантских размеров и/или в случае его загрудинной локализации выполняют рентгенологическое исследование загрудинного пространства с контрастированием пищевода барием.

[править]Третий уровень (специализированная помощь)

На уровне специализированного медицинского учреждения в случаях сомнительного результата цитологического заключения необходима консультация опытного патоморфолога (цитолога), повторная ТАПБ с проведением цитологичного и иммуноцитохимического исследования. На конечном этапе диагностического поиска решается вопрос необходимости оперативного вмешательства или возможность проведения консервативной терапии на фоне динамического наблюдения пациента. В сомнительных случаях во время оперативного вмешательства проводится интраоперационное экспресс гистологическое исследование (ЭГИ) — по результатам которого эндокринолог-хирург непосредственно определяет объём оперативного вмешательства

Лечебная тактика

Злокачественные новообразования удаляют, при доброкачественных можно ограничиться диспансерным наблюдением

4 ВОПРОС

Аневризма аорты это патологическое выбухание стенок аорты. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы аорты является атеросклероз. Аневризма аорты – опасное заболевание, характеризующееся повышенным риском внезапной смерти. Симптомы аневризмы аорты связаны с нарушением циркуляции крови и со сдавливанием органов окружающих аорту. В некоторых случаях аневризма аорты развивается совершенно бессимптомно. Диагностика аневризмы аорты предусматривает определение структурных изменений аорты с использованием различным методов визуализации. Основное лечение аневризмы аорты – хирургическое. Терапевтическое лечение применяется для снижения скорости прогрессии атеросклероза и предупреждения возникновения осложнений.

Что такое аневризма аорты и как она образуется?

Аневризма аорты – это мешковидное выпячивание стенок аорты, возникающее на фоне их патологического изменения. Наиболее частой причиной аневризмы аорты является атеросклероз. Реже аневризма аорты возникает на фоне воспалительных процессов в аорты (например, при сифилисе) или вследствие травм.

Исходя из особенностей возникновения, различают три основных вида аневризмы аорты:

Истинная аневризма – характеризуются истончение и размягчением стенки аорты и выпячивание всех ее слоев наружу.

Ложная аневризма – формируется из соединительной ткани, окружающей аорту. Полость ложной аневризмы заполнятся кровью через возникшую в стенке аорты трещину. Сами стенки аорты в формировании аневризмы не участвуют.

Расслаивающая аневризма аорты – характеризуется разрывом внутренней оболочки аорты и проникновением крови между слоями стенки аорты, при этом внутренняя оболочка выпячивается внутрь просвета аорты, а верхние слои наружу. При такой форме аневризмы, кровь, проникнувшая между слоями стенки аорты, постепенно расслаивает стенку аорты, увеличивая размеры аневризмы.

Симптомы и признаки аневризма орты

Клиническая картина аневризмы аорты зависит от места локализации аневризмы (грудная часть аорты или брюшная часть аорты), от размеров аневризмы, а так же от типа аневризмы. Нужно отметить, что довольно часто аневризма аорты развивается бессимптомно или с невыраженными симптомами, что является причиной поздней диагностики аневризмы.

В целом, симптомы аневризмы происходят от сдавления органов окружающий аорту: бронхи, пищевод, нервы, кровеносные сосуды. Основные симптомы аневризмы аорты это:

Боль – это наиболее постоянный симптом аневризмы аорты. Для аневризмы восходящей части аорты характерны боли локализованные за грудиной, для аневризмы дуги аорты – боль, распространяющаяся в шею, спину и плечи, для аневризмы нисходящей части аорты боли в верхней части туловища и в вверху живота. Эти боли упорные, жгучие, не проходят под действием нитроглицерина или других лекарств.

При сдавлении аневризмой корешков спинномозговых нервов появляются боли в спине.

Одышка и кашель – появляются при сдавлении аневризмой трахеи и бронхов. В таких случаях кашель сухой, настойчивый, мучительный.

Осиплость голоса, хрипота – появляются при сдавлении аневризмой аорты возвратного нерва обеспечивающего работу мышц гортани и формирование голоса.

Затрудненность глотания – наиболее характерна для аневризмы нисходящей части аорты. Этот симптом появляется из-за сдавления пищевода.

Аневризма брюшной аорты может чаще проявляется болью в пояснице и животе.

К сожалению, нередко случается так, что первое проявление аневризмы связано с ее опаснейшим осложнением – разрывом. Разрыв аневризмы аорты – это смертельно опасное состояние, которое проявляется резкой болью, потерей сознания, чрезвычайной бледностью, нитевидным пульсом. Больные с разрывом аневризмы требуют экстренной медицинской помощи, однако во всех случаях их шансы на выживание чрезвычайно малы.

Диагностика аневризмы аорты

Диагностика аневризмы аорты не представляет трудностей. Начальный этап диагностики предусматривает определение симптом болезни и жалоб больного. Общий осмотр больного и клиническое обследование предоставляют дополнительную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы больного. Окончательный диагноз аневризмы аорты устанавливается при помощи рентгенологического или ультразвукового исследования аорты (УЗИ), позволяющих определить наличие аневризмы, ее расположение и размеры. Ранняя диагностика аневризмы значительно повышает шансы больного на выживание, поэтому при появлении описанных выше симптомов следует немедленно обратиться к врачу и пройти комплексное обследование.

Лечение аневризмы аорты

Лечение аневризмы аорты главным образом хирургическое: протезирование пораженного участка аорты или устранение дефекта стенки аорты методами сосудистой хирургии. Операции на аорте рискованны, однако абсолютно необходимы для спасения жизни пациента. Терапевтическое лечение аневризмы заключается в лечении

13 БИЛЕТ

1 ВОПРОС

Одним з найпростіших і скрізь доступних методів обстеження серця є електрокардіографія ЕКГ. Цей перевірений десятиліттями друг може зареєструвати зміни, характерні для ішемії міокарда і дати привід для більш глибоких роздумів. У цьому разі високої інформативністю володіють методи навантажувальних проб, ультразвукового дослідження серця, а також радіоізотопні методу досліджень. Але про все по порядку. Навантажувальніпроби (найпопулярніші з них це «велоергометріческая проба») дозволяють виявити ділянки ішемії міокарда, що виникають при виконанні фізичного навантаження, а також визначити поріг "толерантності", який вказує на резервні можливості Вашої серцево-судинної системи. Ультразвукове дослідження серця, ЕХО кардиография, дозволяє оцінити загальну скоротливу здатність серця, оцінити його розміри, стан клапанного апарату серця (хто забув анатомію нагадаю - передсердя і шлуночкирозділені клапанами, трикуспідального справа і мітральним ліворуч, а також ще двома клапанами, які перекривають виходи з шлуночків, з правого - клапан стовбура легеневої артерії, а з лівого - аортальний клапан), а також виявити ділянки міокарда постраждалі від ішемії або від перенесеного інфаркту. Результати цього дослідження багато в чому зумовлюють вибір лікувальної стратегії в майбутньому. Ці методи можуть бути виконані в амбулаторному порядку, тобто без госпіталізації, чого не скажеш прорадіоізотопному методі дослідження перфузії (кровопостачання) серця. Даний метод дозволяє точно зареєструвати ділянки міокарда, які відчувають кров'яний «голодування» - ішемію. Всі ці методи лежать в основі обстеження пацієнта з підозрою на ІХС. Однак «золотим стандартом» діагностики ІХС є коронарографія. Це єдиний метод, що дозволяє абсолютно точно визначити ступінь і локалізацію ураження коронарних артерій серця і є визначальним у виборі подальшої тактикилікування. Метод заснований на рентгенологічному дослідження коронарних артерій в просвіт яких введено рентгенконтрастное речовина. Це дослідження є досить складним і проводиться тільки в спеціалізованих установах. Технічно ця процедура виконується таким чином: під місцевою анестезією в просвіт стегнової (можливо також через артерії верхніх кінцівок) вводиться катетер, який потім проводиться вверх і встановлюється в просвіт коронарних артерій. Через просвіткатетера подається контрастну речовину, розподіл якого і реєструється за допомогою спеціальної рентгенівської установки. Незважаючи на всю насторожуючу складність цієї процедури ризик ускладнень мінімальний, а досвід у проведенні цього обстеження обчислюється мільйонами.

2 ВОПРОС

Бронхоэктазии - заболевание легких с преимущественным поражением бронхов тяжелого воспалительно-деструктивного характера, распостраняющееся на всю стенку бронха, окружающую клетчатку, кровеносные и лимфатические сосуды и ведущее к расширению просвета бронха с утратой им дренажной функции.

Частота бронхоэктазий - примерно у 0,5 % населения, значит это заболевание нередкое.

Бронхоэктазии - заболевание полиэтиологичное, выделяют факторы : врожденная предрасположенность, которая сочетается с рядом других врожденных заболеваний, перенесенные в детском возрасте острые пневмонии, коревые и коклюшные инфекции, длительное пребывание инородного тела в ТБД, туберкулез, длительно текущие воспалительные заболевания ТБД.

Патогенез заключается в нарушении трофики стенки бронха на фоне воспаления и гипертензии в просвете бронха при обтурации его или кашле. при этом наступает дегенерация стенки, ее истончение и расширение просвета бронха.

КЛАССИФИКАЦИЯ : - цилиндрические - стадия обострения - осложненные

- кистоподобные - стадия ремиссии - неосложненные

- смешанные - “сухие” бронхоэктазы

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Основные жалобы : 1) кашель с обильной мокротой слизисто-гнойной до 200 мл\сутки, упорный, персистирующий; 2) периодические ухудшения состояния при обострении инфекционного процесса. Обострения могут продолжаться месяцами, синдром выраженной интоксикации. 3) кровохаркание. чаще при “сухих” бронхоэктазиях. Часты легочные кровотечения. 4) одышка, которая нарастает с течением времени. Сильная одышка свидетельствует о далеко зашедшем процессе. 5) астматический компонент ( у 25% больных).

Начало заболевания связано, как правило, с острым заболеванием органов дыхания. Для детей характерно отставание в развитии.

R- признаки : косвенных признаков мало и они непатогномоничны. Ведущим методом исследования является бронхография , при которой выявляется характер и распостраненность процесса.

ЛЕЧЕНИЕ.

Изменения при бронхоэктазиях носят необратимый характер, а заболевание постоянно прогрессирует. тяжелые расстройства и осложнения приводят к ранней инвалидизации и смерти.

Основной метод лечения - хирургический, однако до сих пор не решен вопрос о показаниях к плановому оперативному лечению, о возрасте, когда необходима операция. Неэффективность консервативной терапии в течение 2-3 лет является показанием к операции. Детей оперируют не ранее 7-10 лет. При наличии двухстороннего поражения возможны операции на обоих легких, при этом у детей можно убирать 11-13 сегментов, а у взрослых - не более 8 сегментов при наличии интактной верхней доли. У больных с противопоказаниями к операции единственным методом лечения являются упорная санирующая терапия.

Неотложным показанием к операции является профузное ( до 0,5 л. крови в сутки) кровотечение, которое имеет место у 3-4% больных, при этом летальность при консервативном лечении достигает 50%. При кровотечении операции бывают неотложными ( на высоте кровотечения), срочными ( в ближайшие несколько дней при стихающем кровотечении) и поздними ( после остановки кровотечения). Другим показанием к срочной операции является осложнение абсцессом, спонтанным пневмогемотораксом, пиопневмоторакс. Объем операции - резекция пораженного участка легкого.

