Билет№11

1)Анатомия вестибулярного аппарата

Преддверие. Это центральная часть лабиринта, филогенети­чески наиболее древняя. Преддверие представляет собой не­большую полость, внутри которой расположены два кармана: сферическое углубление (recessussphericus) и эллиптическое углуб­ление (recessusellipticus). В первом, ближе к улитке, находится сферический мешочек (sacculus), во втором, примыкающем к полукружным каналам — эллиптический мешочек (utriculus). Пе­редняя часть преддверия сообщается с улиткой через лестницу преддверия, задняя — с полукружными каналами.

Полукружные каналы. Три полукружных канала расположе­ны в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: латераль­ный, или горизонтальный, (canalissemicircularislateralis) находит­ся под углом в 30° к горизонтальной плоскости; передний, или фронтальный вертикальный, канал (canalissemicircularisanterior) — во фронтальной плоскости; задний, или сагиттальный верти­кальный, полукружный канал (canalissemicircularisposterior) рас­полагается в сагиттальной плоскости. В каждом канале разли­чают расширенную ампулу и^ гладкое колено, обращенные к эллиптическому углублению преддверия. Гладкие колена вер­тикальных каналов — переднего и заднего — слиты в одно об­щее колено. Таким образом, полукружные каналы соединены с эллиптическим углублением преддверия пятью отверстиями. Латеральная костная ампула подходит вплотную ко входу в пещеру, образуя его медиальную стенку.

♦ Перепончатый лабиринт

Перепончатый лабиринт представляет собой замкнутую сис­тему полостей и протоков? по форме в основном повторяющих костный лабиринт (рис. 5.10). ^Пространство между перепонча­тым и костным лабиринтом заполнено перилимфой. Это про­странство очень незначительно в области полукружных прото­ков и несколько расширяется в преддверии и улитке. Перепон­чатый лабиринт подвешен внутри перилимфатического прост­ранства при помощи соединительнотканных тяжей. Шолости перепончатого лабиринта заполнены эндолимфой^ Перилимфа и эндолимфа представляют гуморальную систему ушного ла­биринта и функционально тесно связаны между собой. Пери­лимфа поjCB^eMy^мг>ни^пМУ составу напоминает спинномозго-вуто_ж!ш.к^сть и плазму крови, эндолимфаj—внутриклеточную ^жидкость. Биохимическое различие касается в первую очередь содержания ионов калия и натрия: в эндолимфе много калия и мало натрия, в перилимфе соотношение обратное. Перилим-фатическое пространство сообщается с подпаутинным посред­ством водопровода улитки (канальца улитки), эндолимфа нахо- дится в замкнутой системе перепончатого лабиринта и с жид­костями мозга сообщения не имеет.

Считается, что эндолимфа продуцируется сосудистой полос­кой, а реабсорбция ее происходит в эндолимфатическом мешке. Избыточное продуцирование эндолимфы сосудистой полоской и нарушение ее всасывания могут привести к по­вышению внутрилабиринтного давления.

С анатомической и функциональной точек зрения во внут­реннем ухе выделяют два рецепторных аппарата:

-слуховой, находящийся в улитковом протоке {ductusco-chlearis);

вестибулярный, объединяющий мешочки преддверия (sac-culusи utriculus) и три перепончатых полукружных про­тока

Перепончатые полукружные протоки(ductussemicirculares).

