70. Характеристика механiзмiв регуляцii клiтинного подiлу

Клітини зазвичай розмножуються поділом. Період існування клітини між початками її двох послідовних поділів або ж від початку поділу до загибелі називають клітинним циклом.Клітинний цикл складається з періодів поділу та проміжку до початку наступного поділу - інтерфази. Тривалість клітинного циклу у різних організмів не однакова: у бактерій за оптимальних умов вона становить усього 20-30 хв, у клітин еукаріотів - 10-80 годин і більше.

Інтерфаза - період між двома послідовними поділами клітини або від завершення останнього поділу до загибелі клітини. В інтерфазі клітина росте, синтезує органічні сполуки та запасає енергію у вигляді особливого типу хімічного (макроергічного) зв'язку. В інтерфазі розрізняють три послідовні етапи (періоди). Процеси біосинтезу інтенсивно відбуваються на синтетичному етапі. У цей час подвоюються молекули ДНК, хроматиди, центріолі, поділяються мітохондрії та пластиди тощо. Етап між завершенням попереднього поділу і синтетичним етапом називають передсинтетичним, а між завершенням синтетичного етапу і початком наступного поділу - післясинтетичним. Тривалість інтерфази зазвичай не перевищує 90 % часу всього клітинного циклу. Досягнення клітиною певних розмірів часто спонукає її до початку наступного поділу. Основним способом поділу еукаріотичних клітин є мітоз (від грец. мітос - нитка). Він супроводжується ущільненням хромосом й утворенням особливого веретена поділу, яке забезпечує впорядкований розподіл спадкового матеріалу дочірніми клітинами. Мітоз складається з чотирьох послідовних фаз: профази, метафази, анафази і телофази та триває від кількох хвилин до 2-3 годин.

На сьогодні вчені встановили, що всі етапи клітинного циклу підлягають гуморальній регуляції. Ферментатив­на регуляція перебігу основних подій клітинного циклу здійснюється в так званих контрольних пунктах, де він у разі помилок може бути зупинений. Причиною переривання буває нестача поживних речовин, порушення механізмів росту, подвоєння молекул ДНК та роз­ходження хроматид, зовнішні впливи тощо Регуляцію клітинного циклу забез­печують складні молекулярні меха­нізми, головний з яких - приєднання (або від'єднання) ортофосфатних груп до певних амінокислот у складі особливих білків, що змінює їхню активність. На плазматичних мембранах клітин розташовані чис­ленні білки-рецептори, чутливі до факторів росту. Коли фактори росту зв'язуються з мембранними рецепто­рами, то посилюються сигнали, які стимулюють поділ клітини. Відомо понад 50 різних білків, які функціонують як фактори росту, але їх, поза сумнівом, більше. Кожний рецептор «впізнає» певний ростовий фактор за формою частини його моле­кули. Якщо клітини позбавлені відповідних факторів росту, то їхній цикл завершується на передсинтетичному етапі. Регуляція клітинного циклу залежить від взаємодії специфічних білків з відповідними ферментами. Клітини також отриму­ють сигнали від білків, які називають факторами росту, оскільки вони впливають на поділ клітин. Рак і контроль росту клітин. Прикладом порушення регуляції клітин­ного циклу є нестримний поділ клітин, що слугує показником ракових (онкогенних) захворювань. Дослідники виділили ген, який несе інформа­цію про фермент, що контролює цілісність ДНК. Якщо такий фермент виявляє ушкоджену ДНК, він зупиняє поділ та активує інші ферменти, необхідні для відновлення структури ДНК, після чого мітоз продовжуєть­ся. Якщо відновити молекулу ДНК не вдається, цей фермент стимулює апоптоз. Виявлено, що він відсутній або ушкоджений у ракових клітинах. Учені виявили численні гени (понад 50), які у разі потрапляння в клітину.  Передача факторів росту в клітину: фактор росту взаємодіє з рецепторною мо­лекулою плазматич­ної мембрани і потрапляє всереди­ну клітини. Завдяки комплексу фермен­тів він проникає в ядро здатні перетворювати її на ракову. Це нормальні гени, які внаслідок по­шкодження стають онкогенними (тобто такими, які можуть спричинити неконтрольований поділ клітини). Ці гени по-різному взаємодіють із факто­рами росту. Водночас є гени, які пригнічують утворення ракових пухлин.