Противопоказаниями к операции являются : 1) диффузное поражение легкого в виде пневмосклероза, эмфиземы; 2) органическое проявление легочной гипертензии (“ легочное сердце”). Снижение ЖЕЛ до 50% и повышение давления в легочной артерии выше 25 мм.рт.ст. является противопоказанием к операции.

Консервативная терапия включает в себя: 1) санация зубов и верхних дыхательных путей, 2) дыхательная гимнастика с индивидуально подобранным постуральным дренажом, 3) курсы эндоскопической санации до 10 -14 дней амбулаторно или стационарно в периоды обострения, 4) физиотерапия, 5) бронхолитики, антибиотики, 6) курортное лечение.

3 ВОПРОС

Методи діагностики захворювань молочної залози.

Обстеження жінок із захворюваннями молочних залоз починається з опитування, з'ясування скарг і виявлення факторів, що сприяють розвитку передбачуваної недуги. Після опитування уважно оглядаються груди. Пальпація проводиться в положенні стоячи і лежачи. Лікар акуратно промацує всі ділянки залози, зон лімфатичного відтоку, насамперед пахвової западини і надключичних областей.

При необхідності призначаються інструментальні методи обстеження - УЗД, маммографія, біопсія. У випадку підозри на зв'язок патології молочної залози з захворюваннями інших органів і систем організму можуть бути призначені відповідні аналізи, консультації ендокринолога, гінеколога й інших фахівців.

Ультразвукова діагностика (УЗД) молочної залози.

УЗД - безпечний, безболісний та інформативний метод дослідження молочних залоз. Використовуючи ультразвуковий сканер і спеціальний датчик, лікар послідовно оглядає груди жінки. Підозрілі ділянки вивчаються більш пильно. Це потрібно для того, щоб маммолог міг зіставити дані обмацування, УЗД, маммографії й установити діагноз. Під час УЗД можуть бути виявлені кісти й інші прояви мастопатії, доброякісні (фіброаденома, ліпома) і злоякісні пухлини (рак). Під контролем ультразвуку лікар-маммолог також здійснює пункцію підозрілих новоутворень, таких що не вдалося визначити при пальпації молочних залоз.

Маммографія.

Маммографія - це безболісне рентгенологічне обстеження молочних залоз за допомогою маммографа. Застосування цього методу в маммології має деякі обмеження, тому що певне променеве навантаження впливає на організм жінки. І хоча сучасні технології дозволяють значно йього знизити, поліпшуючи при цьому якість діагностики, без шкоди припустимо проводити всього 1-2 дослідження на рік. Про маммографію варто задуматися після 40 років. Лікарі-онкологи рекомендують робити її одноразово у віці від 35 до 40 років. З 40 до 50 років необхідно обстежуватися один раз на два роки, а після 50 років - щорічно.

Пункційна біопсія.

Пункційна біопсія - це узяття з підозрілої ділянки молочної залози невеликої кількості тканин для мікроскопічного діагностичного дослідження. Узятий тонкою голкою або спеціальним інструментом препарат зафарблюють і розглядають під мікроскопом, після чого цитолог чи лікар-гістолог дає висновок про природу матеріалу. Незважаючи на удавану безпомилковість, біопсія в маммології тільки в сукупності з маммографією і УЗД дозволяє поставити діагноз з точністю до 95%. Існує також эксцизійна біопсія. Якщо маммографія, ультразвукове і цитологічне дослідження неспроможні установити характер хвороби, сумнівне утворення видаляють, тобто проводять секторальну резекцію молочної залози і вивчають вилучене утворення під мікроскопом. Точність діагнозу в цьому випадку досягає 100%.

Онкомаркери.

Рання діагностика раку в маммології дуже складна, але в даний час з'явилася можливість своєчасного виявлення захворювання за допомогою спеціального аналізу крові на онкомаркер. Він заснований на виявленні в крові унікальних білків, що виробляються раковими клітинами (пухлинних маркерів). При різновидах злоякісних новотворів набір цих "міток" різний. Яку інформацію дають лікарю маммологу пухлинні маркери? Насамперед - про наявність пухлини - на тій стадії, коли ніякими іншими методами її не знайти. В онкології це життєво важливо: чим раніше виявлено захворювання, тим більше шансів з ним впоратись.

4 ВОПРОС

До аневризми аорти, який проходить через черевну порожнину, є спадкова схильність. Часто ці аневризми виникають у людей з підвищеним артеріальним тиском. Такі аневризми можуть бути більше 8 см; вони здатні розриватися. (Нормальний діаметр черевної аорти – 2-2,5 см.)

Аневризма аорти найчастіше розвивається у чоловіків старше 60 років.

Симптоми

Пацієнт з аневризмою черевної аорти часто відчуває пульсацію в животі. Аневризма може викликати біль, зазвичай глибоку, пронизливий, головним чином в спині. Біль найчастіше буває сильної і постійної, хоча зміна положення тіла іноді зменшує її.

Зазвичай перша ознака розриву аневризми – болісна біль внизу живота і в спині, а також в області над аневризмою. При важкому внутрішньому кровотечі у людини може швидко розвинутися шок.

Причини

Найбільш частою причиною аневризми черевної аорти стає артеріосклероз. Більш ніж у 10% випадків виникають множинні аневризми аорти.

До розвитку аневризм черевної аорти існує спадкова схильність. Збільшує ризик розвитку аневризми артеріальна гіпертензія і тютюнопаління.

Крім того, до аневризми аорти може призводити розрив аорти в результаті травми.

Діагностика

Біль – характерний, але пізній ознака. У багатьох пацієнтів з аневризмами не виявляється ніяких симптомів, і діагноз ставлять випадково, при плановому огляді або рентгенологічному дослідженні з іншого приводу. Лікар іноді намацує пульсуюче освіту по середній лінії живота. Швидко зростаюча аневризма, яка може розірватися, часто викликає біль і болючість при натисканні під час дослідження живота. У людей, страждаючих ожирінням, навіть великі аневризми не завжди прощупуються.

Діагностувати аневризму допомагає ряд лабораторних досліджень. Рентгенографія черевної порожнини може виявити аневризму, якщо в стінці судини є опади солей кальцію. Ультразвукове дослідження (УЗД) дозволяє точно визначити розмір аневризми. Комп’ютерна томографія (КТ) черевної порожнини, особливо вироблювана після внутрішньовенного введення контрастної речовини, є більш точним методом для визначення розміру і форми аневризми, але це дороге дослідження. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – точний, але ще більш дорогий метод, ніж КТ. Вона рідко буває необхідна.

Лікування

Якщо немає розриву, вибір методу лікування залежить від розміру аневризми. Аневризма діаметром менше 5 см розривається рідко, але якщо вона більше 5 см, розрив набагато більш ймовірний. Тому при аневризмах діаметром більше 5 см зазвичай рекомендують операцію, якщо вона не занадто небезпечна з інших міркувань. Хірургічне втручання полягає у вшивання синтетичного трансплантата для зміцнення стінки в місці аневризми. Смертність після операції цього типу – приблизно 2%.

Розрив або загрозливий розрив аневризми черевної аорти вимагає екстреного хірургічного втручання. Ризик смерті під час операції з приводу розриву аневризми – приблизно 50%. Коли відбувається розрив аневризми, виникає небезпека пошкодження нирок через порушення кровопостачання або шоку, пов’язаного з втратою крові. Якщо після операції розвивається ниркова недостатність, ймовірність виживання дуже мала. Без лікування розрив аневризми завжди призводить до смерті.

14 БИЛЕТ

1 ВОПРОС

Проводиться аорто-коронарне шунтування.

За певних параметрах ішемічної хвороби серця виникають показання до коронарного шунтування - операції, при якій кровопостачання міокарда покращують шляхом з'єднання коронарних судин нижче місця їх поразки з зовнішніми судинами. Найбільш відоме аортокоронарне шунтування (АКШ), при якому аорту з'єднують з сегментами коронарних артерій. Для цього в якості шунтів часто використовують аутотрансплантат (зазвичай велику підшкірну вену).

Також можливе застосування балонної дилатації судин. За такої операції маніпулятор вводиться в коронарні судини через пункцію артерії (зазвичай стегнової або променевої), і за допомогою балона заповнюваного контрастним речовиною проводиться розширення просвіту судини, операція є, по суті, бужування коронарних судин. В даний час "чиста" балонна ангіопластика без подальшої імплантації стента практично не використовується, через низьку ефективність у віддаленому періоді.

2 ВОПРОС

Гнійний плеврит - скупчення гноїть в плевральній порожнині з вторинною компресією легеневої тканини.

Гнійні плеврити є вторинними захворюваннями, частіше вони ускладнюють запальні захворювання м'яких - крупозну або постгрипозну пневмонію. Розрізняють пара- і метапневмонічеськие гнійні плеврити. Парапневмонічеськие плеврити ускладнюють пневмонію у момент її розпалу, а метапневмонічеськие або постпневмотічеськие плеврити з'являються надалі дозволи пневмонії. Метапневмонічеськие плеврити зустрічаються частіше, ніж парапневмонічеськие, і при них частіше розвивається серозно-гнійна або гнійна ексудація.

Причини

Захворювання частіше розвивається при гнійному процесі в організмі. У разі ослаблення захисних сил, при виснажуючих захворюваннях, прориві абсцесу легені в плевральну порожнину також може розвинутися гнійний плеврит.

Симптоми

Хворі гнійним плевритом скаржаться на болі в боці, кашель, відчуття тяжкості або повноти в боці, утруднене дихання, неймовірність глибоко вдихнути, задишку, збільшення температури тіла, слабкість. Болі в грудній клітці більше виражені на початку захворювання, носять характер, що коле, а у міру розповсюдження запалення і накопичення ексудату слабшають, приєднується відчуття тяжкості або повноти в боці. Поступово наростає задишка. Кашель, як правило, сухий, а при вторинному плевриті на грунті пневмонії або абсцесу легені - з мокротою слизистого або гнійного характеру, іноді з великим численностьм гнійної мокроти. При приєднанні плевриту до основного захворювання змінюється характер кашлю, він стає наполегливішим, боліснішим, більше турбує ночами, може носити нападоподібний характер, посилюється в положенні на хворому боці.

Задишка може бути вираженою, посилюється, як і болі, при положенні хворого на здоровому боці. Тому хворі вимушені лежати на хворому боці, що полегшує дихання і скорочує болі в грудях.

Температура тіла підвищується до великих цифр (39 - 40°с), носить постійний або гектічеський характер. Частота пульсу досягає 120-130 в хвилину, що визначається як гнійною інтоксикацією, так і зсувом серця і судин середостіння в здорову сторону унаслідок накопичення ексудату.

Прорив абсцесу легені, розташованої під плеврою, з надходженням гноїть і повітря в плевральну порожнину супроводиться плевральним шоком. Прориву гною передує сильний болісний безперервний кашель, який завершується появою різанням, як «удар кинджалом», болі в боці. Хворий не може глибоко зітхнути, особа стає блідою, шкіра покривається холодним потім. Пульс частий, наповнення його невеликий, артеріальний тиск знижується. Із-за вираженого болю дихання стає поверхневим, частим, з'являється акроцианоз, наростає задишка. Причиною важкої картини захворювання є роздратування плеври, що викликає больову реакцію, здавлення легені гноєм і повітрям, зсув органів середостіння в здорову сторону з порушенням діяльності серця. Після стихання гострих явищ, виведення хворого з шоку розвивається стан інтоксикації, важчої, ніж при мета- і парапневмонічеських емпіємах плеври.