Находятся в костных каналах, повторяют их конфигурацию, но меньше их по диаметру, за исключением ампулярных отделов, которые почти полностью выполняют костные ампулы (рис. 5.14, а). Соединительнотканными тяжами, в которых проходят питающие сосуды, перепончатые протоки подвешены к эндос-ту костных стенок."Внутренняя поверхность протока выстлана "эндотелием, ^ампулах каждого из полукружных каналов рас­полагаются ампулярные рецепторы, представляющие собой не­большой круговой выступ — ампулярный гребешок (cristaampul-laris), на котором размещены опорные и чувствительные ре-цепторные клетки, являющиеся периферическими рецептора­ми преддверной части преддверно-улиткового нерва. Среди рецепторных волосковых клеток выделяют более тонкие и ко­роткие неподвижные волоски — стереоцилии, количество кото­рых доходит до 50—100 на каждой чувствительной клетке, и один длинный и толстый подвижный волосок — киноцилий, располагающийся на периферии апикальной поверхности клетки. С волосковым аппаратом рецепторных клеток связы­вают процессы возбуждения вестибулярного аппарата. Движе­ние эндолимфы при угловых ускорениях в сторону ампулы или гладкого колена полукружного протока приводит к раздраже­нию нейроэпителиальных клеток. Предполагается, в частнос­ти, что изменение расстояния между киноцилиями и стерео-цилиями приводит к гипо- или гиперполяризации, следствием чего является увеличение или уменьшение потока импульсов от рецепторной клетки.

Е^ПЩЗДвехаии лабиринта имеются два перепончатых мешоч­ка —далшщшческий и сферический, в полости которых распо­лагаются о^отгтовьге ретгеггтотгьт. Соответственно мешочкам они называются пяти© эллиптического мешочка (maculautr-iculi) и пятно _сфе4амче£кого мешочка (maculasacculi) и пред­ставляют собой небольшие возвышения на внутренней поверх­ности обоих мешочков, выстланных нейроэпителием (рис. 5Л_4_д_.б). Этот рецепториый аппарат также состоит из опорных и чувствительных клеток. Волоски чувствительных клеток, пе­реплетаясь своими концами, образуют сеть, которая погружена в желеобразную массу, содержащую большое число кристаллов карбоната кальция, имеющих форму октаэдров. Волоски чув­ствительных клеток вместе со статокониями (отолитами) и желеобразной массой образуют мембрану статоконий (отоли-товую мембрану). Среди волосков чувствительных клеток, так же как и в ампуллярных рецепторах, различают киноцилий и стереоцилии. Давление статокониев на волоски чувствитель­ных клеток, а также смещение волосков при прямолинейных ускорениях является моментом трансформации механической энергии в электрическую в нейроэпителиальных волосковых клетках.. Эллиптический и сферический-мешочки соединены между собой посредством тонкого канальца — протока эллип-тического и сферического мешочков-Xductusutriculosaccularis), ко­торый имеет отвътвлете^—'эндолимфатический проток (ductusendolymphaticus). Проходя в водопроводе преддверия, эндолим-фатический проток выходит на заднюю поверхность пирамиды и там слепо заканчивается эндолимфатинеским мешком (saccusendolymphaticus), представляющим собой расширение, образо­ванное дупликатурой твердой мозговой оболочки.Таким образом, вдстабулярные сенсорные клетки располо­жены в пяти рецепторных областях: по_одной в каждой ампуле трех полукружных протоков и по одной в двух мешочках пред­дверия каждого уха. В нервных рецепторах преддверия и полу­кружных протоков к каждой чувствительной клетке подходит не одно, а несколько нервных волокон, поэтому гибель одного из этих волокон не влечет за собой гибели клетки.

Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется через ар­терию лабиринта (a. labyrinthi), являющуюся ветвью базилярной артерии — a. basilaris(рис. 5.15). Во внутреннем слуховом про­ходе артерия лабиринта делится на три ветви: преддверную (г. vestibularis), преддверно-улитковую (г. vestibulocochlearis) и улит­ковую (г. cochlearis).

Особенности кровоснабжения лабиринта состоят в том, что ветви артерии лабиринта не имеют анастомозов с сосудистой системой среднего уха, преддверная мембрана ли­шена капилляров, а в области ампулярных и отолитовых ре­цепторов подэпителиальная капиллярная сеть находится в не­посредственном контакте с клетками нейроэпителия; к нейро-эпителиальным волосковым клеткам спирального органа кро­веносные сосуды не подходят, их питание осуществляется опо­средованно через прилежащие к ним трофические клетки.

