Психічні порушення у разі променевої хвороби

Поширене використання іонізуючого випромінювання у виробництві, застосування ядерної зброї, зростання кількості АЕС, наслідки техногених аваріїних ситуацій привели к збільшенню контактів людей із різноманітними джерелами іонізуючої радіації. У залежності від конкретних умов люди можуть підлягати опроміненню від радіонуклідів, які знаходяться у повітрі, на забрудненій території, апліцірованих на шкірі та слизових оболонках, та потрапивши до організму. В цих умовах велике значення набуває питання про межі чутливості нервової системи, яка виконує основні регуляторні функції в організмі та визначає стан організму в цілому при дії іонізуючого випромінювання.

На сьогоднішній день численними експериментальними та клінічними дослідженнями доведено, що клітини головного мозку реагують на вплив навiть малих доз iонiзуючого випромiнювання. Вiдомо, що основною формою впливу радiацiї на живу матерiю є процес iонiзацiї, який проходить у рiдких середовищах., а мозок мiстить 75-80% води. Ураховуючи це, стає зрозумiлим, що у нервовiй системi є найбiльш сприятливi умови для поглинання радiацiї. Крiм цього, чутливiсть нервової системи обумовлена також її провідною роллю у адаптацiї органiзму до впливу рiзних зовнiшнiх факторiв та великим значенням нейрогуморальних зсувiв у загальнiй комплекснiй реакцiї органiзму у вiдповiдь на випромiнювання. В сучасній радiацiйній неврологiї виділяють два основні варіанти ураження нервової системи внаслідок променевого впливу:

1. Синдром гострої променевої хвороби (ГПХ), який швидко формується внаслiдок гострого масивного однократного радiацiйного впливу в великих дозах (аварiйна ситуацiя, вибух атомних бомб).

2. Повiльне виникнення змiн нервової системи при тривалому променевому впливi малих доз iонiзуючої радiацiї, яке отримало назву хронiчна променева хвороба (ХПХ) (лiквiдатори наслiдкiв аварiйних ситуацiй, професiйне опромiнювання робiтникiв реакторiв, промислових та медичних рентгенологiв та радiологiв).

Патогенез гострої та хронiчної променевої хвороби складаєть­ся з трьох провiдних компонентiв. По-перше, це пряме радiацiйне пошкодження речовини мозку. Наслідком цього є розвиток демієлінізації та гліальних змін в опромінених ділянках головного та спиного мозку та формування неврологічного дефіциту. В важких стадіях безпосередня дія іонізуючої радіації може привести до грубого морфологічного дефекту – некрозу з переважним ураженням білої речовини мозку. По-друге, це розвиток токсикозу, обумовлений променевим пошкодженням у органiзмi iнших органiв та тканин, зокрема печiнки, яка виконує дезiнтоксикацiйну функцію. Крім цього, порушення діяльності внутрішніх органів в свою чергу посилює вторинні зміни в церебральних структурах переважно інтоксикаційного та дисциркуляторного характеру. По-трете, пiдсилений вплив на центральну нервову систему патологiчної (безперервної) аферентної iмпульсацiї з периферичних екстеро- та iнтерорецепторiв, пошкодженних внаслiдок радiацiйної травми та опiкiв, сприяє закріпленню неврологічного дефіциту.

