Психічні порушення при опіковій хворобі

Опіком вважається ушкодження тканин, що виникло в результаті місцевого теплових (термічного), електричного, хімічного чи радіаційного впливу. У клінічній практиці найчастіше зустрічаються термічні опіки., що можуть бути викликані при впливі полум'я, променевої теплоти, розпечених металів і газів, пальних рідин. Вони складають 2% усіх хірургічних хвороб. За даними ВООЗ, опіки займають третє, а в деяких країнах — друге місце по частоті серед інших травм. Щорічно у світі гинуть від опіків десятки тисяч чоловік.

Важкість ушкодження залежить від висоти температури, тривалості впливу, площі ураження і локалізації опіку. Межею для організму вважається температура 45-50 град. Найчастіше виникають опіки рук, ніг, очей.

Ризик виникнення психічних порушень при опіковій хворобі залежить від глибини і площі ураження. Опікова хвороба, як комплекс клінічних симптомів, що розвиваються внаслідок термічного ушкодження шкірних покровів і підлягаючих тканин, розвивається при поверхневих опіках з ураженням більш 15% поверхні шкіри, а при глибоких опіках – більш 10%, причому психічні порушення зустрічаються в 85-90% хворих. Зі збільшенням важкості опікової хвороби зростає число хворих із психічними порушеннями, причому частіше спостерігається психотична симптоматика. У віддаленому періоді психічні порушення спостерігаються у кожного шостого потерпілого.

Відзначається поліморфізм нервово-психічних розладів при опіковій хворобі, вони можуть бути як транзиторними, так і тривалими. Це обумовлено локалізацією, глибиною і площею опіку, преморбідними властивостями особистості постраждалого, його відношенням до факту захворювання.

Виділяють кілька періодів (етапів) опікової хвороби: шок, гостра опікова токсемія, септикотоксемія, реконвалесценція та етап віддалених наслідків. Шок є частим проявом опікової хвороби, він виникає при ураженні більше 30% поверхні тіла при опіках I ступеня, більше 10% - при опіках I-IV ступеня. Найчастіше симптоми шоку розвиваються через 1-2 години після опіку. Його причиною є нейро-васкулярні рефлекси (біль, страх) з викидом катехоламінів, утворення токсичних речовин, білкові та, водно-електролітні порушення, що приводять до гіпоксії, порушеня обміну, інтоксикації та інфекції.

Впливи опіку на центральну нервову систему масивні і поліморфні. У патогенезі важливу роль грають перезбудження (аферентна імпульсація) ЦНС, гіпоксія мозку, пов'язана із порушеннями кровообігу та водно-сольового обміну, вторинна гіпоксія в зв'язку з порушенням функції зовнішнього дихання. Розлади кровообігу спочатку характеризуються спазмом судин, що приводить до первинної ішемії мозку, а гемоконцентрація і порушення водяного обміну — до набряку та вторинної ішемії мозку. Розвиток інтоксикації обумовлений наявністю продуктів розпаду білків, до яких надалі може приєднатися вторинна, інфекційна, інтоксикація.

Зазначені порушення є патогенетичними факторами розвитку гіпоксії, ішемії головного мозку, судинних порушень, що супроводжується формуванням астенічного синдрому, делірию та інших психічні розладів, а надалі приводить до незворотніх розладів психічної діяльності у вигляді опікової енцефалопатії.

Особливості нервово-психічних розладів у період шоку обумовлені не особистістю постраждалого, а виразністю і періодом шоку. Найбільш важко шок розвивається у дітей, старих і соматично ослаблених людей.

Початковий період шоку (еректильна фаза) характеризується виникненням обнубіляції й мовнорухового порушення, що може супроводжуватися ейфорією і розсіяною неврологічною симптоматикою у вигляді парезу конвергенції, мідриазу, міозу чи ністагму. У цій фазі шоку підвищуються сухожильні рефлекси, відзначаються легкі менінгеальні симптоми, переважно білий дермографізм і тахікардія. При погіршенні фізичного стану наростає торпідна фаза шоку. Підсилюється загальмованість, адинамія, обнубіляція змінюються станом оглушення, а надалі — сопором і комою. Може розвитися делірий, з'явитися клонічні судоми. Часто відзначається зниження діурезу аж до анурії, колапс. Несприятливою прогностичною ознакою вважається блювота і понос. Більше 70% хворих у цій стадії шоку гинуть від гострої серцево-судинної недостатності. Явища шоку звичайно зникають до 3-ого дня захворювання. У період гострої опікової токсемії і септикотоксемії неврологічні розлади виявляються в наростанні менінгеальних симптомів, головних болів, запаморочень, нудоти і частої блювоти. Спостерігаються розсіяна неврологічна симптоматика і м'язова гіпотонія, підвищення сухожильних і періостальних рефлексів, їхня асиметрія. Відзначаються судорожні прояви, частіше локальні і рідше генералізовані.

