VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Строение нервного волокна, классификация нервных волокон.

2. Механизм образования и проведения нервного импульса.

3. Анатомия верхних дыхательных путей, спинального и эпидурального пространства.

4. Общая фармакокинетика.

5. Механизм действия местных анестетиков, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков, побочные эффекты.

Вопросы по данной теме:

1. Физиология боли. Этапы развития болевого ощущения: трансдукция, трансмиссия, модуляция, перцепция.

2. Регионарная анестезия как метод воздействия на трансдукцию и трансмиссию боли.

3. Понятие о местной, проводниковой, эпидуральной и спинальной анестезии.

4. Общая анестезия как метод воздействия на модуляцию и перцепцию боли.

5. Компоненты и основные отличия тотальной внутривенной и современной многокомпонентной сбалансированной анестезий.

Темы УИРС

1. Роль отечественных ученых в развитии анестезиологии.

2. Низкопотоковая анестезия.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические пациенты.

4. Истории болезни пациентов и другая документация.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

Боль является индивидуальным субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванным имеющимся или вероятным повреждением тканей. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной (от латинского «noci» - вред, ущерб, повреждение). Антиноцицептивная система — функциональный антипод — контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Ноцицептивная система (схема проведения болевого импульса)

Ноцицепторы — это рецепторы, большинство из них являются свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон, воспринимающими температурное, механическое и химическое воздействие. Для них характерен высокий порог активации. Ноцицепторы располагаются как в соматических тканях, так и во внутренних органах. Особенно богаты ими кожа, роговица, слизистые оболочки, париетальная брюшина и плевра, надкостница, стенки кровеносных сосудов. По своей природе специфические болевые рецепторы являются хемоцептивными. Они возбуждаются под влиянием алгогенных химических агентов, которые высвобождаются при повреждении тканей. Различают три типа таких веществ:

1. тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены, ионы К⁺и Н⁺).

2. плазменные (каллидин, брадикинин).

3. нейрогенные (субстанция Р).

Тканевые медиаторы боли непосредственно активируют концевые разветвления безмиелиновых волокон в кожных, мышечных и висцеральных нервных окончаниях. Простагландины сами не вызывают боль, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия. Плазменные алгогены вызывают боль как непосредственно, так и за счет повышения сосудистой проницаемости, приводящей к тканевому отеку. Субстанция Р выделяется из нервных окончаний, воздействует на рецепторы, локализованные на их мембране, и, деполяризуя ее, способствует генерации импульсов ноцицептивного потока.

Болевые ощущения проводятся через трехнейронные пути, которые передают ноцицептивный стимул от периферии в кору головного мозга. (Рис.1)

1-е нейроны — их тела находятся в спинномозговых узлах, расположенных в межпозвоночных отверстиях. Каждый нейрон имеет 1 аксон, который делится на два отростка:

• один иннервирует периферические ткани;

• другой — в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов.

2-е нейроны — их тела находятся в задних рогах спинного мозга. Аксоны большинства вторых нейронов направляются на противоположную сторону спинного мозга через переднюю белую спайку, включаются в состав спиноталамического пути и достигают таламуса, ретикулярной формации, ядер шва и центрального серого вещества. Аксоны второго нейрона заканчиваются синапсом на клетках ядер таламуса.

Кроме того, аксоны 2-х нейронов переключаются на двигательные нейроны передних рогов, что обеспечивает рефлекторную мышечную активность (физиологическую и патологическую) при болевом раздражении, а также на симпатические нейроны, что обеспечивает вегетативную реакцию на боль (вазоконстрикцию, спазм гладкой мускулатуры, выброс катехоламинов).

3-и нейроны — тела расположены в таламусе, их аксоны направляются в постцентральную извилину коры головного мозга, где формируется ощущение боли и ее локализация, в переднюю поясную извилину, где опосредуется эмоциональный компонент боли, в ретикулярную формацию и лимбическую систему.

Этапы проведения болевой чувствительности в ЦНС:

Трансдукция — превращение повреждающего воздействия в электрический импульс (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса);

Трансмиссия — передача болевого импульса по афферентным волокнам из зоны повреждения в спинной мозг;

Модуляция — изменение характера информации в спинном мозге;

Перцепция — обработка ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоциональных компонентов боли.