Венозный отток из внутреннего уха идет по трем путям: венам водопровода улитки, венам водопровода преддверия и венам внутреннего слухового прохода.

Вестибул_яР-Н-ЫЙ анализатор Рецепторные клетки вестибулярного анализатора контактируют с окончаниями пе­риферических отростков биполярных нейронов преддверного узла (gangl. vestibulare), расположенного во внутреннем слухо­вом проходе. Центральные отростки этих нейронов формируют преддверную часть преддверно-улиткового (VIII) нерва, кото­рый проходит во внутреннем слуховом проходе, выходит в заднюю черепную ямку и в области мостомозжечкового тре­угольника внедряется в вещество мозга. В вестибулярных ядрах продолговатого мозга, в дне IV желудочка, заканчивается I ней­рон. Вестибулярный ядерный комплекс включает четыре ядра: латеральное, медиальное, верхнее и нижнее. От каждого ядра идет с преимущественным перекрестом II нейрон.

Высокие адаптационные возможности вестибулярного ана­лизатора обусловлены наличием множества ассоциативных путей ядерного вестибулярного комплекса (рис. 5.17). С позиций клинической анатомии важно отметить пять основных связей вестибулярных ядер с различными образованиями центральной и периферической нервной системы.

-Вестубулоспиналъные связи. Начинаясь от латеральных ядер, в составе преддверно-спинномозгового пути они проходят в передних рогах спинного мозга, обеспечивая связь вестибулярных рецепторов с мышечной системой.

-Вёстибулоглазодвигателъные связи. Осуществляются через систему заднего продольного пучка: от медиального и ниж­него ядер идет перекрещенный путь, а от верхнего ядра — неперекрещенный, к ядрам глазодвигательного нерва.

-Вестибуловегетативные связи. Осуществляются от меди­ального ядра к ядрам блуждающего нерва, к ретикуляр­ной формации, диэнцефальной области.

-Вестибуломозжечковые пути. Проходят во внутреннем от­деле нижней мозжечковой ножки и связывают вестибу­лярные ядра с ядрами мозжечка.,

Вестибулокортикальные связи. Обеспечиваются системой волокон, идущих от всех четырех ядер к таламусу. Пре­рываясь в последнем, далее эти волокна идут к височной доле большого мозга, где вестибулярный анализатор име­ет рассеянное представительство. Кора большого мозга и мозжечок выполняют регулирующую функцию по отно­шению к вестибулярному анализатору.

2) Острый ринит у детей.Он протекает тяжелее и возникает чаще, чем у взрослых. В раннем возрасте имеется ряд особен­ностей, которые могут отягощать течение заболевания. К ним относятся узость носовых ходов, незрелость иммунных меха­низмов, наличие аденоидных вегетации, отсутствие навыков высмаркиваться и др., что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа. Поскольку у грудных детей процесс захватывает одновременно слизистую оболочку носа и носоглотки любой ринит в этом возрасте следует рассматривать как ринофарингит. Для детского возраста характерна выражен­ная реакция организма, сопровождающаяся высокой темпера­турой тела (до 39—40 °С), могут быть судороги, реже менинге-альные явления. Грудные дети не могут сосать, если у них заложен нос. После нескольких глотков молока ребенок бро­сает грудь, чтобы вдохнуть воздух, поэтому быстро утомляется и перестает сосать, недоедает, худеет, плохо спит. В этой связи могут появляться признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта (рвота, метеоризм, понос и др.). В детском возрасте слуховая труба короткая и широкая, что также спо­собствует распространению воспалительного процесса в сред­нее ухо.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз уста­навливают на основании жалоб больного, данных анамнеза и риноскопии. Необходимо помнить, что острым насморком мо­гут начинаться острые респираторные заболевания и воспали­тельный процесс в полости носа является одним из локализо­ванных видов заболевания дыхательных путей.

