Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень

До гострих гнійно-деструктивних захворювань зараховують абсцедивну пневмонію, гострий гнійник, гангренозний абсцес і гангрену легень.

Абсцедивна пневмонія - це множинні деструктивні вогнища розмірами 0,3-0,5 см, що локалізовані в межах 1-2 сегментів легені і не мають тенденції до прогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна інфільтрація легеневої тканини.

Абсцес легень - гнійний розпад легеневої тканини одного сегмента, відмежованої від непошкодженої паренхіми піогенною капсулою, з формуванням порожнини, заповненої гноєм та вираженою перифокальною інфільтрацією.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментів, відмежований від непошкоджених ділянок легеневої паренхіми, що має схильність до прогресування та зумовлює важкий стан хворого.

Гангрена легень - гнійно-деструктивний процес легені або її долі , що не має тенденції до чіткого обмеження і приводить до швидкого, прогресивного розплавлення легеневої паренхіми.

Етіологія та патогенез

Причин, що призводять до виникнення гнійно-деструктивних процесів у легеневій паренхімі, багато. Серед них виділяють декілька основних факторів:

- порушення бронхіальної прохідності, що викликає ателектаз легеневої тканини;

- гострий запальний процес легеневої тканини;

- порушення кровопостачання ділянки легеневої тканини, з наступним її некрозом.

При порушенні бронхіальної прохідності та в умовах ателектазованої легеневої тканини активізується патогенна мікрофлора. Це в свою чергу зумовлює зменшення кровопостачання легеневої тканини, ЇЇ некроз та формування вогнищ гнійної деструкції.

Крім цього, існує ще цілий ряд факторів, що призводять до виникнення аспіраційних ускладнень: це, зокрема травми голови, краніоваскулярні розлади, алкоголізм, наркоманія, епілепсія тощо.

Абсцеси переважно виникають у II, VI, VII, IX, Х сегментах правої легені. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини сполучнотканинними волокнами. Внутрішня оболонка такого абсцесу являє собою грануляційну тканину і нашарування із густого гною. У склад капсули бронхогенних абсцесів частково входить стінка бронхоектазу. Пневмопіогенні гнійники часто з'єднуються з просвітом бронхів (дренажні бронхи).

Гангрена легені ускладнює пневмонію або абсцес при венозному застої, лімфостазі і дії гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина зазнає вологих некротичних змін. Макроскопічне вона чорного кольору, набрякла, нерідко з порожнинами, які не мають чітких меж. Характерним є неприємний запах.

Класифікація (За І.С. Колосниковим)

За механізмом виникнення:

- бронхогенні:

- гематогенні;

- травматичні.

За клініко-морфологічними ознаками:

- абсцедивна пневмонія;

- гострий абсцес;

- гангренозний абсцес (обмежена гангрена);

- гангрена легень.

За розміщенням щодо краю легені та обсягом деструкції:

- центральні, периферійні;

- поодинокі, множинні;

- однобічні, двобічні;

- неускладнені, ускладнені. За терміном перебігу:

- гострі;

- хронічні.

Клінічна симптоматика

Клінічні прояви гострих гнійних деструкцій легень залежать від величини деструктивного вогнища, інтенсивності розпаду, реактивності організму, стадії захворювання та ускладнень.

У розвитку гострих абсцесів легень розрізняють дві фази:

1) гострого інфекційного запалення та гнійно-некротичної деструкції, яка закінчується формуванням легеневого гнійника до прориву в бронх;

2) відкритого легеневого гнійника, що настає після прориву в бронх. У перші дні недуги хворі відчувають загальну кволість, головний біль, нездужання та зниження апетиту. Потім виникають сухий кашель, помірні болі в грудях, задишка. Температура тіла субфебрильна. Через 5-12 діб вона підвищується до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль в грудній клітці, виникає надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах з рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, іржавого відтінку. До цього приєднується кровохаркання. Потім добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше (в залежності від ефективності дренування порожнини абсцесу). Запах його дуже неприємний. При відстоюванні харкотиння розрізняють 3 шари:

- нижній - обривки легеневої тканини, фібрин;

- середній - гнійний вміст, каламутний, рідкий;

- верхній - слизовий пінистий шар.

При абсцесах, з добрим дренуванням самопочуття хворих значно поліпшується вже через 1-2 доби. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з являється апетит.

При пальпації зауважують послаблене голосове тремтіння лише при периферичній локалізації процесу, в інших випадках зміни виявити важко.

При перкусії - укорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).

При аускультації - послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком та вологі різнокаліберні хрипи.

Після дренування гнійника в бронх фізикально можна відзначити зменшення меж притуплення, при великих розмірах гнійно-деструктивного вогнища наявний тимпаніт. Вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.

За характером перебігу гангренозний абсцес та гангрену легень відносять до найважчих гнійних деструктивних захворювань.

Для гангренозного абсцесу характерний важкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель з виділенням великої кількості (500 мл і більше) смердючого харкотиння, гектична температура тіла з перепадами 2,5-3°С.

Симптоматика гангрени легені відрізняється більш вираженою клінікою. На відстані від хворого відчутно сморід. Виражена задишка в стані спокою. Постійний кашель з виділенням великої кількості (1000 мл і більше) смердючого харкотиння, що має коричневий або брудно-сірий колір та рідку консистенцію. При відстоюванні розділяється на 3 шари. За короткий період часу захворювання виникає ускладнення гнійна емпієма плеври та легенева кровотеча. При фізикальному обстеженні помітне різке зниження голосового тремтіння. При перкусії укорочення перкуторного звуку в зоні гангренізації легеневої тканини. При аускультації ослаблене дихання з бронхіальним відтінком та безліч вологих різнокаліберних хрипів.