Діагностика

При огляді грудної клітки визначається обмеження дихальних рухів грудної клітки, відставання при диханні хворої сторони від здорової або зовсім неучасть її в диханні. При скупченні великої кількості ексудату в плевральній порожнині визначається вибухання грудної клітки в зад ненижніх відділах, міжреберні проміжки згладжені. При пальпації грудної клітки, міжреберних проміжків може визначатися помірна хворобливість. Голосове тремтіння на стороні поразки ослаблене або зовсім не визначається.

Лікування

Терапія гнійних плевритів включає боротьбу з інфекцією, дезінтоксикационную терапію, відновлення порушених функцій органів.

Швидкою ліквідацією вогнища гнійного запалення в плеврі і розпрямленням легені досягається основна мета лікування - зіткнення парієнтального і вісцелярного листків плеври і їх зрощення. Наступаюча облітерація гнійної порожнини приводить до лікування хворого. Чим раніше почато лікування емпієми плеври, тим краще результат, оскільки в спавшемся легені ще не встигають відбутися необоротні зміни, а в запаленій плеврі не утворилася щільна фіброзна тканина (шварти). За наявності шварт повного розпрямлення легені може не відбутися і між листками плеври залишається залишкова порожнина з щільними стінками, унаслідок чого гострий процес може перейти в хронічний.

Пиопневмоторакс - Скопление газа и гнойного экссудата в плевральной полости.

Классификация. В зависимости от клинического течения и степени спадения легкого различают простой и напряженный пиопневмотораксы, которые могут быть как тотальными, так и ограниченными.

Пиопневмоторакс

Значение термина Пиопневмоторакс в Энциклопедии Научной Библиотеки

Пиопневмоторакс - Скопление газа и гнойного экссудата в плевральной полости.

Этиология и патогенез. Пиопневмоторакс чаще развивается в результате прорыва в плевральную полость гнойнонекротического очага при острой стафилококковой деструкции легких, острого абсцесса или нагноившейся кисты легкого, реже вследствие прорыва нагноившегося эхинококка легкого или актиномикотического гнойника. При прорыве легочного гнойника, сообщающегося с бронхом, гной и воздух поступают в плевральную полость одномоментно. Возможно развитие пиопневмоторакса в результате прорыва эмпиемы плевры в бронх или наружу через грудную клетку; при этом воздух в плевральную полость проникает из легкого или через торакальный свищ. Травматический пиопневмоторакс может возникнуть при проникающих ранениях груди вследствие нагноения гемопневмоторакса. В отдельных случаях пиопневмоторакс возникает при нагноении спонтанного пневмоторакса и распадающихся опухолей легких, плевры и пищевода.

Классификация. В зависимости от клинического течения и степени спадения легкого различают простой и напряженный пиопневмотораксы, которые могут быть как тотальными, так и ограниченными.

Патологическая анатомия. Легочный гнойник прорывается в плевральную полость вследствие омертвения его стенки и прободения висцеральной плевры. Возможно, в ряде случаев играют роль клапанный механизм и повышение давления в полости легочного гнойника с последующим разрывом его стенки и висцеральной плевры. Редко дренирование гнойника в плевральную полость приводит к его спадению и заживлению, чаще формируется бронхоплевральмый свищ. Внезапный прорыв большого гнойника в свободную плевральную полость сопровождается тотальным спадением легкого, смещением средостения в сторону, противоположную пораженной, и быстрым накоплением гнойного экссудата с высоким содержанием белка и все увеличивающимся количеством полиморфноядерных лейкоцитов. При бурно протекающем пиопневмотораксе в гнойно-воспалительный процесс могут вовлекаться средостение, перикард и мягкие ткани грудной клетки. При медленном прорыве небольшого субплеврального гнойника легкое частично спадается и постепенно накапливается гной в плевральной полости. При этом на поверхность плевральных листков выпадает фибрин, который, организуясь в соединительную ткань, приводит к образованию спаек и ограничению гнойного экссудата.

При неадекватном лечении острого пиопневмоторакса гной, скапливающийся в плевральной полости, подвергает висцеральную плевру мацерации и изъязвлению с формированием отдельных или множественных легочноплевральных свищей. Гной может расплавить межреберные мышцы и мышцы грудной стенки, в результате чего возникает плевроторакальный свищ. Если опорожнение плевральной полости'от гноя не сопровождается расправлением легкого, то между ним и париетальной плеврой формируется остаточная полость, ведущая к развитию хронической эмпиемы.

Клиника. Клиническая картина пиопневмоторакса наслаивается на клинические проявления основного заболевания. Наиболее тяжело протекает пиопневмоторакс при быстром прорыве большого легочного гнойника в свободную от сращения плевральную полость. Непосредственно перед перфорацией плевры у больных появляется мучительный кашель. Внезапно возникает сильная боль в боку, как от «удара кинжалом». Сразу же развиваются коллаптоидное состояние и выраженная дыхательная недостаточность. Больной бледнеет, покрывается холодным потом, испытывает страх смерти. Пульс становится частым, малым, отмечается тахикардия, снижается АД. Боль в боку сопровождается резкой одышкой и прогрессирующим цианозом. При простом пиопневмотораксе предельное напряжение всех защитных и компенсаторных возможностей организма вскоре приводит к некоторой адаптации: общее состояние несколько улучшается, уменьшаются одышка и цианоз, стабилизируется гемодинамика. Если в бронхо-плевральном сообщении создается клапанный механизм, то период относительной компенсации отсутствует, развивается классическая картина напряженного пиопневмоторакса. Состояние прогрессивно ухудшается, нарастают цианоз и мучительная одышка, доходящая до приступа удушья, и больной может погибнуть.

При осмотре таких больных выявляют отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании и ее расширение. При перкуссии чаще у основания грудной клетки выявляется тупость, меняющая свое место при перемене положения тела. Над тупостью определяется тимпанит, верхушечный толчок сердца смещен в здоровую сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы на больной стороне резко ослаблены. Покачиванием больного можно выявить шум плеска в груди. Указанные физикальные признаки связаны с наличием в плевральной полости жидкости и воздуха. Гнойный процесс в плевральной полости служит источником тяжелой интоксикации. Появляются ознобы, гектическая лихорадка, пот, быстро нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, увеличивается СОЭ.

Если большая часть плевральной полости облитерирована сращениями и прорыв гнойника в ограниченную ими полость не сопровождается значительным коллапсом легкого, клинические проявления пиопневмоторакса стерты. Не резко ухудшается состояние (увеличивается одышка, появляются или усиливаются боли в боку, повышается температура). Часто усиливается кашель и увеличивается количество гнойной мокроты. При физикальном исследовании отмечаются укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над спавшимися отделами легкого.

Прорыв эмпиемы плевры в бронхиальное дерево сопровождается сильным кашлем и выделением дурно пахнущей гнойной мокроты в увеличивающемся количестве. При прорыве эмпиемы плевры наружу развивается флегмона па соответствующей стороне грудной клетки. В условиях неадекватного лечения гной прорывается через кожу, образуя открытый пиопневмоторакс.

Инфицирование травматического и спонтанного пневмотораксов обычно происходит при нерезко выраженной клинической картине ухудшения состояния больного: повышается температура тела, усиливается кашель, появляется гнойная мокрота, нарастают одышка, СОЭ, количество лейкоцитоз с кейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Скрытая форма пиопневмоторакса клинически может вообще не проявляться и быть случайной рентгенологической находкой.

Диагноз. Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгеновское исследование грудной клетки, выявляющее уровень жидкости в плевральной полости, над которым располагается воздушный пузырь, смещение средостения в сторону здорового легкого. Легкое на стороне пиопневмоторакса полностью или частично коллабировано и определить его состояние не всегда удается. Для уточнения состояния коллабированного легкого дренируют плевральную полость с последующей активной аспирацией. В условиях временно насильственно расправленного легкого производят рентгенографию, а в сомнительных случаях - послойную томографию, способствующую установлению характера и локализации легочной патологии.

Лечение. Непреложным условием лечения пиопневмоторакса является опорожнение плевральной полости от гноя и расправление коллабированного легкого до соприкосновения плевральных листков. С этой целью производят неотложный торакоцентез с введением в плевральную полость дренажной трубки и последующей постоянной аспирацией гноя с помощью вакуумной системы. В большинстве случаев насильственное расправление легкого приводит к стабильной его реэкспансии. Если этого достичь не удается из за выраженного бронхиального сброса, то целесообразна бронхиальная блокада, включающая бронхоскопическую санацию с обтурацией бронхиального свища.

Местное лечение должно сочетаться с интенсивной терапией основного заболевания. Показаны тщательный уход и высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, переливание крови, белковых препаратов и кровезамещающих жидкостей для преодоления гипопротеинемии и коррекции волемических нарушений.

3 ВОПРОС

Лактаційний мастит - Це запалення паренхіми і інтерстицію молочної залози, що виникло в післяпологовому періоді на тлі лактації.

Що провокує Лактаційниймастит в післяпологовий період:

До факторів ризику лактаційного маститу відносять:

недостатнє дотримання особистої гігієни;

низький соціально-економічний рівень пацієнтки;

наявність супутньоїекстрагенітальної патології (піодермія шкірних покривів, порушення жирового обміну, цукровий діабет);

знижена иммунореактивность організму;

ускладнені пологи;

ускладнений перебіг післяпологового періоду (ранова інфекція,уповільнена інволюція матки, тромбофлебіти);

недостатність молочних проток у молочній залозі;

аномалії розвитку сосків;

тріщини сосків;

неправильне зціджування молока.

Збудником маститучастіше за все є S. aureus в монокультурі, який характеризується високою вірулентністю і стійкістю до багатьох антибактеріальних препаратів. Значно рідше збудниками захворювання можуть бути також S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli, протей, грибиу вигляді змішаної інфекції.

Джерелом інфекції є носії збудників інфекційних захворювань і хворі зі стертими формами патології гнійно-запального характеру з числа оточуючих, так як збудники захворювання поширюються черезпредмети догляду, білизна і т. д. Важлива роль у виникненні маститу належить госпітальної інфекції.

Особливості будови молочної залози (дольчатость, велика кількість жирової клітковини, велика кількість альвеол, синусів і цистерн, широка мережа молочних проток ілімфатичних судин) обумовлюють слабке відмежування запального процесу з тенденцією до поширення на сусідні ділянки.

Вхідними воротами для інфекції найчастіше служать тріщини сосків. аспространеніе збудників інфекції відбуваєтьсяінтраканалікулярно при годуванні грудьми і зціджуванні молока, а також гематогенним і лімфогенним шляхами з ендогенних вогнищ запалення.

У переважній більшості випадків маститу передує лактостаз, який є основним тригерним механізмом врозвитку запального процесу в молочній залозі.

При наявності інфекційних агентів молоко в розширених молочних протоках згортається, спостерігається набряк стінок проток, що ще більше сприяє застою молока. При цьому мікроорганізми, потрапляючи втканина молочної залози, і обумовлюють розвиток маститу.

