3Клінічний перебіг опіків стравоходу має 4 стадії.

I стадія - гострий період: характеризується сильним болем, шоком, екзо- й ендогенною інтоксикацією. У цій стадії відбувається некроз обпалених тканин. При глибокому опіку ситуація ускладнюється медіастинітом, який майже завжди має летальний кінець.

II стадія відбувається, коли некроз не уражає більшу частину слизової, не розповсюджується на м’язову оболонку і не ускладнюється медіастинітом. У цій стадії некротизовані тканини відторгаються, починається рубцювання, а подекуди - епітелізація, що виходить зі збережених острівців слизової оболонки.

III стадія характеризується триваючим рубцюванням і формуванням стриктури.

IV стадія - наслідок опіку: стриктура інколи призводить до зникнення просвіту стравоходу, його повної облітерації, перетворення з трубки на рубцевий тяж.

швидко розпізнати загрозливі для життя стани: обструкцію дихальних шляхів, порушення дихання та кровообігу, і при необхідності почати реанімаційні заходи. Порушення прохідності повітроносних шляхів виявляють па підставі клінічних проявів (задишка, ціаноз, кашель, осиплість голоси, галасливе і стридорозне дихання) та за допомогою ендоскопії глотки, гортані і бронхів. При загрозі асфіксії вводяться міорелаксанти, проводиться інтубація трахеї і проводиться штучна вентиляція легенів. Забезпечення прохідності дихальних шляхів вимагає постійної уваги, тому що їх обструкція може раптово виникнути через кілька годин після опіку, підсилитися або поновитися в більш пізні терміни після опіку. Про порушення кровообігу, обумовленого в основному гіповолемією, свідчить тахікардія і артеріальна гіпотензія, блідість шкірних покривів. Для відновлення кровообігу відразу ж починається інфузійна терапія кристалоїдними розчинами. Для лікування больового синдрому вводяться знеболюючі та седативні засоби.

Лікування опіку стравоходу розпочинають із заходів, спрямованих на подолання шоку, інтоксикації та забезпечення оптимальних умов для перебігу опікової рани. Якщо опік локальний, то хворому дозволяється пити (лужні розчини при кислотному та підкислені - при лужному опіку), вживати обволікаючу їжу, слизові каші, обліпихове, персикове масло і навіть олію. Протишокову терапію та детоксикацію проводять за традиційною схемою. Як антибактеріальну терапію призначають антибіотики широкого спектра дії.

При великому й глибокому опіку стравохід треба позбавити від пасажу їжі. Для цього застосовують парентеральне живлення амінокислотними сумішами й внутршньовенне введення джерел енергії (жирові емульсії та розчини глюкози), а також ентеральне живлення через норицю, сформовану зі шлунка (гастростома) або кишки (єюностома). Перший шлях сучасний, перспективний, але економічно майже недоступний (препарати дуже дорогі). Гастростома дає можливість вводити у шлунок достатню кількість різноманітної їжі.

4Сприяють хворобі спадковість та малорухливий спосіб життя

Варикозне розширення вен - це прогресуюча патологія судинної стінки, що супроводжується її розширенням і відкладенням тромботичних нашарувань, створенням варикозних вузлів і пристіночних тромбів, які є джерелом емболії (закупорки) судин і загрозою для життя (інфаркт, інсульт, тромбоз мезентаріальних судин).

Основна причина хвороби - порушення функцій клапанів вен Хаотично рухаючись по судинах, кров спричиняє тиск на стінки вен, котрі не витримують такого випробування і починають розширюватися. Найбільше ризикують у цьому відношенні люди, які вимушені довго стояти протягом дня. Хоча неабияк впливає на розвиток хвороби спадковий чинник. Жінки (до речі, вони страждають від цієї хвороби у 5 разів частіше за чоловіків) можуть "знаходити" хворобу під час вагітності. Крім того, будь-які порушення гормонального статусу у жінок теж можуть провокувати розвиток хвороби. Велике значення відіграють і фізичні навантаження. Скажімо, піднімання тяжких речей, тісний одяг і корсети можуть збільшити внутрішньочеревний тиск, який є ще одним чинником хвороби. Зрештою, венозні клапани можуть зазнати руйнації внаслідок побутових чи спортивних травм або внаслідок закупорювання тромбом венозних судин.

