
- •2. Синтез инсулина в клетке
- •3.Секреция инсулина
- •4.Регуляция образования и секреции инсулина
- •Синтез инсулина в клетке
- •Секреция инсулина
- •Регуляция образования и секреции инсулина
- •Механизм действия
- •Эффекты инсулина
- •Гипергликемия
- •Гипогликемия
- •III. Другие типы диабета при:
- •Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
- •Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)
Гипергликемия
Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.
В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.
Гипогликемия
Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (<3,3 ммоль/л при оценке по цельной капиллярной крови, <3,9 ммоль/л — по венозной плазме). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов или избыточной секреции инсулина в организме. Тяжёлая гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и вызвать гибель человека.
Заболевания, связанные с действием инсулина
Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.
Инсулиновый шок — симптомокомплекс развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.
Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) — симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.
Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ:углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.[1][2] Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например кошки.
I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический
II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «* У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 г.)
III. Другие типы диабета при:
генетических дефектах функции β-клеток,
генетических дефектах в действии инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
эндокринопатиях,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[18]
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.[18]
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.[18]