У фазі серозного запалення тканина залози просякнута серозною рідиною, відзначається скупчення лейкоцитів навколо судин. При прогресуванні запального процесу серозне просочуваннязмінюється дифузної гнійної інфільтрацією паренхіми молочної залози з дрібними вогнищами гнійного розплавлення, які зливаються, утворюючи абсцеси. Найбільш часта локалізація абсцесів - інтрамаммарний і субареолярний.

При гнійному маститі можливозалучення до процесу судин, освіта в них тромбів, в результаті чого спостерігається некроз окремих ділянок залози, розвивається гангренозна форма маститу.

Після спорожнення гнійника починається процес проліферації, утворюється грануляційна тканина,потім рубець.

Особливостями гнійних процесів залізистих органів є погана здатність до відмежування запального процесу, його стрімке поширення з залученням в патологічний осередок великої кількості залізистої тканини.

За характером перебігу розрізняють гострий і хронічний лактаційний мастит.

Залежно від особливостей запального процесу мастит може бути серозним (починається), інфільтративним і гнійним. Останній в свою чергу може бути у вигляді:

інфільтративно-гнійної, дифузної або вузловий форми;

абсцедуючої форми - фурункульоз ареоли;

абсцес ареоли;

абсцес у товщі молочної залози;

ретромаммарний абсцес;

флегмонозно форми(Гнійно-некротичний);

гангренозний форми.

В залежності від локалізації вогнища запалення мастит може бути підшкірним, субареолярний, інтрамаммарний, ретромаммарний і тотальним, коли уражаються всі відділи молочної залози.

Симптоми лактаційного маститу в післяпологовий період:

Особливостями клінічного перебігу лактаційного маститу в сучасних умовах є:

пізній початок (через 1 місяць після пологів);

збільшення частки стертих,субклінічних форм маститу, при яких клінічні прояви захворювання не відповідають істинної тяжкості процесу;

переважання інфільтративно-гнійної форми маститу;

затяжний і тривалий перебіг гнійних форм захворювання.

озвиток запального процесу в молочній залозі сприяє лактостаз, обумовлений оклюзією виводять проток. У зв'язку з цим мастит в переважній більшості випадків виникає у первісток.

При лактостаз молочна залоза збільшуєтьсяв обсязі, пальпуються щільні збільшені часточки із збереженою дрібнозернистою структурою. Температура тіла може підвищуватися до 38 - 40 ° С. Це пояснюється пошкодженням молочних проток, всмоктуванням молока та його пірогенним дією. Відсутні гіперемія шкіри інабряклість тканини залози, які з'являються при запаленні. Після зціджування молочної залози при лактостазі болю зникають, пальпуються невеликого розміру безболісні часточки з чіткими контурами і дрібнозернистою структурою, температура тіла знижується. У випадку вжерозвинувся на фоні лактостаза маститу після зціджування в тканинах молочної залози продовжує визначатися щільний болючий інфільтрат, зберігається висока температура тіла, самопочуття хворих не покращується.

Якщо лактостаз не куповані протягом 3 - 4на добу, то виникає мастит, так як при лактостаз кількість мікробних клітин в молочних протоках збільшується в кілька разів і внаслідок цього реальна загроза швидкого прогресування запалення.

Серозний мастит. Захворювання починаєтьсягостро, на 2-3-4-му тижні післяпологового періоду, як правило, після виписки породіллі з акушерського стаціонару. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С, супроводжується ознобом. З'являються симптоми інтоксикації (загальна слабкість, розбитість, головний біль). Пацієнтку турбуєспочатку відчуття тяжкості, а потім біль у молочній залозі, застій молока. Молочна залоза трохи збільшується в об'ємі, шкіра її гіперемована. Зціджування молока хворобливе і не приносить полегшення. При пальпації ураженої залози виявляється дифузна болючістьі помірна інфільтрація залози без чітких меж. При неадекватної терапії і прогресуванні запального процесу серозний мастит протягом 2-3 днів переходить в інфільтративну форму.

Інфільтративний мастит. Пацієнтку турбують сильніозноби, почуття напруги і біль у молочній залозі, головний біль, безсоння, слабкість, втрата апетиту. У молочній залозі пальпується різко болючий інфільтрат без вогнищ розм'якшення і флуктуації. Заліза збільшена в розмірах, шкірні покриви над неюгипереміровані. Відзначається збільшення і болючість при пальпації пахвових лімфатичних вузлів. У клінічному аналізі крові спостерігається помірний лейкоцитоз, ШОЕ підвищується до 30-40 мм /ч. При неефективному або несвоєчасному лікуванні через 3 - 4 дні від початкузахворювання запальний процес набуває гнійний характер.

Гнійний мастит. Стан хворих суттєво погіршується: наростає слабкість, знижується апетит, порушується сон. Температура тіла частіше в межах 38-49 ° С. З'являються озноб,пітливість, відзначається блідість шкірних покривів. Посилюються болі в молочній залозі, яка напружена, збільшена, виражені гіперемія і набряклість шкіри. При пальпації визначається болючий інфільтрат. Молоко зціджує з працею, невеликими порціями, часто в ньомувиявляється гній.

Абсцедуюча форма маститу. Переважаючими варіантами є фурункульоз і абсцес ареоли, рідше зустрічаються інтрамаммарний і ретромаммарний абсцеси, що представляють собою гнійні порожнини, обмеженісполучнотканинною капсулою. При пальпації інфільтрату наголошується флуктуація. У клінічному аналізі крові має місце збільшення кількості лейкоцитів (150-160 • 109 /л), ШОЕ досягає 50-60 мм /год, діагностується помірна анемія (80-90 г /л).

Флегмонознаформа маститу. Процес захоплює велику частину залози з розплавленням її тканини і переходом на навколишню клітковину і шкіру. Загальний стан породіллі в таких випадках важкий. Температура тіла досягає 40 ° С. Мають місце озноби і виражена інтоксикація.Молочна залоза різко збільшується в об'ємі, шкіра її набрякла, гіперемійована, з ділянками ціанозу. Спостерігається різке розширення підшкірної венозної мережі, лімфангіт і лімфаденіт. При пальпації молочна залоза пастозна, різко хвороблива. Визначаються ділянкифлуктуації. У клінічному аналізі крові відзначаються лейкоцитоз до 170-180 • 109 /л, збільшення ШОЕ - 60-70 мм /год, наростаюча анемія, паличкоядерних зрушення у лейкоцитарній формулі, еозинофілія, лейкопенія. Флегмонозний мастит може супроводжуватися септичним шоком.

Гангренозна форма маститу. Протікає особливо важко з вираженою інтоксикацією і некрозом молочної залози.

Загальний стан хворої тяжкий, шкіра бліда, слизові оболонки сухі. Жінка скаржиться на відсутність апетиту, головний біль,безсоння. Температура тіла досягає 40 ° С, пульс прискорений (110-120 уд /хв), слабкого наповнення. Молочна залоза збільшена в розмірах, болюча, набрякла, шкіра над нею від блідо-зеленого до синюшно-багряного кольору, у деяких місцях з ділянками некрозу та утворенням міхурів,сосок втягнутий, молока немає. егіонарние лімфатичні вузли збільшені і болючі при пальпації. У клінічному аналізі крові: лейкоцитоз досягає 200-250 * 109 /л, відзначається різкий зсув лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ підвищується до 70мм /год, рівень гемоглобіну знижується до 40-60 г /л.

Діагностика лактаційного маститу в післяпологовий період:

При виражених симптомах запалення діагностика маститу не викликає ускладнень і перш за все грунтується на характернихскаргах пацієнтки і результатах об'єктивного обстеження з оцінкою клінічної картини.

Недооцінка симптомів, характерних для гнійного процесу, і переоцінка відсутності флуктуації і гіперемії шкіри призводить до невиправдано тривалого консервативномулікуванню гнійного маститу. В результаті нераціональної антибактеріальної терапії при абсцедуючої або інфільтративно-абсцедуючої маститі виникає реальна небезпека розвитку стертою форми захворювання, коли клінічні прояви не відповідають істинноїтяжкості запального процесу.

Спочатку температура тіла у таких хворих висока. У багатьох визначається гіперемія шкіри і виражений набряк молочної залози. Ці ознаки запального процесу купируются призначенням антибіотиків. При цьомутемпература тіла стає нормальною протягом дня або дещо підвищується до вечора. Місцеві ознаки гнійного запалення не виражені або відсутні. Молочна залоза залишається помірно болючою. При пальпації визначається інфільтрат, який зберігає колишнірозміри або поступово збільшується.

При інфільтративно-абсцедуючої маститі, який зустрічається більш ніж у половині випадків, інфільтрат складається з безлічі дрібних гнійних порожнин. При цьому симптом флуктуації визначається тільки у незначноїчастини пацієнток. У зв'язку з цим при діагностичної пункції інфільтрату рідко вдається отримати гній. Діагностична цінність пункції значно підвищується при стертою формою абсцедуючої маститу.

В якості додаткових досліджень проводятьклінічний аналіз крові, ехографію молочних залоз.

При ехографічної дослідженні зазвичай виявляють гомогенну масу інфільтрату в певній ділянці досліджуваної молочної залози. При формуванні гнійного маститу виникає вогнище розрідження, навколоякого посилюється тінь інфільтрату. У подальшому на цьому місці візуалізується порожнину з нерівними краями і перемичками.

Лікування лактаційного маститу в післяпологовий період:

До початку лікування, під час і після закінченняантибактеріальної терапії необхідно проводити бактеріологічне дослідження молока і виділень з молочної залози з визначенням чутливості виділеної мікрофлори до антибіотиків. Лікування проводять з урахуванням форми маститу. Проведення тільки консервативноїтерапії можливо при наявності лактостаза, серозного і інфільтративного маститу.

При тривалості захворювання більше 3 діб консервативна терапія можлива тільки при наступних умовах:

задовільному стані пацієнтки;

нормальній температурі тіла;

якщо інфільтрат займає не більше одного квадранта залози;

відсутності місцевих ознак гнійного запалення;

негативні результати пункції інфільтрату;

якщо показникизагального аналізу крові не змінені.

При відсутності позитивної динаміки процесу не більше ніж протягом 3 діб від початку лікування показана операція з видаленням інфільтрату.

При лактостазі обов'язковим є зціджування молока (можливовикористання молокоотсоса). При вираженому лактостазі (можливість розвитку гнійного маститу на тлі лактостаза) питання про оперативне лікування слід вирішувати протягом 3-4 годин після ретельного зціджування молока. Перед зціджуванням доцільно виконанняретромаммарной новокаїнової блокади з наступним введенням внутрішньом'язово 2 мл но-шпи (за 20 хв) і 1 мл (5 ОД) окситоцину (за 1-2 хв). Якщо є тільки лактостаз, то після спорожнення молочної залози стан пацієнток значно поліпшується. При наявності гнійного маституознаки вираженого запалення та інфільтрації після зціджування зберігаються.

В рамках лікування серозного маститу обов'язковим є зціджування молочних залоз через кожні 3 ч. Для поліпшення відтоку молока та оптимізації функції молочних залоз використовуютьін'єкції но-шпи і окситоцину.