Хронічний абсцес легень спостерігають у 12-15% хворих. У стадії ремісії подібні пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель з виділенням слизуватого або слизувато-гнійного харкотиння. При загостренні з'являється кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюються болі в грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2°С. Головокружіння, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно з наростанням інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми барабанних паличок, грудна клітка -деформована. Голосове тремтіння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичній локалізації процесу). Перкусія виявляє укорочення перкуторного звуку в проекції патологічного процесу та багато вологих хрипів різного калібру на фоні амфоричного дихання.

В клінічному перебігу гнійно-деструктивних захворювань легень виділяють такі варіанти:

1. Регресуючий перебіг. Сприятливий перебіг процесу, який після адекватно проведеної санації гнійника та інфузійної терапії закінчується видужанням.

2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму.

3. Прогресуючий перебіг. Із втягненням у гнійно-деструктивний процес нових ділянок легеневої паренхіми виникають ділянки обмеженої або розповсюдженої гангрени.

4. Ускладнений перебіг. Гнійна деструкція легеневої паренхіми та прорив гнійника в бронхіальне дерево ускладнюється кровохарканням та легеневою кровотечею.

Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих виділяється піниста, яскраво-червона кров при кашлі порціями або безперервним струменем.

До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються головокружіння, виражена загальна слабість, задуха, болі в грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень та зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження та з іншого (аспірація). У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча.

Характерним ускладненням для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Ці ускладнення будуть розглянуті в окремих розділах.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

1. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки пряма та бокова.

2. Томограми легень у динаміці.

3. Бакпосів харкотиння та антибіотикограма.

4. Загальний аналіз крові, сечі.

5. Біохімічний аналіз крові ( білок та його фракції).

На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки в стадії до розкриття абсцесу в бронх помітна тінь округлої або овальної форми з вираженою перифокальною інфільтрацією.

Після дренування абсцесу через бронх спостерігають порожнину з ніжною піогенною капсулою. Характерною ознакою при цьому є горизонтальний рівень рідини в секвестрі (с-м Кордина). Перифокальна інфільтрація навколишньої легеневої тканини утримується.

Рентгенологічна симптоматика хронічного абсцесу легень в стадії ремісії така:

наявність однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою піогенною капсулою без перифокальної інфільтрації. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Навколо абсцесу спостерігають перифокальну інфільтрацію легеневої тканини.

При лабораторному дослідженні в гострому періоді або в періоді загострення хронічного абсцесу відзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням формули крові вліво. Для гангренізації процесу характерними є лейкопенія, лімфоцитопенія та прогресуюча гіпохромна анемія. Піопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот.

Диференційний діагноз.

Рак з розпадом у більшості випадків проявляється клінічними симптомами, що характерні для гострого або загострення хронічного абсцесу легень. Тому вирішальними в диференціальній діагностиці периферичне "порожнинного" раку легень є рентгенологічні та інструментальні методи обстеження. Наявність порожнини деструкції, як правило, без рівня рідини, з нерівними, фестончастими внутрішніми контурами та доріжкою до кореня (внаслідок збільшення перибронхіальних лімфовузлів) вказує на рак з розпадом. Проведення фібробронхоскопії та пункційної біопсії дозволяє верифікувати діагноз.

Туберкульозна каверна. У клінічному перебігу важливими є прояви кашлю з виділеннями слизуватого харкотиння, помірною задишкою. Підвищення температури тіла - не характерний симптом для даної патології. Рентгенологічне обстеження стверджує відсутність ефекту від проведеної неспецифічної антибактеріальної терапії. Туберкульозний процес локалізується переважно у верхніх долях легень. У харкотинні виявляють мікобактерії туберкульозу.

Нагноєна кіста легені. Враховуючи ідентичність клінічною перебігу гострого абсцесу та нагноєної кісти легені, диференціальну діагностику здійснюють на основі даних оглядових рентгенограм органів грудної клітки в двох проекціях та томограм. Порожнина нагноєної кісти має овальну або кулевидну форму з тонкою капсулою і чіткими рівними контурами.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування

Лікувальна тактика гострих нагнійних процесів легень спрямована на консервативну терапію.

1. Активна санація трахеобронхіального дерева з введенням через мікроіригагор розчинів антисептиків, антибіотиків та протеолітичних ферментів.

2. Адекватна антибактеріальна, протизапальна терапія. При цьому абсолютно необхідною є максимальна концентрація препаратів у малому колі кровообігу. Для цього використовують катетеризацію підключичної вени.

3. Терапія, яка спрямована на підвищення імунорезистентності: активна -стафілококовий анатоксин за схемою та пасивна - антистафілококовий глобулін, плазма крові, імунізація, а також ендолімфатичне введення імуностимуляторів (Т-активін, тималін, іносиплекс).

4. Втрати білка з харкотинням та анемія, що є наслідком інтоксикації, повинні бути компенсовані гемотрансфузіями та інфузіями білкових препаратів (нативна плазма, альбумін, протеїн), амінокислоти (вамін, альвезин).

5. Детоксикаційна терапія (гемодез, глюконеодез).

6. При неефективному дренуванні та периферичному субплевральному розміщенні гнійника слід рекомендувати дренування поля через грудну стінку.

Показом до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень є легенева кровотеча ІІ-ІІІ ст. Перехід процесу в хронічну форму вимагає хірургічного втручання. Операційний доступ - передньо-бокова або бокова торакотомія в V міжребер'ї. Обсяг операції - сегментектомія, лобектомія.

Хворим з розповсюдженою гангреною легені необхідно виконувати пульмонектомію. Це дозволяє ліквідувати гнійне вогнище, значно знизити інтоксикацію та попередити профузну легеневу кровотечу.