Прогноз

При реактивных артритах длительность атаки может варьировать от 2-3 месяцев до года. Рецидивы могут быть связаны с повторным инфицированием. Хронический артрит развивается у 20-50% больных, чаще при наличии полной триады Рейтера в дебюте. Однако тяжелая инвалидизация развивается лишь у 15% больных. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ –инфекции.

Остеоартроз (остеоартрит)

Это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь – хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Классификация

I. Первичный (идиопатический)

А. Локализованный (< 3 суставов)

1. Суставы кисти

2. Суставы стоп

3. Коленные суставы

4. Тазобедренные суставы

5. Позвоночник

6. Другие суставы

Б. Генерализованный (3 и > суставов)

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

2. С поражением крупных суставов

3. Эрозивный

II. Вторичный

А. Посттравматический

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.)

В. Метаболические болезни

1. Охроноз

2. Гемохроматоз

3. Болезнь Вильсона

4. Болезнь Гоше

Г. Эндокринопатии

1. Акромегалия

2. Гиперпаратиреоз

3. Сахарный диабет

4. Гипотиреоз

Д. Болезни отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

Е. Нейропатии (болезнь Шарко)

Ж. Другие заболевания (аваскулярный нефроз, РА, болезнь Педжета)

Эпидемиология

Остеоартроз (ОА) – самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. ОА коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) – у мужчин. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% – старше 75 лет.

Этиология

Факторы риска

1. Генетические – женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врожденные заболевания костей и суставов.

2. Приобретенные – пожилой возраст, избыточный вес, дефицит эстрогенов, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах.

3. Внешней среды – избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и др.

Патогенез

В основе патогенеза основных форм ОА лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими.

Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:

1. синтез «провоспалительных» цитоксинов, особенно ИЛ-1, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;

2. нарушение синтеза анаболических медиаторов: инсулиноподобного фактора роста-1 и трансформирующего фактора роста;

3. гиперэкспрессию ЦОГ-2, индуцирующей синтез простагландинов, принимающих участие в развитии воспаления;

4. гиперэкспрессию кислородных радикалов и индуцируемой формы синтетазы оксида азота, которые оказывают токсическое действие на хрящ.

О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют:

1. гиперплазия и мононуклеарноклеточная инфильтрация синовиальной оболочки сустава (неотличимая от РА);

2. увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-kB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

3. связь между стойким (но умеренным) увеличением концентрации СРБ и прогрессированием ОА;

4. благоприятный клинический эффект глюкокортикостероидов (ГКС) и новых антиартрозных препаратов, связанный с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.