При переході серозного маститу в інфільтративну форму рекомендовано придушення лактації. Аналогічні заходи вживають також у тих випадках, коли має місце:

стрімко прогресуючий процес, незважаючина проведену інтенсивну терапію;

гнійний мастит з тенденцією до утворення нових вогнищ після хірургічного втручання;

уповільнений, резистентний до терапії гнійний мастит (після хірургічного лікування);

многоочаговийінфільтративно-гнійний і абсцедуючі мастит, флегмонозний і гангренозний мастит;

мастит на тлі серйозної екстрагенітальної та акушерської патології (вади серця, тяжкі форми гестозу, геморагічний і септичний шок).

будь-яка формамаститу при рецидивуючому перебігу.

Купірувати лактацію при маститі можна тільки після ліквідації лактостаза. Припинення лактації шляхом тугого бинтування молочних залоз становить небезпеку в зв'язку з тим, що ще деякий час продовжуєтьсявироблення молока, що призводить знову до виникнення лактостаза, а порушення кровообігу в молочній залозі сприяє розвитку важких форм маститу.

В даний час для придушення лактації використовують:

парлодел (бромокриптин) по 1таблетці (25 мг) 2 рази на день протягом 14 днів;

достинекс по 1/2 таблетки (025 мг) 2 рази на день протягом 2 днів.

Крім того, при лікуванні серозної і инфильтративной форми лактаційного маститу призначають також олійно-мазеві компреси (звазеліновим або камфорним маслом, бутадіоновая маззю, маззю Вишневського), напівспиртовий компреси 1 раз на добу.

При позитивній динаміці захворювання через добу після початку консервативної терапії призначають фізіотерапевтичні процедури(Мікрохвильова терапія дециметрового і сантиметрового діапазону; ультразвукова терапія, УФО).

Найважливішим компонентом комплексної терапії лактаційний маститів є застосування антибіотиків.

Використовують препарати, ефективні щодонасамперед стафілоккоковой інфекції:

оксацилін - разова доза 1 г, добова - 3 г;

уназин - разова доза 15-30 г, добова - 45-90 г;

лінкоміцин - разова доза 06 г, добова - 18 г.

Антибіотики вводятьвнутрішньом'язово або внутрішньовенно крапельно.

Для підвищення імунологічної резистентності організму призначають антістафілоккоковий гамма-глобулін по 5 мл (100 ME) через день внутрішньом'язово, на курс - 3-5 ін'єкцій; антістафілоккоковую плазму по 100-200 мл внутрішньовенно;адсорбований антістафілоккоковий анатоксин по 1 мл з інтервалом 3-4 дні, на курс 3 ін'єкції; тактивин і тималін по 1 мл внутрішньом'язово протягом 10 днів; циклоферон по 2 мл внутрішньом'язово через день протягом 5-10 днів; ректальні свічки "Віферон-1 , -2 ";" КІП-ферон "протягом 10 днів. Вкомплекс лікувальних заходів входить десенсибілізуюча антигістамінна терапія (супрастин, тавегіл, димедрол, діазолін), вітамінотерапія (вітамін С, вітаміни групи В).

Лікування гнійного маститу включає насамперед оперативне втручання.Своєчасне розкриття гнійника запобігає поширенню процесу та його генералізацію.

Операцію з приводу гнійного лактаційного маститу виконують під загальною анестезією. При виборі доступу до гнійного вогнища слід враховувати локалізацію іпоширеність процесу, анатомічні та функціональні особливості молочної залози. азрези роблять в радіальному напрямку вздовж ходу вивідних проток, не зачіпаючи сосок і навколососковий гурток. При множинних абсцесах доводиться вдаватися до кількохрозрізами.

В процесі операції евакуюють гній, видаляють некротизовані тканини. Порожнина промивають розчинами антисептиків. Далі накладають дренажно-промивну систему для постійного крапельного зрошення залишилася гнійної порожнини антисептиками івідтоку промивної рідини.

Зрошення порожнини розчином антисептиків (стерильний 002% водний розчин хлоргексидину) починають відразу після операції зі швидкістю 10-15 крапель /хв в мікроіррігатор через систему для переливання рідин. У загальній складності дляадекватного промивання потрібно 2-25 л рідини в добу. Промивну систему видаляють з рани не раніше ніж через 5 діб після операції при купировании запального процесу, відсутності в промивної рідини гною, фібрину і некротизованих тканин, зменшенні обсягупорожнини. Шви знімають на 8-9-у добу.

Неодмінною умовою лікування є придушення лактації.

Поряд з хірургічним втручанням продовжують комплексну терапію, інтенсивність якої залежить від клінічної форми маститу, характеруінфекції та стану хворої.

У зв'язку з тим що при гнійному маститі найчастіше виявляється змішана інфекція (асоціації грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, анаеробної флори), для лікування використовують комбінації антибіотиків:

цефалоспорини (цефалотин, кефзол, клафоран у разовій дозі 1-2 г, добової - 4-6 г);

аміноглікозиди (гентаміцин у разовій дозі 004-008 г, добової - 012-024 г; амікацин у разовій дозі 05 г, добової-15 г; тобраміцин у разовій дозі 2-5 мг /кг, добової - до 5 мг /кг).

При наявності анаеробної флори доцільне призначення макролідів (еритроміцин у разовій дозі 05 г, добової - 15-2 г перорально).

На додаток до антибіотиків призначають препарати групи нітроімідазолу (Тинідазол, метронідазол).

Вкомплексі лікувальних заходів обов'язково використовують інфузійно-трансфузійної терапію: декстрани (реополіглюкін, поліглюкін); синтетичні колоїди (гемодез, полідез); білкові препарати (свіжозамороженої плазми, альбумін). При середній масі тіла хворий (60-70 кг) вПротягом доби внутрішньовенно вводять 2000-2500 мл рідини.Невід'ємними компонентами лікування гнійного лактаційного маститу є також десенсибілізуюча і антианемічні терапія, призначення вітамінів.

При резистентних до терапії формах ісхильності до септичного стану призначають глюкокортикостероїди.

З фізіотерапевтичних методів використовують лазеротерапію, електричне поле УВЧ в слаботепловой дозі.

4 ВОПРОС

Розшаровуюча аневризма аорти (РА) - характеризується розшаруванням власної стінки аорти на різному протязі. Перша класифікація розшаровуючої аневризми аорти належить де Бейкі, який описав три типи розшарування:

1) тип I - розшарування починається від кореня аорти і поширюється за межі висхідної аорти;

2) тип II - розшарування обмежено висхідною аортою;

3) тип III - розшарування починається дистально по відношенню до місця відходження лівої підключичної артерії:

- тип IIIA - розшарування обмежено грудною аортою;

- тип ІІІВ - розшарування поширюється нижче діафрагми.

У рідкісних випадках III тип розшарування поширюється проксимально по напрямку до дуги аорти і висхідній її частини.

Більш проста і сучасна Стендфордська класифікація включає два варіанти: розшаровуюча аневризма типу А - поразка висхідної частини аорти і розшаровуючи аневризма типу В - поширюється дистальніше місця відгалуження лівої підключичної артерії.

Причини захворювання

Найважливішим етіологічним фактором є гіпертензія, вона є у 70-90% хворих, у яких розвивається розшаровуюча аневризма аорти. Вроджені захворювання, що призводять до цього стану, включають синдром Марфана, синдром Элерса - Данлоса, вроджений двостулковий аортальний клапан, коарктацію аорти, синдром Тернера, гігантськоклітинний аортит і рецидивуючий поліхондрит.

Також є взаємозв'язок з вагітністю. Половина всіх випадків розшарування стінки аорти у жінок віком до 40 років виникає під час вагітності, найчастіше в III триместрі. Подібно до гострого інфаркту міокарда, раптової серцевої смерті і зупинки серця розшаровуюча аневризма схильна до циркадних і сезонних ритмів. Вона частіше розвивається у ранкові години і в зимові місяці року. Ці зміни корелюють з фізіологічними коливаннями рівня артеріального тиску.

Розриви аорти і розшаровуючі аневризми аорти ускладнюють як вроджені (коарктація аорти, синдром Марфана), так і придбані захворювання аорти (аортити, атеросклероз аорти в поєднанні з гіпертонічною хворобою, закрита травма грудей, токсикоз вагітних та ін.).

Крім того, описані випадки розшаровуючої аневризми аорти після терапевтичних або хірургічних процедур, включаючи ті з них, коли в аорту вводять пристрої для контрапульсації або канюлізують аорту або її основні гілки. Існує думка, що ятрогенна розшаровуюча аневризма аорти є рідкісним ускладненням. Наприклад, при ретроспективному аналізі було встановлено, що після операції на серці аневризма розвивається в 0,12-0,16 % випадків. На відміну від спонтанного ятрогеного розшарування спостерігається у людей старших вікових груп (71,4 ± 4,8 року проти 62,4 ± 13,8 року, р < 0,001) і частіше супроводжується атеросклерозом. Травма рідко призводить до розшаровуючої аневризми.

Патофізіологічно розшаровуюча аневризма аорти супроводжується кістозними некрозами медії. Це захворювання частіше діагностується у чоловіків, ніж жінок (співвідношення 3:1).

Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)

Розшаровуюча аневризма розвивається при надриві інтими. Кров під тиском надходить через цей розрив і розшаровує середину оболонки аорти. Гематома може розвиватися по ходу аорти і закупорювати одну з її гілок, починаючи від гілок дуги аорти і закінчуючи кишковими артеріями. Ретроградна диссекція може вражати коронарні артерії. Частіше залучається права коронарна артерія. Ретроградне розшарування може призвести до порушення міцності однієї або декількох стулок аортального клапана і до недостатності останнього.

Помилковий канал розташовується в зовнішній половині середньої оболонки аорти. Зовнішня його стінка становить лише чверть первинної товщини стінки аорти. Це є причиною частих розривів аорти у хворих з розшаровуючою аневризмою. Розрив аневризми дуги аорти відбувається найчастіше в порожнину середостіння, розрив низхідної аорти в ліву плевральну порожнину, черевної аорти - в заочеревну клітковину. Так як парієтальний перикард прикріплюється до висхідної частини аорти, безпосередньо проксимальніше місця відходження плечоголовного стовбура, розрив будь-якого відділу висхідної частини аорти може призвести до тампонади перикарда.

Приблизно у 70 % хворих розрив, що є початком розшаровуючої аневризми, виявляється в східній частині аорти. У 10 % випадків його знаходять в дузі, 20 % - у низхідній частині грудної аорти. В окремих випадках спостерігається надрив інтими черевної аорти.

За сучасними уявленнями, існують два варіанти механізмів утворення розшаровуючої аневризми: розрив або розтягування інтими аорти і розвиток інтрамуральної гематоми. Розрив інтими аорти виникає зазвичай у зв'язку з гіпертензією і/або дилятацією судини. Пульсуюча енергія крові розділяє шари аорти. Місцем утворення розриву інтими найчастіше є нова частина аорти, безпосередньо вище її синусів: у 60 % випадків розрив знаходять на опуклій поверхні висхідної аорти, в 30 % він розташований дистально по відношенню до лівої підключичної артерії, 10 % - в межах дуги аорти.

