Вторичная профилактика

Направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия – бензатин бензилпенициллина.

Бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре), как правило, составляет:

• не менее 5 лет – для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея);

• более 5 лет (или пожизненно) – для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформировавшегося порока).

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является экстенциллин. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат бициллин-5 рассматривается как несоответствующий фармакологическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам (по длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови), и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Прогноз

Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует. В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью ХСН). При поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность образования РПС резко увеличивается.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

Эпидемиология

Распространенность СКВ в популяции составляет примерно 1—2 случая на тысячу человек населения. Заболевание наиболее часто развивается у женщин (соотношение больных женского и мужского пола составляет 10—20 : 1) в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология СКВ неизвестна. Обсуждается роль разнообразных инфекционных агентов, токсических веществ, некоторых ЛС и др., однако прямых доказательств участия какого-либо определенного фактора до сих пор не получено. Существуют косвенные подтверждения этиологической (или "триггерной") роли следующих факторов:

1.Вирусной (герпес и ретровирусы ) и/или бактериальной инфекции. Ковенным подтверждением этиологической (или "триггерной") роли вирусной инфекции является более частое, чем в популяции, обнаружение у больных СКВ серологических признаков инфицирования вирусом Эпштейна—Барра, "молекулярная мимикрия" вирусных белков и "волчаночных" аутоантигенов (Sm и др.), способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител.

2.Наследственной предрасположенности: установлено увеличение частоты СКВ в семьях, больных этим заболеванием; а также отмечена связь СКВ с увеличением частоты носительства антигенов системы HLA - А1, В8, DR2, DR3.

3. Нарушения гормональной регуляции.

К факторам, провоцирующим развитие СКВ, относят непереносимость лекарств, вакцин, фотосенсибилизацию, ультрафиолетовое облучение. Ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз (программированную гибель) клеток кожи. Это приводит к появлению внутриклеточных аутоантигенов на мембране "апоптозных" клеток и индуцированию тем самым развития аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных индивидуумов.

В основе патологических процессов при СКВ лежат дисфункция и нарушение взаимодействия T и B – лимфоцитов, характеризующиеся гиперпродукцией Th2 – цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-4, ИЛ-10), широкого спектра органоспецифических аутоантител (в первую очередь, антиядерных), а также иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и функций внутренних органов.