Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка РБ.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.15 Mб
Скачать

Клинические исследования

Диагностика СВ основывается на результатах клинических, биохимических, серологических, гистологических и инструментальных исследований.

Лабораторные нарушения неспецифичны. У большинства больных выявляются анемия и лейкоцитоз, увеличение СОЭ и СРП. Уровень СРП, как правило, коррелирует с активностью СВ. часто увеличивается ЦИК. Увеличение уровня печеночных ферментов наблюдается у больных, инфицированных вирусом гепатита В и С. Изменения анализов мочи и показателей функционального состояния почек могут наблюдаться при гранулематозе Вегенера, геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите.

Важное место в диагностике СВ занимает морфологическое исследование биоптатов. При исследовании пораженных участков кожи, почек и легких положительные результаты выявляются почти в 100% случаев.

Для диагностики узелкового полиартериита и болезни Такаясу рекомендуется проведение ангиографии, позволяющей выявить формирование характерных микроаневризм, стеноз или окклюзию сосудов. В последнее время с этой целью широко используется допплеровское исследование сосудов – более доступный и менее травматичный метод.

Лечение основные группы лекарственных средств

К основным группам ЛС, используемым при СВ, относятся глюкокортикоиды короткого действия (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатики (циклофосфамид, метотрексат, азатиоприн). При ряде форм СВ используются экстракорпоральные методы очищения крови (плазмаферез).

МОНОТЕРАПИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ – основной метод лечения гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу, а также системных некротизирующих васкулитов с ограниченным поражением сосудов почек и при отсутствии признаков прогрессирования.

В начале заболевания глюкокортикоиды обычно назначают в несколько приемов в дозе 1–2 мг/кг, а затем через 7–10 дней при положительной динамике клинических и лабораторных показателей переходят на однократный прием в утренние часы. После достижения эффекта дозу глюкокортикоидов уменьшают по 5 мг в 2 недели с постепенным замедлением скорости снижения.

У больных, рефрактерных к стандартной терапии, используют пульс-терапию метилпреднизолоном (0,5–1,0 внутривенно в течение 3 дней). При тяжелом быстропрогрессирующем поражении сосудов, почек и легких назначается комбинированная терапия глюкокортикоидами и цитотоксическими препаратами. Кроме того, цитотоксические препараты назначают больным, у которых не удается снизить дозу глюкокортикоидов до поддерживающей из-за обострения заболевания.

Лечение ЦИКЛОФОСФАМИДОМ обычно начинают с дозы 1–2 мг/сутки (перорально). При очень быстром прогрессировании васкулита циклофосфамид назначают в дозе 4 мг/кг/сут. в течение 3 дней, затем 2 мг/кг/сут. в течение 7 дней. Общая длительность лечения циклофосфамидом составляет не менее 12 месяцев после достижения полной ремиссии. Затем дозу препарата постепенно снижают в течение 2–3 месяцев до 25–50 мг.

Особое значение имеет титрование дозы циклофосфамида, на фоне лечения которым концентрация лейкоцитов не должна быть ниже 3000–3500/мм3, а нейтрофилов – ниже 1000–1500/мм3.

Имеются данные об эффективности интермиттирующей терапии высокими дозами циклофосфамида (500–700 мг/м2 ежемесячно в течение 6 месяцев).

В более легких случаях или при развитии побочных эффектов используют азатиоприн (1–2 мг/кг/сут.), а в последние годы – МЕТОТРЕКСАТ (0,15–0,3 мг/кг/нед.).

При тяжелом течении заболевания с повышением креатинина более 500 ммоль/л или легочными геморрагиями назначают ПЛАЗМАФЕРЕЗ 3 раза в неделю в течение 2–3 недель.