Клінічна картина. У розвитку гострої променевої хвороби видiляють чотири стадiї. Перша стадiя (первинна реакцiя), яка проявляється стiйкими головними болями, запамороченням, нудотою, багатократною блювотою, гiпертермiєю, млявiстю, апатiєю, розладненням сну, приголомшенiстю свiдомостi, заторможенiстю, iнодi - руховим занепокоiнням, бiллю при рухах очних яблук, пальпацiї трiгемiнальних точок. Наявнiсть деякої рiгiдностi потиличних м’язiв та симптома Кернiга свiдчить про втягнення у патологiчний процес м’яких мозкових оболонок. Друга стадiя (“перiод мнимого благополуччя”) характеризується послабленням загальномозкових та менiнгеальних симптомiв, якi стають менш вираженими, але повнiстю не зникають. В розпалi захворювання (третя стадiя) на фонi клiнiчної картини гострої променевої хвороби знову посилюються загальномозковi та менiнгеальнi симптоми, розвивається набряк головного мозку рiзного ступеню, з’являється об’єктивна розсiяна органiчна симптоматика – паренхiматозно-оболонковий синдром. Четверта стадiя (перiод вiдновлення) характеризується зменшенням або зникненням загальномозкових симптомiв, покращенням загального стану хворого. Однак протягом довгого часу зберiгається вегето-судинна лабiльнiсть, астенiзацiя, об’єктивна розсiяна органiчна симптоматика. Тобто, далi захворювання має тенденцiю до хронiчного перебiгу.

Перебіг психічних порушеннь при гострій променевій хворобі залежить від дози опромінення. При впливі 8-10 тис. рентген розвивається найгостріша променева хвороба, порушення свідомості, спочатку оглушення, потім сопор і кома. Протягом перших годин після опромінення настає смерть. Вплив 1-5 тис. рентген викликає глибоку астенію, слабість, байдужність, безініціативність. У ряді випадків виникає муситуючий делірій, коли хворі дезорієнтовані, недоступні продуктивному контакту, з мови, що бурмоче, можна догадатися, що хворі переживають зорові галюцинації, страх. Різкого рухового порушення не спостерігається. У деяких хворих розвивається аментивний синдром із повною дезорієнтацією, недостатністю контакту, афектом здивування, незв'язністю мислення і безглуздим порушенням у межах ліжка. В подальшому порушення свідомості поглиблюється нерідко до коми. У цих випадках смерть настає протягом 5-10 діб після опромінення. Опромінення від 100 до 1000 рентген не приводить до летального виходу. У початковому періоді в опромінених розвивається нерізке виражене збудження, у деяких оглушення і кома. При відновленні свідомості хворі скаржаться на різку слабість, сонливість, байдужність. На цьому тлі розвиваються афективні порушення у вигляді приступів тужно-злісного чи радісного настрою, з'являються одиничні гипнагогічні галюцинації. У деяких хворих розвивається апатичний ступор. У віддаленому періоді гострої променевої хвороби може сформуватися психоорганічний синдром із порушенням пам'яті, уваги, кмітливості, що супроводжується емоційною лабільністю.

Психічні розлади при хронічній променевій хворобі на початковій стадії переважно проявляються у вигляді різних неврозоподобних станів на тлі астенії хвилеподібного характеру, посилення якої відбувається в міру впливу опромінення. Хворі скаржаться на різку фізичну і психологічну виснаженість, зниження працездатності. З'являються гіперестезії до яскравого світла, голосних звуків, тактильних подразників. Різко порушується сон. Болісним стає процес засипання, сон неглибокий, тривожний, не супроводжується відчуттям відпочинку вранці, а вдень пацієнти сонливі. Хворі стають емоційно уразливими, лабільними. Нерідко приступоподібно виникають вегето-судинні розлади.

У початковій стадії хронічної променевої хвороби на тлі астенії розвиваються неврастенічний, обсесивно-фобічний, іпохондричний, депресивний стани. При неврастенічному синдромі хворі стають дратівливими, нестриманими, у них нерідко спостерігаються афективні спалахи, після яких настає почуття каяття. Обсесивно-фобічний синдром характеризується нав'язливими думками і бажаннями (обсесіями), а також нав'язливими страхами (фобіями), до яких хворі мають критичне відношення і з якими вони намагаються боротися. Виснажлива боротьба із нав’язливостями ще більше підсилює явища астенії. При депресивному синдромі переважає тужливий настрій із тривогою, зниження інтересів до роботи, розваг. Хворі з іпохондричним синдромом надають великого значення різним неприємним відчуттям у внутрішніх органах, фіксуючи свою увагу на самопочутті, здоров'ї, часто звертаються до лікарів із множинними скаргами. Розвиток цих синдромів пов'язаний із променевим ураженням лімбіко-ретикулярних структур.