Примітки: система де Бейкі включає три типи розшаровуючої аневризми. При типах I і II розрив інтими розташований проксимальніше місця відходження лівої підключичної артерії. Тип I, по де Бейкі, вражає вихідну частина аорти, дугу і на різному протязі спадну грудну і черевну аорту. При типі II розшарування обмежено висхідною частиною аорти. Тип III підрозділяється на два підтипи: ІІІА і ІІІВ. При типі ІІІВ розшарування поширюється тільки на спадну частину грудної аорти, тоді як при типі ІІІВ воно може доходити до клубових артерій. Цей тип розшарування може поширитися проксимально і вражати дугу аорти або спадну її частини. За Стендфордською класифікацією виділяють тільки два типи. Тип А включає всі випадки розшаровуючої аневризми, при яких розрив інтими розташований в висхідній аорті з поразкою дуги або низхідній аорті або без них. Тип В включає випадки, коли надрив розташовується в низхідній аорті, при цьому розшарування поширюється проксимально і дистально.

Нещодавно був описаний другий механізм ініціювання розшаровуючої аневризми аорти. Менш ніж у 10 % хворих з розшаровуючою аневризмою відбуваються спонтанні розриви vasa vasorum, що веде до утворення інтрамуральної гематомії аорти, що розповсюджується в межах середнього шару стінки та приводить врешті-решт до прориву інтими. Цей процес був зафіксований за допомогою динамічної ехокардіографії.

Патологоанатомічно виділяють наступні варіанти захворювання: 1) розрив без розшарування аорти її стінки; 2) надрив внутрішніх шарів - розшарування аорти стінки кров'ю - прорив внутрішньостінної гематоми (розшаровуючої аневризми) в тканини навколо аорти; 3) прорив гематоми в просвіт аорти - утворення хронічної розшаровуючої аневризми аорти з циркуляцією крові по двох паралельних руслах; 4) утворення внутрішньостінної гематоми, що непрорвалася.Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Клінічна картина розриву аорти без розшарування її стінок складається з трьох симптомів: болю; кровотечі; здавлювання оточуючих органів кров'ю, що вилилася.

Клінічна картина розшаровуючої аневризми грудної аорти характеризується (В. С. Смоленський, 1964 р):

1) швидко зростаючим дуже сильним болем з широкою сферою іррадіації і схильністю до міграції;

2) появою синюшності, задишки, блідості, руховим занепокоєнням;

3) розширенням перкуторної зони судинного пучка;

4) появою систоло - діастолічного шуму в зоні проекції аорти;

5) реєстрацією на ЕКГ ознак гострої коронарної недостатності;

6) наростанням розширення тіні аорти при рентгенівському дослідженні;

7) виникненням симптомів недостатності кровопостачання головного мозку;

8) відмінністю пульсу на руках;

9) болями в міжлопаточному просторі і по ходу хребта;

10) наростаючій анемії;

11) болями в епігастрії і попереку;

12) появою млявого парапарезу і розлади чутливості на ногах.

У клінічному перебігу цього захворювання виділяються два етапи.

Перший етап відповідає розриву інтими аорти, утворенню внутрішньостінної гематоми і початку розшарування. Другий етап характеризується повним розривом стінки аорти з подальшою кровотечею і смертю.

Крім того, розрізняють три форми перебігу:

гостру - веде до смерті протягом декількох годин, днів (1-2);

підгостру - від декількох днів до 3-4 тижнів;

хронічну - час процесу визначається місяцями.

Для гострої форми характерні болі за грудиною, в спині, епігастриальній області. Хвилеподібний перебіг болю вказує на розшарування. Біль може бути migrating, поступово поширюватися по спині, уздовж хребта. АТ на початку нападу може бути високим, потім поступово знижуватися, у деяких випадках можливий шок. При I і II типах РА часто розвивається аортальна недостатність з низьким діастолічним АТ, систолодіастоличним шумом над аортою, швидко прогресуючою серцевою недостатністю. Часто виявляються асиметрія пульсу на руках і ногах, геміпарези, параплегії.

Хронічна форма РА характеризується насамперед картиною гострого розшарування в анамнезі. При аускультації виявляється систолічний або систоло - діастолічний шум над аортою. Підтвердженням минулої катастрофи є дані інструментального дослідження.

Найбільш характерним проявом розшаровуючої аневризми аорти є раптовий початок захворювання. Деякі характеристики болю можуть допомогти відрізнити розшаровуючу аневризму від інших захворювань, насамперед від інфаркту міокарда. Раптово виниклий сильний біль зазвичай свідчить про розшаровуючу аневризму; вона має місце у 90 % хворих. За їх описами, біль рвучого або розтягуваного характеру локалізується в передніх відділах грудної клітини і поширюється на спину. У більшості випадків віндуже сильний з самого початку і триває безперервно, мігруючи у ряді випадків по ходу розшарування. Навпаки, біль при інфаркті міокарда розвивається по висхідній і часто описується як відчуття стиснення або розчавлювання.

При ятрогенному розшаруванні клінічна картина може не відповідати вищеописаній. Різкий біль можливий з меншою ймовірністю, і, швидше за все, він не буде мігрувати. Безболісне розшарування особливо часто буває ятрогенним по природі і супроводжується ішемією і гіпотонією.

При фізикальному дослідженні хворий з розшаровуючою аневризмією аорти може виглядати, як шоковий. Однак у більш ніж половини пацієнтів з дистальним розшаруванням артеріальний тиск підвищений. Гіпотонія вказує на тампонаду перикарда (розрив в порожнину перикарда), розрив плевральної або черевної порожнини або оклюзію плечових артерій, що приводить до помилкової гіпотонії. Відсутність периферичного пульсу є важливою підказкою в діагностиці розшаровуючої аневризми аорти. Цей симптом спостерігається приблизно в половині випадків проксимального розшарування і вказує на залучення плечеголовних судин. При дистальному розшаруванні тільки в 1/6 хворих має місце ослаблення периферичного пульсу.

Гостро виникнена аортальна недостатність наголошується у 50 % хворих з проксимальним розшаруванням і може бути пов'язана з простим розширенням кільця аорти або істинним розривом стулок аортального клапана. Тампонада серця і поява плеврального випоту - ознаки можливого розриву розшаровуючої аневризми. Вони пророкують несприятливий результат і повинні ретельно перевірятися. Поява плеврального випоту, найчастіше ліворуч, може бути наслідком як розриву в порожнину плеври, так і потовиділення рідини з аорти в результаті запальної реакції на розшарування.

Додатковими ознаками можуть бути синдром Горнера, викликаний здавлюванням шийного симпатичного ганглія, крапчатість фланків живота, що вказує на розрив аневризми в ретроперитонеальну клітковину, і інфаркт міокарда при поширенні розшарування на коронарній артерії. Найчастіше уражається права коронарна артерія. Інфаркт міокарда виникає у 1-2% людей з розшаровуючою аневризмою аорти. Ішемія або інфаркт кишки виникають у менш ніж 1 % хворих. При дистальному розшаруванні можна зіткнутися з важкою гіпертензією (до 160 мм рт. ст.). Вона може бути пов'язана з ішемією нирок. Гіпотензія - грозний симптом, який визначається приблизно у 1/5 хворих з розшаруванням висхідної частини грудної аорти. Він вказує на зовнішній розрив або тампонаду перикарда.

Менш типовими проявами розшаровуючої аневризми аорти є параліч голосових зв'язок із-за здавлювання поворотного горлового нерва, здавлювання легеневих артерій розширеною аортою і повна поперечна блокада серця при поширенні гематоми в область атриовентрикулярного вузла. Є повідомлення про крововідхаркування із-за розриву в бронхіальне дерево і криваву блювоту із-за прориву в стравохід.

Диференціальну діагностику проводять з гострим інфарктом міокарда, емболією легеневої артерії, цереброваскулярними ускладненнями, гострою недостатністю аортального клапана, аневризмою грудного відділу аорти (нерозшаровуючої), кистами або пухлинами середостіння, перикардитом, холециститом, плевритом, міофасціальними болями і атеросклеротичною емболією.

Діагностика захворювання

Лабораторні дані зазвичай не дають результатів. Через крововтрати в помилковий просвіт аорти або розрив у хворого може розвинутися анемія. Можливий помірний лейкоцитоз до 10 000-14 000 на 1 мл. Через гемоліз в помилковому просвіті може підвищуватися рівень лактатдегідрогенази і білірубіну. Є повідомлення про виникаюче диссеміноване внутрішньосудинне згортання. ЕКГ може бути корисною в тому плані, що показує відсутність ішемічних змін у хворого з сильними болями в грудях. Це повинно наштовхнути на думку про розшаровуючу аневризму аорти. Однак, як уже зазначалося вище, при ятрогенному розшаруванні ішемія може бути яскраво виражена. Отже, наявність ішемічних змін не виключає діагнозу розшаровуючої аневризми аорти.

Цінні відомості може надати рентгенологічне дослідження грудної клітини. У 90 % випадків аномалію аорти видно на оглядовій рентгенографії грудної клітки. Найбільш типовою ознакою є просте розширення аорти і тіні середостіння, а самим специфічним - виявлення на рентгенограмі що відокремлених відкладень солей кальцію, що утримувалися в інтимі, від зовнішньої межі помилкового просвіту. В нормі ця відстань не повинна перевищувати 0,5 см. Відстань більше 1 см. з великою часткою ймовірності вказує на розшаровуючу аневризму аорти - так званий симптом кальцію. При ятрогенному розшаруванні рентгенологічні ознаки набагато менш надійні. Візуалізація розширеного середостіння, змінений контур аорти, наявність клаптя інтими або прохідного помилкового просвіту зустрічаються приблизно в 2 рази рідше, ніж при спонтанному розшарування.

Трансторакальна ехокардіографія (і черезстравохідна) стала важливим методом діагностики розшаровуючої аневризми аорти. Вона дозволяє швидко оцінити стан хворого і може виконуватися де завгодно. Діагноз розшаровуючої аневризми базується на виявленні клаптя інтими, що розділяє істинний і помилковий просвіти аорти. У 75 % хворих аневризмою типу А інформативною є трансторакальна ехокардіографія; при розшаруванні типу В цей метод виявляється лише у 40 % випадків. Ехокардіографія дозволяє також оцінювати клапанну функцію (недостатність аортального клапана, наявність перикардіального випоту) і стан шлуночків. В більшості випадків для підтвердження діагнозу та визначення джерела розшарування застосовуються додаткові методи дослідження.

Черезстравохідна ехокардіографія (ЧСЕ) все частіше використовується для вивчення стану грудної аорти; щодо виявлення клаптя інтими і розшарування висхідної аорти чутливість методу - 86 %, а специфічність - 96 %. Однак з усіх випадків дистального розшарування черезстравохідна ехокардіографія виявляє тільки 70 %. За допомогою ЧСЕ можна швидко обстежити нестабільного хворого в умовах відділення невідкладної допомоги, реанімаційного відділення або операційної. Під час операції даний метод дозволяє одержувати додаткову інформацію. У цих умовах можна оцінити спроможність аортального клапана, і якщо його протезування представляється необхідним, то можна оцінити його успішність. Додатково можна визначити наявність і поширеність атеросклеротичного процесу в аорті. У зв'язку з викладеним вище, а також через компактність і транспортабельність апаратури ЧСЕ стає все більш популярним методом обстеження хворих з підозрою на розшаровуючу аневризму аорти.

