Хирургическое лечение

При тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями, показано хирургическое лечение (артроскопические операции, остеотомия, эндопротезирование суставов).

Прогноз

Жизненный прогноз при ОА в целом благоприятен. Однако ОА является одной из основных причин потери трудоспособности, уступая в этом отношении только ИБС.

ПОДАГРА

Подагра - системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами

.

Эпидемиология

Распространенность подагрического артрита в популяции составляет 5—28 на 1000 мужчин и 1—6 на 1000 женщин и в определенной степени зависит от уровня мочевой кислоты.

На концентрацию мочевой кислоты оказывают влияние пол и возраст. О гиперурикемии можно говорить в тех случаях, когда концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови более 7 мг % (0,42 ммоль/л) у мужчин и более 6 мг% (0,36 ммоль/л) у женщин. Содержание мочевой кислоты в суточном количестве мочи в норме составляет 1,19-2,98 ммоль/л.

Пик заболеваемости приходится на возраст: 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин. Соотношение среди пациентов мужчин и женщин составляет 2—7:1.

Этиология

Подагра возникает вследствие различных по происхождению нарушений метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящих к стойкому повышению её уровня в крови – гиперурикемии. Выделяют первичную и вторичную подагру. Первичная подагра - самостоятельное заболевание, обусловленное генетическими дефектами синтеза (в 10 % случаев) или выведения (в 90% случаев) мочевой кислоты. Вторичная подагра - симптом другого заболевания, сопровождающегося нарушением метаболизма мочевой кислоты. Наиболее частое развитие первичной подагры в зрелом возрасте, как правило, связано с усилением гиперурикемии за счет приобретаемых во взрослой жизни факторов.

Причины вторичной гиперурикемии и подагры:

1) Увеличение образования уратов:

• избыточное потребление пищи, богатой пуринами, алкоголя, фруктозы;

• гематологические: миелопролиферативные и лимфопролиферативные синдромы, полицитемия;

• лекарственные средства: этанол, цитотоксические, витамин В_12;

• другие: ожирение, псориаз, гипертриглицеридемия.

2) Снижение почечной экскреции уратов:

• лекарственные средства: циклоспорин, инсулин, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, пиразинамид, аспирин (в низких дозах, леводопа, никотиновая кислота;

• алкоголь;

• почечные: гипертензия, поликистоз почек, ХПН любой этиологии;

• метаболические – эндокринные: ацидоз, кетоз, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз;

• другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных, дегидратация.

Патогенез

Основные этапы патогенеза:

1. Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалительных медиаторов (циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, фосфолипаза А2, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО, ИЛ-6, анафилатоксины, кинины и др.) фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сус­тава.

2. Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в полость суставов.

3. Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло.

4. Развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита.

Хотя увеличение уровня мочевой кислоты является фактором риска подагры, у многих больных с выраженной гиперурикемией подагра не развивается. Причины, самоограничивающие развитие острого подагрического артрита, до конца неясны, но, вероятнее всего, свя­заны с синтезом "антивоспалительных" медиаторов (рецепторный антагонист ИЛ-1, трансформирующий фактор роста и др.).