Тема: Клиническое исследование больных
и диагностика ревматической
лихорадки, приобретенных
митральных и аортальных пороков
сердца.
ОРЛ – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся через 2-4 недели после острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины) у генетически предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков в возрасте 6-15 лет.
Этиология
• Инфекционный фактор – β-гемолитический стрептококк группы А, его ревматоген-
ные серотипы (М3, М5, М18, М24.
• Генетические факторы.
Патогенез ОРЛ
• Прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными
ферментами β-гемолитического стрептококка группы А.
• Клеточный и гуморальный ответ организма на антигены стрептококка – синтез
противострептококковых антител, перекрестно реагирующих с антигенами миокарда
(«молекулярная мимикрия»), антигенами нервной ткани субталамических и каудаль-
ных зон головного мозга.
• М-протеин – «суперантиген», он активирует Т- и В-лимфоциты без запуска реакции
антиген-антитело.
Факторы риска ОРЛ:
Детский возраст.
Нахождение в закрытых коллективах (детский сад).
Хронические инфекции ротоглотки (ангины, тонзиллиты), их неадекватное лечение.
Иммунодефицит.
Наследственная предрасположенность.
Классификация ОРЛ
Согласно выраженности клинико-лабораторных изменений выделяют:
Острую ревматическую лихорадку – активная фаза, острое течение, «атака»
ревматизма.
Хроническая ревматическая болезнь сердца – длительно текущий ревматический порок сердца, на первый план в клинической симптоматике выступают гемодинамические нарушения (недостаточность кровообращения).
Клиника ОРЛ
Через 2-3 недели после перенесенной ангины у больных появляется лихорадка, интоксикационный синдром.
У детей ОРЛ дебютирует остро, с фебрильной лихорадкой, выраженным интоксикационным синдромом. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало с субфебрильной лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией.
Дебют заболевания называется первичной ревматической атакой. Дебютирует ОРЛ поражением различных органов и систем, преимущественно поражается сердце.
Ревматическое поражение сердца называется ревмокардит, поскольку поражаются все оболочки сердца.
Первичное поражение неизмененного сердца называется первичным ревмокардитом.
В 25% случаев первичной атаки формируется клапанный порок сердца. Поражение уже измененного сердца при повторных атаках ревматизма называется возвратным ревмокардитом.
Клинические признаки ревматического эндокардита:
• Появление или изменение характера сердечных шумов:
- при воспалении створок митрального клапана (митральный вальвулит)
систолический шум «дующего» оттенка хорошо выслушивается в зоне проекции
митрального клапана;
- при аортальном вальвулите протодиастолический «льющийся» шум,
лучше выслушивается вдоль левого края грудины.
Чаще всего при ревматизме поражаются митральный и аортальный клапаны.
Наиболее распространенный порок – митральный стеноз.
• Появление нарушения сердечного ритма.
Поражение миокарда при ОРЛ:
• Жалобы на сердцебиение, одышку при нагрузке.
• Объективно – расширение границ относительной тупости сердца.
• Ослабление I тона на верхушке, возможно появление III и IV тонов
(ритм галопа), приглушение тонов сердца.
• Тахикардия, возможна аритмия.
• По ЭКГ нарушение проводимости – атриовентрикулярные блокады
различной степени.
Симптомы ревматического перикардита:
• Синдром сухого перикардита: объективные данные:
- расширение границ сердечной тупости;
- приглушённость тонов сердца;
- шум трения перикарда.
Ревматический артрит:
• Поражение крупных суставов (коленные, локтевые, лучезапястные, голеностопные).
• Множественные, чаще симметричные поражения (полиартрит).
• Летучесть – мигрирующий характер, полное исчезновение симптомов артрита на
фоне противоревматической терапии, не остается изменений.
Поражение кожи при ОРЛ:
• Кольцевидная эритема.
• Подкожные ревматические узелки.
Поражение нервной системы - ревматическая (малая) хорея:
• Изменения психического статуса – эгоистичность, эмоциональная
неустойчивость, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность.
• Двигательное беспокойство – гиперкинезы, гримасы, невнятная речь;
усиливаются при волнении, физическом напряжении, исчезают во время сна.
• Мышечная гипотония – не может ходить, сидеть, глотать, непроизвольная
дефекация.
Объективные симптомы:
• Симптом «дряблых плеч».
• Симптом глаз и языка Филатова.
• Симптом Черни.
Поражения почек:
• Умеренная протеинурия.
• Микрогематурия.
Синдром интоксикации:
Выражен при ОРЛ.
Лабораторная диагностика ОРЛ:
• Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
• Общий анализ мочи – обычно не изменен, возможна умеренная протеинурия,
микрогематурия.
• Биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, α2- и γ- глобу-
линов, положительный СРБ.
• Специфические исследования:
- Серологическое исследование крови – повышение титров антистрептококковых
антител: антистрептолизин О, антитела к ДНК-азе, антистрептокиназе более
1:250;
- бактериологическое исследование мазка из зева – обнаруживают β-гемолитический
стрептококк группы А.
Инструментальная диагностика ОРЛ:
• ЭКГ – удлинение интервала PQ, нарушение сердечного ритма, преходящие
нарушения коронарного кровообращения.
• ЭхоКГ – выявление пороков сердца, перикардита.
• Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров, изменение
конфигурации сердца (митральная, аортальная).