Інші візуализуючі методи (традиційна КТ, надшвидка КТ, магнітно-резонансна томографія і ангіографія) вимагають, щоб хворий перебував у відносно стабільному стані і був здатний перенести транспортування в рентгенологічне відділення. КТ часто застосовують для діагностики захворювань грудної аорти. Цей метод є неінвазивним і особливо корисний для виявлення інтрамуральної гематоми і перфоруючих атеросклеротичних виразок грудного відділу аорти. Крім того, КТ дозволяє виявити розшаровуючу аневризму аорти у вигляді двох каналів в просвіті силуету аорти. Діагностична точність КТ в кращому випадку складає 85 %. Ця процедура вимагає застосування внутрішньовенних контрастних середовищ, які у деяких хворих викликають погіршення функції нирок. Найчастіше КТ застосовується для спостереження за хворими з уже встановленим діагнозом розшаровуючої аневризми аорти, які отримують консервативне лікування. Надшвидка КТ - більш чутливий і специфічний метод діагностики розшаровуючої аневризми аорти, ніж стандартна КТ.

МРТ володіє високою точністю і специфічністю відносно діагностики можливого розшарування аорти. Цей метод дає відмінне зображення при обох типах розшарування і дозволяє точно визначити місце розриву інтими. Крім того, він дає можливість вивчати стан основних гілок аорти, не вдаючись до використання внутрішньовенних фарбувальних речовин. Додаткові відомості, які можуть бути отримані за допомогою МРТ, - це інформація про стан аортального клапана, перикарда і функції лівого шлуночка. Застосування методу обмежується нездатністю хворих, що перебувають у критичному стані, переносити цю тривалу процедуру.

Ангіографія є остаточним методом діагностики розшаровуючої аневризми аорти і зазвичай виконується усім хворим, які направляються на операцію. Вона дозволяє виявити локалізацію розшарування, його протяжність і цілісність основних артеріальних стовбурів, що відходять від аорти. У більшості випадків вдається виявити як помилковий, так і істинний просвіти аорти. Ознаками розшарування на ангіограмі є лінійне просвітлення, відповідне інтимі і медії аорти, що розділяє два канали, розтягнення колонки контрастної речовини і зворотний струм крові або стаз в аорті. Також при ангіографії можна продемонструвати недостатність аортального клапана.

Лікування захворювання

Невідкладна допомога

Необхідна термінова госпіталізація (кардіо-реанімаційною бригадою) в спеціалізоване (серцево-судинне) хірургічне відділення.

Надання першої медичної допомоги при розшаровуючій аневризмі аорти і розривах аорти:

1) боротьба з больовим синдромом - знеболювання від ненаркотичних (анальгін, баралгін, спазмалгін) до наркотичних (промедол, омнопон, морфін) анальгетиків;

2) боротьба з шоком - проведення легенево - серцевої реанімації (см відповідну статтю);

3) зниження АТ до нормальних цифр при високій гіпертензії (прийом гіпотензивних препаратів).

Консервативне лікування

Початкові кроки повинні бути спрямовані на припинення прогресування захворювання. Перед виконанням додаткових методів дослідження, які дозволять підтвердити діагноз, стан хворого має бути стабілізованим. Негайно слід проконсультувати його у торакального хірурга. Для моніторування і лікування хворого слід перевести у відділення інтенсивної терапії. Необхідно уважно стежити за його станом і проявами захворювання, а також за артеріальним тиском, серцевим ритмом і діурезом. Може знадобитися моніторування центрального венозного тиску і/або тиску в легеневій артерії і серцевого викиду. Для встановлення тиску може знадобитися внутрішньоартеріальний катетер.

Первісними завданнями медикаментозної терапії є лікування гіпертензії, зниження швидкості вигнання крові з лівого шлуночка і знеболювання. Більшість фахівців вважають, що систолічний АТ слід знижувати до 100-120 мм рт. ст., а середньогемодінамичне - до 60-65 мм рт. ст. або до мінімальних рівнів, що забезпечують перфузію життєво важливих органів. Вперше зменшення частоти розривів аорти при активному зниженні тиску було показано Wheat і співавт. Ці дослідники першими вказали на важливість швидкості підйому тиску в аорті для створення напруги стінки аорти, яке може викликати прогресування розшарування.

Крім зниження артеріального тиску симптоматична терапія повинна виключати ішемію або інфаркт міокарда. Необхідно заготовити достатній обсяг крові на випадок розриву розшаровуючої аневризми.

Нітропруссид натрію - потужний вазоділататор, рекомендований для початкового зниження системного АТ у хворих з розшаровуючою аневризмою аорти. Сам по собі нітропруссид викликає збільшення швидкості вигнання крові з лівого шлуночка, що може сприяти прогресу розшарування. Отже, призначення нітропруссиду потрібно поєднувати з використанням b-блокуючих препаратів. Для зменшення частоти серцевих скорочень і швидкості підйому тиску в аорті, яка є важливим чинником прогресування розшарування аорти, використовують есмолол, внутрішньовенний b-блокатор короткої дії, який призначається у вигляді постійної інфузії. Спочатку вводять болюсну дозу есмолола 500 мкг/кг, потім продовжують його введення зі швидкістю 50-100 мкг/кг/хв. За показаннями для додаткового зниження ЧСС можуть вводитися додаткові болюси есмолола або збільшувати швидкість внутрішньовенного його введення (на 50 мкг/кг). Також застосовують пропранолол. b-блокатори можуть бути протипоказані при брадикардії, астмі і застійній серцевій недостатності.

Нітропруссид натрію діє безпосередньо на гладком’язові клітини, викликаючи артеріальну і венозну вазоділятацію. Він знижує артеріальний тиск вже через 1-2 хвилини після початку введення; ефект зникає через 2 хв. після припинення введення препарату. Спочатку його вводять зі швидкістю 0,25-0,50 мкг/кг/хв., далі титрують дозу, знижуючи АТ до цільового рівня. Побічними ефектами нітропруссиду можуть бути нудота, неспокій, сонливість і гіпотонія. Існує небезпека отруєння ціанідами і/або тіоціанатом. Отруєння ціанідом і тіоціанатом. Рекомендується не перевищувати швидкість введення препарату 10 мкг/кг/хв і сумарну дозу 3-3,5 мг/кг. Отруєння ціанідом може бути діагностовано по збільшенню толерантності до дії препарату, зростання насичення венозної крові киснем і розвитку лактат-ацидозу. Отруєння тіоціанатом проявляється м’язовою слабкістю, гіперрефлексією, порушенням свідомості, делірієм і комою. Рівень тіоціаната необхідно перевіряти, коли препарат вводиться зі швидкістю понад 3 мкг/кг протягом періоду, який перевищує 72 год. Концентрація тіоціаната нижче 10 мг/100 мл звичайно добре переноситься. Отруєння ціанідом можна лікувати призначенням амілнітрита, нітриту натрію і тіосульфату натрію. При важкому отруєнні тіоціанатом застосовують гемодіаліз.

Якщо нітропруссид неефективний або погано переноситься хворим, то, як зазначено в більшості авторитетних джерел, слід застосовувати гангліоблокатор триметафан. Починають зі швидкості введення 1 мг/хв, поступово титруючи її до досягнення адекватного зниження АТ. Перевага цього препарату полягає в тому, що він знижує швидкість вигнання крові з лівого шлуночка, у зв'язку з чим не потрібно призначення b-блокаторів. Ускладненнями його застосування можуть стати глибока гіпотензія, тахіфілаксія до дії препарату, сонливість і симпатоплегія (із запорами, затримкою сечі, закрутом кишок і розширенням зіниць). Цей препарат зазвичай ефективний не більше 48 год. Також при розшаровуючій аневризмі аорти застосовують резерпін і антагоністи кальцію.

В даний час існує загальна думка, що хворі з проксимальним розшаруванням стінки аорти (тип А) повинні лікуватися оперативно, тоді як хворі з дистальним розшаруванням (тип В) можуть отримувати медикаментозну терапію. Метою оперативного лікування є резекція фрагмента аорти, який містить проксимальний кінець клаптя інтими, облітерація помилкового просвіту аорти і відновлення цілісності аорти шляхом її протезування або зближення кінців. У більшості випадків проксимального розшарування операція виконується в умовах штучного кровообігу. При недостатності аортального клапана може бути досить його пластики, але може знадобитися і протезування. У деяких випадках виявляється необхідною реімплантація коронарних артерій. Операційна смертність при розшаровуючій аневризмі аорти типу А в найбільш успішних центрах з максимальним досвідом роботи становить близько 15-20%. Нещодавно було показано, що ризик необхідності повторного втручання збільшується при первісній недостатності аортального клапана, і, отже, для зменшення частоти цього ускладнення таким хворим виправдано з самого початку виконувати велике за обсягом проксимальне протезування. Також піднято питання про те, що операції з приводу розшарування типу А у літніх хворих супроводжуються більшою смертністю, а якість життя у людей після операції гірше, ніж у більш молодих хворих. Незрозумілим залишається питання, чи виправдане оперативне лікування пацієнтів похилого віку.

Не так давно був розроблений метод ендоваскулярного лікування розшарування, яке первісно виникло в низхідній аорті і розповсюдилося в висхідну аорту. Традиційне хірургічне лікування таких хворих пов'язане з великими труднощами і має поганий прогноз. Нова методика передбачає ендоваскулярне введення через стегнову артерію стенту, який закриває місце розриву інтими і дозволяє тромбуватися помилковому просвіту аорти. Нещодавно проведене дослідження показало 100% успішність в досягненні цього результату і повну відсутність ускладнень операції.

Аневризми типу В зазвичай лікують медикаментозно. У 1965 р. Wheat і співавт. описали групу хворих з дистальним розшаруванням стінки аорти, які успішно лікувалися консервативно. Операція показана при неефективності медикаментозного лікування. Останнє може проявлятися ознаками тривалого розшарування, розривом, ішемією внутрішніх органів або кінцівки, болем, що не купований медикаментозно. Вважають, що основними причинами, з яких ведення хворих з дистальним розшаруванням краще здійснювати шляхом консервативної терапії, є їх більш старший вік, наявні у них поширені атеросклеротичні ураження судин і супутні захворювання, включаючи кардіологічні і пульмонологічні.

Більшість хворих з дистальним розшаруванням можуть отримувати консервативну терапію, але приблизно третина з них врешті-решт опиняються перед необхідністю операції у зв'язку зі збільшенням розмірів аневризми. Хворі з дистальним розшаруванням стінки аорти отримують постійну терапію b-блокаторами та іншими стандартними гіпотензивними препаратами. За ними слід уважно спостерігати, щоб виключити прогресування захворювання; необхідні систематичні візити до лікаря і неінвазивна оцінка поширеності розшарування.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ 15

1 ВРПРОС

Транспланта?ція се?рця (англ. Heart transplantation) — кардіохірургічна трансплантологічна операція, що застосовується у пацієнтів на останній стадії серцевої недостатності.

Трансплантація серця показана у термінальній стадії СН (III–IV функціонального класу (ФК) за NYHA) за умови, що будь-які інші методи медикаментозного чи хірургічного лікування неефективні та неперспективні.

