
- •1)Клиническаяанатомиянаружногоноса
- •2) Внутричерепные осложения
- •Билет №2
- •1)Клиническая анатомия гортани
- •2Острые ринофарингиты у грудных детей
- •Билет №3.
- •2) Инородные тела бронхов
- •Iae случаев инороднее тело может либо внедриться в стенку
- •3). Хронический гнойный средний отит
- •Билет№4
- •2Воспалительные заболев лобных пазух
- •3Этиология ипатогенез острого воспаления ср уха
- •Билет№5
- •1)Анатомия вестибулярного аппарата
- •2). Фурункул носа
- •Билет №6
- •1)Клиническая анатомия и физиология ротоглотки
- •2) Туберкулез гортани
- •Билет№7
- •Билет№8
- •3) Рак гортани
- •1,Клиническая анатомия гортани
- •2) Хронические риниты
- •3) Острый средний отит при инфекционных заболеваниях
- •Билет№10
- •1) Клиническая анатомия околоносоъых пазух
- •Билет№11
- •1)Анатомия вестибулярного аппарата
- •Билет№12
- •3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин
- •Билет№13
- •1Ангина – это острое общее инфекционное заболевание, местно проявляющееся воспалением лимфаденоидной ткани глотки, преимущественно небных миндалин.
- •5.5.2. Нейросенсорная тугоухость
- •Билет№14
- •2 . Гайморит одонтогенный
- •3) Трахеотомия
- •Билет№15
Билет№12
1. Полипы возникают при воспалительных процессах в слизистой об носа и носовых пазух..Полип яв-ся хр забол-м,хар-ся перерождением слизистой оболчки носа при котром возникает отечность тканей.Причины-при плохой реакции на медикаменты,котор принимают против воспалений,грибковая инфекци,эозинофильное воспалени,золотстый стафилококк может вызв воспаление слизистой,что может способствовать перерождению слизистой носов полости в полипозную тк.,эозинофилыВиды носовых полипов:полип возник при грибковой инфекции2полип при неправильном метаболизме арахидоновой кислоты3при нарушении работы околоносовых пазух и всей полости носа4Как следстие выделения хр воспаления с выделениями гноя5как следствие муковисцидоза Симптомы-осл дыхани затрудненное обоняние выделения слизи из носа чихание и зудДиагностика-отечность нос полости ,посинение слиз об,появл слизи,разрастание самих полипов.Лечение-хирургич путьполипотомия носа и вскрытие пораж-х синусовГлавная задача-предотвращение рецидива роста ролипозной ткани после операцииПрофилактика-топические кортикостероиды(альдецин,фликсоназе,назонекс)в теч 5-6 мес.
2.Ос-ти стр-ния ср уха у детей:удетей первых лет жизни на границе каменистой и чешуйчатой частей вис кости в обл крыши бар полости имеется незаращенная каменисточешуйчатая щель,что обуславливает возм-сть возникновения мозговых симптомов-менингтпри остром ср отите
Слуховая труба у взр-х5,5см удетей она короче,шире и расположена более горизонтально У новорожденных сосцев отр не развит содержит только одну полость-сосцевидную пещеру.Развитие сосц отростка начинается на 2 году жизни и заверш-ся в основном кконцу 6-началу7 года жизни.
У грудных детей пещера расположена выше слухового прохода и довольн поверхностно в дальнейше смешается кзади икнизу
Удетей бараб перепонка знач-но толще,чем у взр-х,что затрудняет самопроизвольный прорыв гноя и переход забол-я из 1-стадии в2-ю
3). Ангина
Ангина (angina) — общее острое инфещионно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лим-фоаденоидной ткани глоточного кольца. В подавляющем большинстве воспалительный процесс локализуется в небных миндалинах, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином "ангина" подразумевать острое воспаление небных миндалин. Щри этом соответственно выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин "ангина" происходит от латинского слова "ango" — сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и медицинских работников.
Ангина — распространенное заболевание. По заболеваемос- ти занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы. Среди взрослых заболевание встречается в 4—5 % случаев, а среди детей — более 6 %. Характерны сезонные подъемы заболевания в весенний и осенний периоды.
Этиология и патогенез. В большинстве ^случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит р-гемолитическому стрептококку группы А.)Эгот возбудитель, по данным многих авторов, ^обнаруживается при ангине более чем в 80 %, по сведениям других — в 50—70 % случаев. Бактериологические исследования последних лет показывают превалирование соче-танной флоры: р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин Смогут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и веретенообразная палочка, грибы, а также ассоциации микроорганизмов.
Различают следующие основные^юрмы ангин (по Б.С. Преображенскому).
1. Эпизодическая — возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного и общего охлаждения^)
Эпидемическая — в результате заражения от больного человека.
Как обострение хронического тонзиллита.
Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.
Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным или алиментарным путем. При эндогенном механизме возникновения ангин играет роль~либо ослабление естественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенности сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры, носителем которой является человек.(Чаще всего ауто-инфицирование происходит при хроническом тонзиллите?
(J3 патогенезе ангин определенную роль могут играть пони женные адаптационные способности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). 'Алиментарный фактор — однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. 'Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, Конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с" лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы, хронические
воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах, нарушение носового дыхания и др.
Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть одномоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.
Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперер-гической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные моменты экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер.
Классификация ангин. Существуют различные классификации ангин, в основу которых положены различные критерии — морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х. Миньковский, Л.А. Луковский, В.И. Воячек и др.). В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, несколько видоизмененная нами.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН
Банальные ангины
Отдельные формы ангин (атипичные)
Ангины при инфекционных заболеваниях
Дифтеритическая
Скарлатинозная
Коревая
Сифилитическая
Ангина при ВИЧ-инфекции
Ангины при заболеваниях кровиАнгина при лейкозах
Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм:
— имеются признаки общей интоксикации организма;
— имеются клинико-патологические изменения в обеих
небных миндалинах;
3 — длительность течения воспалительного процесса в пре-
делах 7 дней;
4 — первичным фактором в этиологии банальных ангин яв-
ляется бактериальная или вирусная инфекция.
Патоморфология. Патологоанатомические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.
При катаральной форме ангин миндалины гипереми-рованы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом."Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десква-мирован. Гнойных налетов нет.
При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины» Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз» Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых просяных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.
При лаку парной форме характерно скопление в лакунах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последний состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.
При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные небольшие пузырьки, которые лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки, одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и небно-глоточных дужек, мягкого неба.
.При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические Процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта.
Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.