Диагностические критерии ОРЛ
Большие (основные) проявления
|
Малые (второстепенные) проявления |
• Кардит • Полиартрит • Хорея • Кольцевидная эритема • Подкожные узелки |
• Клинические симптомы • Артралгия • Лихорадка • Лабораторные изменения – увеличение СОЭ, «+» СРБ • Удлинение интервала PQ на ЭКГ |
Дополнительные признаки стрептококковой инфекции:
• Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева
на β-гемолитический стрептококк группы А.
• Увеличение титров противострептококковых антител.
Диагноз ОРЛ считается достоверным при наличии двух основных или одного основного и двух второстепенных проявлений с обязательным наличием дополнительных признаков.
Для клинических проявлений ОРЛ характерна быстрая положительная реакция на проводимую терапию до полного исчезновения симптомов.
Основные принципы лечения ОРЛ:
При ОРЛ:
• госпитализация больного;
• постельный режим;
• диета, богатая витаминами, с ограничением соли, углеводов и увеличением
содержания белка.
Медикаментозная терапия:
• антибиотикотерапия (пенициллины);
• нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак) 2-3 месяца;
• глюкокортикоиды (преднизолон) при панкардите;
аминохинолоновые препараты (делагил).
При хронической ревматической болезни сердца:
лечение недостаточности кровообращения;
хирургическая коррекция порока по показаниям.
Профилактика ОРЛ:
Первичная профилактика:
• адекватная антибактериальная терапия ангины;
• закаливание;
• развитие физкультуры и спорта;
• борьба со скученностью в жилищах, школах, детских садах;
• соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в школах, детских садах.
Вторичная профилактика:
• предотвращение рецидива у больных, перенесших ОРЛ:
- пенициллины продленного действия (бициллин-1, бициллин-5) 1 инъекция в 10-20
дней – длительно, много лет, иногда пожизненно.
Приобретенные пороки сердца
Клинические проявления любого порока сердца могут быть представлены тремя синдромами:
• синдром клапанного поражения;
• синдром патологического процесса, вызвавшего порок (ревматизм, инфекционный
эндокардит, сифилис);
• синдром недостаточности кровообращения.
Синдром поражения клапана включает две группы синдромов:
• клапанные (прямые) симптомы – обусловлены нарушением функционирования
клапана с измененным вследствие этого кровотоком: данные пальпации, аускульта-
ции, подтверждаются ЭхоКГ;
• непрямые (косвенные) симптомы – обусловлены:
- компенсаторной гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца,
- нарушением кровотока в различных сосудистых областях.
Недостаточность митрального клапана (НМК)
Клапанная – склерозирование, укорочение створок клапана.
Относительная – при неизмененных створках.
Этиология
Причины клапанной НМК:
- ревматизм;
- атеросклероз;
- затяжной инфекционный эндокардит.
Причины относительной НМК:
- расширение полости левого желудочка (артериальная гипертония, аортальные поро-
ки, коарктация аорты, дилатационные поражения миокарда) → расширение фиброз-
ного кольца;
- пролабирование створок клапана;
- дисфункция папиллярных мышц (кардиосклероз, ишемия);
- кальциноз клапанного кольца.
Патогенез изменений гемодинамики при НМК
Неполное смыкание створок митрального клапана → обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу желудочков → переполнение, растяжение левого предсердия → увеличивается кровенаполнение левого желудочка в диастолу → дилатация и гипертрофия левого желудочка (компенсаторно) → переполнение левого предсердия → гипертрофия и дилатация левого предсердия → повышение давления в левом предсердии → застой в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия). При длительном течении, повторных ревматических атаках возможна перегрузка, гипертрофия и дилатация правого желудочка → застой в большом круге кровообращения.
Клинические проявления НМК
Жалобы:
- в стадии компенсации порока жалоб нет;
- при декомпенсации симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности;
- редко, при выраженности декомпенсации – симптомы правожелудочковой сердечной
недостаточности.
Объективное исследование
Исследование сердечно-сосудистой системы:
Пальпация области сердца:
- сердечный толчок, эпигастральная пульсация при гипертрофии и дилатации правого
желудочка;
- разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный влево иногда вниз
(гипертрофия левого желудочка).
Перкуссия:
- смещение левой границы относительной тупости сердца влево (гипертрофия левого
желудочка), верхней вверх (гипертрофия и дилатация левого предсердия), правой
вправо (гипертрофия и дилатация правого желудочка).
Аускультация:
- I тон ослаблен или отсутствует (нет периода замкнутых клапанов),
- акцент II тона над легочной артерией (застой в малом круге кровообращения),
расщепление II тона,
- дополнительный III тон (много крови поступает из левого предсердия в левый
желудочек в диастолу),
- систолический шум на верхушке сердца (мягкий, дующий или грубый; по механизму
регургитационный; лучше выслушивается в положении на левом боку в
подмышечной области, проводится в нулевую точку).
Клиническое течение
Первый период – компенсация клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.
Второй период – «пассивной» легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. Появляются симптомы нарушения кровообращения в малом круге.
Третий период – правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени и периферических отеков.
Осложнения
Очень частое осложнение – мерцательная аритмия. Редко встречаются тромбоэмболические осложнения и высокая легочная гипертензия.
Инструментальная диагностика НМК
• ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, при выраженной декомпенсации
гипертрофии правого желудочка.
• Рентгенография органов грудной клетки:
- закругление четвертой дуги левого контура сердца (левого желудочка),
- выбухание третей дуги левого контура сердца (левого предсердия),
- смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса в правой косой
или левой боковой проекциях,
- кардиомегалия при выраженном пороке.
• ЭхоКГ :
- расширение полостей левого предсердия и левого желудочка,
- разнонаправленное движение створок митрального клапана,
- утолщение створок и отсутствие их смыкания в систолу.