У картині психопатологічних порушень раннім і найбільш стійким є астенічний синдром, важкість якого визначається виразністю інтоксикації, особливо такими ознаками, як гіпертермія, посилення тахікардії, тахіпное, коливання артеріального тиску, частіше убік зниження. Можливий розвиток астенічної сплутаності свідомості, гіпнагогічних галюцинацій, оглушення, а також поява станів потьмарення свідомості з розвитком деліріозного, онейроїдного чи аментивного синдромів, що можуть протікати стерто й атипово. На тлі поліпшення соматичного стану і зменшення інтоксикації спостерігається редукція психопатологічної симптоматики, хворий починає більш адекватно оцінювати те, що трапилось: утрату працездатності, зовнішньої привабливості, катастрофу життєвих планів, що приводить до формування психогенних розладів. У цей період у хворих переважають тривожно-депресивні розлади, причому вага психогенних розладів знаходиться в зворотній залежності від виразності астенічного синдрому.

Надалі в міру зворотного розвитку загальномозкових порушень (до кінця другого і початку третього тижня) виявляється домінування локальних симптомів ураження центральної та периферичної нервової системи: порушення з боку рухових, черепномозкових нервів, анізорефлексії по гемітипу, патологічні рефлекси, парези і паралічі, перевага симпатичного чи парасимпатичного тонусу. У той же час психопатологічна картина характеризується формуванням психоорганічного синдрому (опікової енцефалопатії), що включає інтелектуально-мнестичні й афективні розлади, їх ступінь визначається індивідуальними особливостями хворого, глибиною і площею опіків.

Період реконвалесценції характеризується повним відторгненням некротичних тканин, заповненням дефектів грануляціями, розвитком обмінно-трофічних порушень і зниженням реактивності організму. Можлива додаткова психогенна травматизація хворого, пов'язана з усвідомленням реальності ампутацій, дефектів, спотвореної зовнішності. Психопатологічна симптоматика характеризується формуванням на тлі опікової енцефалопатії астено-депресивних розладів, характеропатологічних проявів по збудливому, гальмовому й апатичному типу. Можливий розвиток надцінних ідей відносини, що мають схильність до генералізації, але звичайно нестійких і перехідних у підозрілість і недовірливість.

У віддаленому періоді опікової хвороби розвиваються астенічні стани з невротичними та неврозоподібними симптомами, енцефалопатичними, психопатоподобними розладами, ознаки психоорганічного синдрому, пароксизмальні розлади, органічне слабоумство. Звичайно зберігається осередкова неврологічна симптоматика.

У деяких випадках в осіб, що перенесли опіки, з'являється нав'язливий страх перед вогнем з вираженими вегетативними реакціями при необхідності виконання дій, пов'язаних з вогнем. Мається критичне відношення хворих, відсутнє переживання сторонності, немає ритуального захисту і генералізації, характерний регредієнтний плин.

Астенічні (церебрастенічні) розлади, що виникають на тлі опікової хвороби легкого ступеня, характеризуються регредієнтним плином. У клінічній картині переважають стомлюваність, зниження психічної продуктивності, сомато-вегетативні прояви у вигляді головних болів різної локалізації й інтенсивності, запаморочення, вегетативної лабільності, можливий розвиток вегетативних пароксизмів, нерідко виникає підвищена метеочутливість. Такі розлади досить стійкі, нерідко виникає повторна декомпенсація психічного стану. Рубці, що спотворюють, у результаті опіків обличчя і відкритих ділянок тіла є причиною формування надцінних ідей і депресивних розладів.

Віддалений період опікової хвороби характеризується розвитком опікової енцефалопатії, у якій виділяють апатичний, екплозивний, гальмівний та змішаний варіанти. Патоморфологічною основою опікової енцефалопатії є вогнища пароксизмальної активності, ділянки запустіння, головним чином у передніх відділах мозку, розширення шлуночків і борозен головного мозку.

Клінічна картина опікової хвороби може характеризуватися наявністю пароксизмальних розладів: розгорнутих генералізованних вегетативних пароксизмов, абсансів, а також супроводжуватися змінами особистості по епілептоїдному типу. У деяких випадках можливе формування маревних розладів, що характеризуються підозрілістю й обережністю.