Острый ринит надо дифференцировать от острого специфи­ческого ринита, который является симптомом инфекционного заболевания (гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины гонореи, сифилиса, ВИЧ-инфекции). Характерные клиничес­кие особенности и риноскопические признаки этих заболева­ний будут изложены в соответствующих разделах. В ряде слу­чаев острый ринит необходимо дифференцировать от хрони­ческих форм — вазомоторного и гипертрофического ринита. Анамнез заболевания и его течение помогут правильно уста­новить диагноз.

Лечение. Как правило, лечение амбулаторное. В редких слу­чаях при высокой температуре тела и тяжелом течении насмор­ка показан постельный режим. В начальной стадии ринита рекомендуют потогонные и отвлекающие процедуры. Назнача­ют горячую ножную (общую, ручную) ванну на 10—15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп. Сразу после ванной больной выпивает горячий чай с малиной, после чего принимает внутрь 0,5—1,0 г растворенного в воде аспирина¹ или парацетамола и ложится в постель, закутавшись в одеяло.

В I стадии применяют препараты местного симптомати­ческого действия: интерферон, лизоцим, лизаты антигенов бактерий — ИРС-19 (аэрозоль для внутриназального введе­ния), вяжущиело_бволакивающие средства — растворы 3—5 % протаргола или колларгола. При головных болях дают панадол, тайленол, солпадеин, анальгин, цитрамон-П и др. Назначают антигистаминные средства (диазолин, димедрол, тавегил и др.). Все эти препараты более эффективны в I стадии ринита, од­нако они хорошо действуют и во II стадии.

Во II стадии при выраженной воспалительной и микроб­ной реакции применяют инсуффляции смеси сульфаниламид-ных препаратов, антибиотиков — биопарокс, каметон, инга-камф^предварительно следует оценить аллергический фон). Для восстановления носового дыхания используют сосудосу-живающие препараты (санорин, галазолин, тизин, отривин и др.). Полезны физиотерапевтические процедуры: УВЧ на об­ласть носа, УФО в полость носа, микроволновое воздействие (при температуре тела не выше 37 °С).

В III стадии можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного действия: 3—5 % раствор колларгола или протаргола, 20 % раствор альбуцида. Продолжают физиотера­певтические процедуры, назначают поливитамины.

Вливание любых капель в нос, вдувание порошков, ингаля­ции и др. не следует проводить дольше 8—10 дней. Более длительное применение этих средств ведет к развитию патоло­гических процессов: нарушаются функция мерцательного эпи­телия, вазомоторная функция слизистой оболочки и др. Боль­ного нужно предупредить, что отсмаркивать содержимое из носа нужно осторожно, без большого усилия и только пооче­редно каждую половину носа, при этом рот должен быть при­открыт.

Прогноз. При остром рините у взрослых в неосложненных случаях прогноз благоприятный, хотя необходимо учитывать возможный переход инфекции на околоносовые пазухи, ниж­ние дыхательные пути, в среднее ухо. Больные, работа которых связана со сферой обслуживания, с пищевыми продуктами, а также чтением лекций, пением, неблагоприятными условиями труда и др., во время острого ринита обязательно освобожда­ются от работы.

Медикаментозная терапия имеет определенные отличия у грудных детей. При остром ринофарингите важнейшим факто­ром лечения является восстановление носового дыхания на периоды кормления грудью. С этой целью перед кормлением необходимо отсасывать баллончиком слизь из каждой полови­ны носа. Если в преддверии полости носа есть корки, их размягчают растительным маслом (оливковым, персиковым) и удаляют ватным шариком. За 5—10 мин до кормления в обе половины носа закапывают 0,05 % раствор галазолина или 0,1 % эмульсию санорина, грудное материнское молоко. Между кормлениями 3—4 раза в день в каждую половину носа вливают по 3—4 капли 2 % раствора колларгола или протаргола. Эти вещества, обволакивая слизистую оболочку носа и глотки, ока­зывают вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемого и благоприятно влияет на течение заболевания.