У процесі хвороби вираженість описаних порушень збільшується і поступово наростає дефектно-органічна симптоматика. У хворих знижується пам'ять, особливо фіксаційна, їм важко зосередити увагу, важко не тільки запам'ятати, але й зрозуміти нову інформацію, важко вирішувати нестандартні задачі (побутові і професійні). Відбувається зміна емоційно-вольових якостей: одні хворі стають вибуховими, грубими, брутальними, інші – неадекватно ввічливими і безтурботними, треті – байдужими. У віддаленому періоді хронічної променевої хвороби в результаті хронічної недостатності церебрального кровообігу розвиваються пострадіаційні енцефалопатії. Основним базовим порушенням у цьому періоді є астенія з органічними ознаками і тривога. На тлі астенії формуються стійкі неврозоподобні розлади (аналогічно описаним вище), що приводять до психічної дезадаптації. Найбільш частими є астенодепресивні й астеноіпохондричні стани.

У деяких хворих загострюються риси характеру і формуються психопатоподібні синдроми, частіше за збудливим, істеричним, психастенічним типом. Ці характерологічні порушення нерідко приводять до соціальної дезадаптації. У різних конфліктних ситуаціях ці хворі часто використовують незрілі, примітивні механізми психологічного захисту, що часто спричинюють конфлікти. Такі конфлікти нерідко спостерігаються під час експертного оцінювання стану хворих, коли кількість суб'єктивних скарг не відповідає об'єктивним показникам.

У разі значних органічних уражень формується астенічний варіант психоорганічного синдрому, а також лакунарна деменція. В останньому випадку у хворих не зникає можливість критично оцінити свій інтелектуальний дефект. Крім того, у них не зникають їх індивідуальні особисті особливості.

У клінічній картині пострадіаційних психічних розладів значне місце займають стресові пострадіаційні розлади. Гострі психогенні розлади виникають рідко. Однак, переживання людей, що були свідками катастроф, що супроводжуються радіоактивними випромінюваннями, і не підвергалися його впливу, не проходять без сліду. Іноді навіть кілька років потому формуються різні межові хворобливі стани, що приводять до психічної дезадаптації. Ці стани називаються посттравматичні стресові розлади (ПТСР). Вони звичайно виникають у великого числа людей після пережитої ними загальної загрозливої для життя ситуації, наслідку якої продовжують залишатися психогенними. У такій ситуації знаходяться жителі «забруднених» радіаційними викидами територій, тривале проживання на них є власне кажучи хронічною психічною травмою. Відбувається розвиток різноманітних неврастенічних, психосоматичних розладів і патохарактерологічний розвиток особистості. Динаміка, компенсація і декомпенсація межових психічних розладів залежить від вирішення соціальних проблем потерпілих. Хворі скаржаться на напливи спогадів про життєві ситуації. У них з'являється непевність, що приводить до прагнення уникати емоційні навантаження. Відбувається зниження ініціативності, у деяких з'являються епізоди антисоціального поведінки.

Узагальнюючи вищевикладене, можна зробити висновок, що в нервовій системі під впливом як малих, так i великих доз іонізуючого випромінювання розвиваються функціональні та структурні зміни на всіх рівнях, якi складають картину гострої та хронічної променевої хвороби. Вираженість та стійкість пострадіаційних пошкоджень мозку залежить як від дози опромінення, так і від зворотної дії соматичних змін та дії психогенного фактору. Комплексне використання медикаментозних та немедикаментозних методів лікування дозволяє зупинити прогресування неврологічної симптоматики та запобігти розвитку психічних та інших ускладнень.