Спадкова схильність – варикозне розширення вен є наслідком вродженої слабкості сполучної тканини. Такі пацієнти можуть також мати грижі, геморой і. т.д.

Надмірне навантаження на вени – тривале стояння на ногах або сидяча робота, підйом і перенесення важких речей, взуття з високим каблуком, малорухливість – є основними сприятливими факторами для розвитку варикозного розширення вен.

В даний час найбільш ефективним методом лікування варикозного розширення вен досі залишається оперативне втручання, але проводиться воно більш щадними методами з застосуванням інноваційних технологій і сучасного обладнання.

Лазерне лікування варикозного розширення вен

Лазерне лікування варикозного розширення вен – найсучасніший, радикальний і недорогий метод лікування. Останнє досягнення цього методу – це 1470 нм лазер, з автоматичним вилученням світловоду і програмою розрахунку лазерної енергії впливу. Післяопераційний період після цієї методики абсолютно безболісний, а результат перевершує інші варіанти лікування.

7 білет

Причини набутих вад серця:

1. Ревматизм ( МС, АС, АН, ТС)

2. Інфекційний ендокардит ( НАК, НМК, ТН).

3. Атеросклероз (АС, рідше уражається мітральний клапан).

4. ІХС - дисфункція, ішемія, некроз, фіброз сосочкових м’язів (НМК).5. Дегенеративні та дистрофічні зміни сполучнотканинної стуктури елементів клапанів серця (с-м Марфана, Елерса-Данлоса - НМК, НАК).6. Ідіопатичний синдром пролапсу мітрального клапану.7. Сифиліс ( 5 % НАК ).8. Тупі травми грудної клітки, поранення серця (НМК).9. Дифузні сполучнотканинні захворювання (системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит).Ураження клапанів серця проявляється їхньою нездатністю до повного розкриття, що призводить до стенозу відповідного отвору та/або до неповного змикання клапанів, що призводить до їхньої недостатності. Можуть уражатися один або декілька клапанів, викликаючи розвиток складних вад, що особливо характерно для ревматизма.

Стеноз та комбінована вада завжди є наслідком ревматизма, недостатність — також наслідок ревматизма, рідше — бактеріального ендокардита, сифіліса, атеросклероза, травми серця.

Стеноз розвивається внаслідок рубцевого зрощення стулок клапана, а також рубцевої ригідності стулок та підклапанних структур. Недостатність є наслідком руйнування, пошкодження або рубцевої деформації клапанів. Уражені клапани створюють перешкоди току крові у серце — анатомічні при стенозі, динамічні — при недостатності, коли частина крові, проходячи через отвір з ураженими клапанами, у наступну фазу серцевого циклу повертається назад.

Значна недостатність клапана ускладнюється відносним стенозом за рахунок збільшення об'єму крові, коли до ефективного об'єму додається зайвий, який здійснює маятникоподібні рухи з обох сторін ураженого клапана. Утруднення проходження крові ведуть до перевантаження, тоногенної, а потім міогенної дилатації, гіпертрофії. Перевантаження серця та дистрофія гіпертрофованого міокарда сприяє розвитку серцевої недостатності: ліво-, правошлуночкової та тотальної. Разом з цим в хворих може виникнути миготлива аритмія, емболії у органи великого кола кровообігу, інфаркт легені та інфарктна пневмонія, шароподібний тромб у передсерді.Профілактика митральної недостатності спрямована на попередження, ранню діагностику і правильне лікування ревматизму, ліквідацію вогнищ хронічної інфекції.