3) ОСТРЫЕ СТЕНОЗЫ ГОРТАНИ

4.6.1. Острый стеноз гортани и трахеит

Острые стенозы гортани встречаются чаще, чем стенозы трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функ­циональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и под слизистой клетчаткой. Острое сужение дыхатель­ных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспече­ния, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно корот­кий промежуток времени, что в отличие от хронического не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.

Основными клиническими факторами, подлежащими не­медленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, яв­ляются:

• степень недостаточности внешнего дыхания;

• реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособитель­ные (компенсаторные и защитные) и патологические механиз­мы. В основе тех и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы крове­носных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция проис­ходит мобилизация резервов организма.

Приспособительные механизмы имеют меньше возможнос­тей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.

К приспособительным реакциям относятся:

• дыхательные;

• гемодинамические (сосудистые);

• кровяные;

• тканевые.

Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увели­чению легочной вентиляции; в частности, происходит углуб- ление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повы­шает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и тканевыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени умень­шить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания СО2 в крови). Недостаточность легочной вентиляции может ком­пенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии в этих условиях ведет к прогрессированию патоло­гических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, ис­тощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кис­лорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Этиология. Этиологические факторы острого стеноза горта­ни и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых местные воспалительные заболевания — отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеоброн-хит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспа­лительные процессы — опухоли, аллергические реакции и др. Общие заболевания организма — острые инфекционные заболе­вания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек, эндокринные заболевания. Среди вторых наиболее час­то — инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние по­сле бронхоскопии, интубации.

Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В за­висимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение меж­реберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Эти при­знаки связаны с нарастанием отрицательного давления в сре­достении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторный характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспира­торная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляются чувство страха, двигательное возбужде­ние (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секре­торная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мо-чевыделительная функция почек. В случае продолжения сте­ноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме С0₂.

Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:; II — стадия субкомпенсации;

3. — стадия декомпенсации;

4. — стадия асфиксии (терминальная стадия).

В стадии компенсации вследствие снижения напря­жения кислорода в крови усиливается деятельность дыхатель­ного центра, и в то же время увеличение содержания С0₂ в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхатель­ных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдо­хом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Шири­на голосовой щели 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.

В стадии субкомпенсации углубляются явления ги­поксии, наступает ослабление работоспособности дыхательно­го центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. При этом отмечается втяжение межреберных проме­жутков, мягких тканей яремной, над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4—5 мм.

В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание частое и поверхностное, больной занимает вынужден­ное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает мак­симальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, дистальных (ногтевых) фаланг, пульс ста­новится частым. Ширина голосовой щели 2—3 мм.

В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыха­ние прерывистое, по типу Чейна—Стокса, постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, артериальное давление не определяется, кожные покровы блед­но-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расши­ряются. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает смерть.

Диагностика. Основывается на описанной симптоматике, данных непрямой ларингоскопии, трахеобронхоскопии. Необ­ходимо выяснить причины и место расположения сужения. Для различия ларингеального и трахеального стеноза имеется ряд клинических признаков. При ларингеальном стенозе за­труднен по преимуществу вдох, т.е. одышка носит инспиратор-ный характер, а при трахеальном — выдох (экспираторный тип одышки). Наличие препятствия для дыхания в гортани вызы­вает хрипоту, в то время как при сужении в трахее голос остается чистым. Дифференцировать острый стеноз следует от ларингоспазма, бронхиальной астмы, уремии.

Лечение. Проводят его в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях возможно применение медикаментозного лечения в условиях стационара. При отеках гортани используют дегид-ратационную терапию, антигистаминные средства, кортико-стероидные препараты. При воспалительных процессах в гор­тани назначают массивную антибиотикотерапию, противовос­палительные средства. При дифтерии, например, необходимо введение специфической противодифтерийной сыворотки.