При відборі кандидатів на трансплантацію серця необхідним є вирішення низки питань:

переконатися, що вичерпані можливості звичайних методів лікування;

уточнити, чи будуть зворотними порушення функції інших органів при відновленні нормальної серцевої діяльності;

виявити зміни організму реципієнта, що можуть погіршитися при імуносупресивній терапії у післяопераційний період;

досягти стабілізації стану хворого та запобігти розвитку ускладнень на етапі перед трансплантацією.

Протипоказаннями до трансплантації серця є:

наявність вогнищ активної інфекції;

недавній інфаркт легень;

інсулінзалежний цукровий діабет;

незворотні зміни нирок та печінки, що супроводжуються їх недостатністю;

незворотна легенева гіпертензія (систолічний тиск у легеневій артерії > 50 мм рт. ст.)

тяжкі захворювання периферійних судин;

циркулюючі цитотоксичні антитіла;

виразкова хвороба у стадії загострення;

злоякісні новоутворення на цей час або в недавньому минулому;

тяжкі хронічні обструктивні захворювання легень;

наркоманія, алкоголізм;

тяжкі психічні хвороби.

2 ВОПРОС

Перша медична допомога при пораненнях, зокрема при проникаючих пораненнях грудної клітки і живота.

Всі рани поділяються на випадкові (інфіковані) і операційні (асептичні). У випадку, коли рана має вихідний і вхідний отвір, вона називається наскрізною. При сліпих ранах є лише один отвір (вхідний). Рани бувають проникаючі і непроникаючі. Проникаючі - це рани, що проникають у порожнину тіла (черевну порожнину, порожнину грудної клітки тощо).

В залежності від характеру ранячого предмету розрізняють рани колоті, різані, рубані, забитті, рвані, розтрощені, укушені та вогнепальні. Всі рани характеризуються болем і кровотечею. Важкість поранення визначається розмірами рани, її глибиною і ускладненнями, які виникають.

Одним із небезпечних ускладнень ран є ранева інфекція. Інфекція, яка попала в рану в момент поранення, називається первинною інфекцією. А інфекція, яка попала в рану через деякий час після поранення, називається вторинною. При раневій інфекції з'являються симптоми запалення :підвищення температури, набряк навколо рани, посилюється біль, почервоніння, відчуття розпирання в рані.

ПМД при пораненні полягає в зупинці кровотечі, обробці рани і захисті рани від інфікування. Враховуючи особливу небезпеку кровотечі, перш за все необхідно її зупинити будь-яким можливим способом (джгут, стискуюча пов'язка та ін.). Обробка рани передбачає її очищення від бруду, промивання 3% розчином перекису водню або розчином фурациліну, змазування країв рани 2% спиртовим розчином брильянтового зеленого або 5% спиртовим розчином йоду.

Рану не можна промивати спиртовими розчинами, тому що вони викликають омертвіння тканини і різке посилення болю. Рану також не можна промивати водою - це сприяє її забрудненню.

Після обробки рани на неї накладають стерильну пов'язку. При значних пораненнях кінцівок обов'язково провести транспортну іммобілізацію. Важливим завданням ПМД пораненим є якнайшвидша їх госпіталізація. Чим раніше потерпілий отримає кваліфіковану лікарську допомогу, тим ефективнішим буде лікування.

Особливо небезпечними є проникаючі поранення грудної клітки. Тому, що при них можуть пошкоджуватись серце, аорта, легені, а також може виникнути пневмоторакс (наявність повітря в плевральній порожнині). Внаслідок пневмотораксу спадається легеня і зміщується середостіння у здоровий бік. Це призводить до зменшення вентиляції легень і кисневого голодування. А стискування здорової легені і зміщення серця викликає плевропульмональний шок.

ПМД при пневмотораксі надають у такій послідовності: шкіру навколо рани змащують 5% спиртовим розчином йоду, на рану накладають стерильну серветку, яку закривають повітронепроникною плівкою; на плівку кладуть шар вати і все закріплюють спіральною пов'язкою. Потерпілого транспортують в напівсидячому положенні.

Надзвичайно небезпечними є проникаючі поранення живота. Симптоми проникаючого поранення: витікання із рани крові, вмісту органів черевної порожнини, випадання із ран внутрішніх органів. При наданні ПМД рану дезінфікують за загальними правилами обробки ран. Після обробки рани, на неї і випавші органи, накладають асептичну пов'язку. Внутрішні органи, що випали з рани, вправляти в черевну порожнину не можна - це призведе до перитоніту. Потерпілим забороняється давати пити і їсти. Внутрішньом'язово можна ввести знеболюючі. Транспортувати поранених в живіт необхідно в лежачому положенні із зігнутими ногами в колінах і припіднятою верхньою частиною тулуба. Таке положення зменшує біль і попереджує поширення загального процесу у всі відділи живота.

3 ВОПРОС

Наиболее частым доброкачественным заболеванием молочной железы является фиброзно-кистозная мастопатия. Развитие заболевания характеризуется возникновением изменений в молочной железе. Чаще всего фибрознокистозная мастопатия диагностируется у женщин с гормональными нарушениями. Повышенное продуцирование эстрогена, дефицит прогестерона могут спровоцировать возникновение фибрознокистозной мастопатии.

Классификации фибро-кистозной мастопатии предусматривает выделение диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием железистого, фиброзного, кистозного компонентов, либо их смешанной формы; а также узловую фибро-кистозную мастопатию.

Форма диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием железистого компонента характеризуется уплотнением молочной железы, имеющим чётко определимые границы. Наиболее часто диффузная кистозно-фиброзная мастопатия диагностируется у молодых девушек, свойственна она и женщинам на ранних сроках беременности. Усиление болей в предменструальный период обычно в большинстве случаев связано с данным заболеванием.

При фибро-кистозной мастопатии с преобладанием фиброза наблюдается болезненность образований. Пальпация определяет их как сплошные уплотнения. Для этой формы заболевания характерно воспаление междольковой соединительной ткани, а также сужение протока молочной железы.

При кистозно-фиброзной мастопатии с преобладанием кистозного компонента при пальпации легко определяется множественные образования с четкими контурами, имеющие податливую консистенцию.

Для смешанной формы кистозно-фиброзной мастопатии характерна гиперплазия долек и склероз соединительной ткани. Болезнь порождает и прогрессирующую атрофию альвеол. Одно из проявлений заболевания — расширение протоков молочных желёз. Появление множественных кистозных образований свойственно именно смешанной форме заболевания.

Узловая форма кистозно-фиброзной мастопатии проявляется образованием одного или нескольких узлов, не имеющих четких границ.

Лечение должно быть последовательным

Общепринятого алгоритма лечения фиброзно-кистозной мастопатии нет. Каждый случай требует особого подхода. Поэтому целесообразность сочетаний методов лечения определяет лечащий врач.

Щадящая диета — первое условие лечения данного заболевания. Ограниченное потребление метилксантинов, содержащихся в чае, кофе и какао помогает существенно уменьшить при фибромо-кистозной мастопатии болезненное чувство набухания желёз. Надо отметить, что эффективность подобных ограничений индивидуальна. Общая рекомендация пациенткам — активизация работы кишечника. Во избежание реабсорбции выведенных с желчью эстрогенов следует нормализовать моторику ЖКТ и кишечную микрофлору. Для облегчения и нормализации функции печени больным показан дополнительный прием витаминов группы В.

Болезненные ощущения — повод для внимательного отношения к вопросу выбора бюстгальтера. Несоответствие размера или неудобная форма этого предмета могут стать главной причиной боли. Устранение неудобств нередко способствует полному исчезновению симптома.

Циклические проявления фиброзно-кистозной мастопатии можно попробовать купировать натуральными мочегонными средствами — растительными отварами, травяными чаями. Течение заболевания облегчится, если ограничить потребление поваренной соли в период обострения.

В целях уменьшения болевых ощущений при обострениях фибромо-кистозной мастопатии допускается приём НПВС за несколько дней до начала менструации. Однако этот способ даёт лишь временный эффект, и быть рекомендованным в качестве постоянного метода лечения не может.

Локальные нарушения венозного оттока крови — частое явление при фибромо-кистозных мастопатиях. Самостоятельное лечение может исправить положение дел. Продукты, содержащие витамин Р в формах доступных усвоению (цитрусовые, шиповник, смородина, вишня, малина, рябина), или же аскорутин в рекомендованных врачом дозах способны улучшить микроциркуляцию и уменьшить отёчность молочных желёз.

Чрезмерные психоэмоциональные нагрузки, безусловно, вредны. Усталость, тревожные состояния, психологическая подавленность — всё это может стать причиной усиления болей. Поэтому целесообразно в курс лечения фиброзно-кистозной мастопатии включить седативные препараты.

4 ВОПРОС

Механические методы

Механические способы остановки кровотечения - самые надежные. При повреждении крупных сосудов, сосудов среднего калибра, артерий только применение механических методов приводит к надежному гемостазу.

Перевязка сосуда.

Перевязка (лигирование) сосуда - очень древний способ. Впервые предложил перевязывать сосуд при кровотечении Корнелий Цельс на заре нашей эры (I век). В XVI веке способ был возрожден Амбруазом Паре и с тех пор является основным методом остановки кровотечения. Сосуды перевязывают при ПХО раны, во время любых хирургических операций. Заодно вмешательство много раз приходится накладывать лигатуры на сосуды.

Различают два вида перевязки сосудов:

перевязка сосуда в ране,

перевязка сосуда на протяжении.

Перевязка сосуда в ране.

Перевязывать сосуд в ране, непосредственно у места повреждения, безусловно, предпочтительнее. Такой способ остановки кровотечения нарушает кровоснабжение минимального количества тканей.

Чаще всего на операции хирург накладывает на сосуд кровоостанавливающий зажим, а затем лигатуру (временный способ заменяется окончательным). В ряде случаев, когда сосуд виден до повреждения, хирург пересекает его между двумя предварительно наложенными лигатурами. Альтернативой такого лигирования является клипирование сосудов - наложение на сосуд с помощью специального клипатора металлических а скрепок. Этот метод широко используется в эндоскопической хирургии.

Перевязка сосуда на протяжении.

Перевязка сосуда на протяжении принципиально отличается от перевязки в ране. Здесь речь идет о лигировании довольно крупного, часто магистрального ствола проксимальнее места повреждения. При этом лигатура очень надежно перекрывает кровоток по магистальному сосуду, но кровотечение, хотя и менее серьезное, может продолжаться за счет коллатералей и обратного тока крови.

Самый главный недостаток перевязки сосуда на протяжении в том, что кровоснабжения лишается намного больше тканей, чем при перевязке в ране. Такой способ принципиально хуже и применяется как вынужденная мера. Существует два показания к перевязке сосуда на протяжении:

Концы сосуда не обнаружить, что бывает при кровотечении из большого мышечного массива (массивное кровотечение из языка - перевязывают язычную артерию на шее в треугольнике Пирогова, из мышц ягодицы - перевязывают на протяжении внутреннюю подвздошную артерию и пр.).

Вторичное аррозивное кровотечение из гнойной или гнилостной раны (перевязка в ране ненадежна, так как возможна арррозия культи сосуда и рецидив кровотечения, кроме того, манипуляции в гнойной ране будут способствовать прогрессированию воспалительного процесса). В указанных случаях в соответствии с топографо-анатомическими данными обнажают и перевязывают сосуд на протяжении, проксимальнее зоны его повреждения

детский велосипед киев, обмотки ручки бесплатно от ЛОСЯ