Наиболее эффективно проведение медикаментозного десте-нозирования, схема которого изложена в соответствующих раз­делах о лечении отека гортани.

При декомпенсированной стадии стеноза необходима сроч­ная трахеостомия, а в стадии асфиксии срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию.

Следует отметить, что при соответствующих показаниях врач обязан выполнить эти операции практически в любых условиях и без промедления.

По отношению к перешейку щитовидной железы в зависи­мости от уровня разреза различают верхнюю трахеостомию — над перешейком щитовидной железы (рис. 4.12), нижнюю под ним и среднюю через перешеек, с предварительным его рассечением и перевязкой. Следует отметить, что такое деление условно ввиду различных вариантов расположения перешейка щитовидной же­лезы по отношению к трахее. Более приемлемым является разде­ление в зависимости от уровня разреза колец трахеи. При верхнейтрахеостомии разрезают 2—3 кольца, при средней 3—4 кольца и при нижней 4—5 колец.

Техника верхней трахеостомии следующая. Положение больного обычно лежачее, под плечи необходимо положить валик, чтобы выпятить гортань и облегчить ориентировку. Иногда при быстро развивающейся асфиксии производят опе­рацию в полусидячем или сидячем положении. Обезболивание местное— 1 % раствор новокаина с примесью ОД % раствора адреналина (1 капля на 5 мл). Прощупывают подъязычную кость, нижнюю вырезку щитовидного и дугу перстневидного хряща. Для ориентировки можно бриллиантовым зеленым от- метить срединную линию и уровень перстневидного хряща. Производят послойный разрез кожи и подкожной клетчатки от нижнего края щитовидного хряща на 4—6 см, вертикально книзу строго по срединной линии. Рассекают поверхностную пластинку шейной фасции, под которой обнаруживается белая линия — место соединения грудино-подъязычных мышц. Пос­леднюю надсекают и тупым путем нежно отсепаровывают мыш­цы. После этого обозревается часть перстневидного хряща и перешеек щитовидной железы, который имеет темно-красный цвет и на ощупь мягкая. Затем производят разрез капсулы железы, фиксирующей перешеек, последний смещают книзу и удерживают тупым крючком. После этого становятся вид­ными кольца трахеи, покрытые фасцией. Для вскрытия тра­хеи необходим тщательный гемостаз. Для фиксации гортани, экскурсии которой при асфиксии значительно выражены, вка­лывают острый крючок в щитоподъязычную мембрану. Во избежание сильного кашля в трахею вводят несколько капель 2—3 % раствора дикаина. Остроконечным скальпелем вскры­вают 2—3 кольца трахеи. Скальпель необходимо вонзать не слишком глубоко, чтобы не поранить заднюю, лишенную хря­ща стенку трахеи и прилегающую к ней переднюю стенку пищевода. Величина разреза должна соответствовать величине трахеотомической трубки. Для формирования трахеостомы ко­жу в окружности раны на шее отсепаровывают от подлежащих тканей и четырьмя шелковыми нитями подшивают к надхрящ­нице рассеченных колец трахеи. Края трахеостомы раздвигают при помощи расширителя Труссо и вводят трахеотомическую трубку. Последнюю фиксируют с помощью марлевой повязки на шее.

В некоторых случаях — в детской практике, при стенозе, вызванном дифтерией гортани и трахеи, используют назо(оро) трахеальную интубацию гибкой трубкой из синтетического ма­териала. Интубацию производят под контролем прямой ларин­госкопии, продолжительность ее не должна превышать 3 сут. Если необходим более длительный срок интубации, производят трахеостомию, поскольку длительное пребывание интубацион-ной трубки в гортани вызывает ишемию слизистой оболочки стенки с последующим ее изъязвлением, рубцеванием и стой­ким стенозом органа.