МІНИСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Харківський національний медичний університет

ЕКЗОГЕНІЇ

Методичні вказівки для студентів стоматологічного факультету

Затверджено

Вченою радою ХНМУ.

Протокол №__от_____________20____.

Харків ХНМУ 2012

Екзогенії: Метод. вказ. для студентів стоматологічного факультету / Укл. Г.М. Кожина, Л.М. Гайчук. – Харків: ХНМУ, 2012.- 37 с.

Укладачи Г.М. Кожина

Л.М. Гайчук

Егзогенії Психічні порушення при інфекційних захворюваннях

Психічні порушення виникають практично при всіх гострих та хронічних інфекціях, однак їх клінічна картина залежить від багатьох факторів, у тому числі від характеристики інфекційного агента (вірулентності та нейротропністі збудника), характеру ураження структур головного мозку, гостроти патологічного процесу, локалізації хворобливого процесу, преморбідних властивостей особистості хворого, його віку, статі, тощо.

Поширеність інфекційних психозів в останні десятиліття має замітну тенденцію до зниження, тоді як непсихотичні форми психічних розладів інфекційного генезу зустрічаються більш часто. Психотичні розлади частіше виникають при таких інфекційних захворюваннях, як висипний тиф та сказ, а при інших захворюваннях (дифтерія, правець) вони зустрічаються значно рідше. Імовірність розвитку психозів при інфекційних захворюваннях визначається комплексом факторів, насамперед індивідуальною стійкістю хворого до дії несприятливих екзогенних впливів та особливостями основного інфекційного захворювання, а клінічна картина психічних розладів є відображенням ступеня прогредієнтності ураження головного мозку.

З достатнім ступенем умовності виділяють гострі (транзиторні) та хронічні (протраговані) інфекційні захворювання, що також відображається і на клінічній картині психічних розладів інфекційного генезу. При гострих інфекціях та загостреннях хронічних захворювань психопатологічні симптоми більш яскраві та виразні, часто супроводжуються розладами свідомості у вигляді делиріозного, аментивного, онейроїдного синдромів, оглушення, сутінкового розладу свідомості (епілептиформного порушення). У той же час хронічні психози частіше характеризуються ендоформними проявами (галюциноз, галюцинаторно-параноїдний стан, апатичний ступор, конфабульоз). У ряді випадків формуються органічні, необратимі стани у вигляді психоорганічного, Корсаківського синдрому та деменції.

В залежності від характеру ураження головного мозку виділяють:

1) симптоматичні психічні розлади, що виникають у результаті інтоксикації, порушення церебральної гемодинаміки, гіпертермії;

2) менінгоенцефалітичні та енцефалітичні психічні розлади, причиною яких є запальні процеси в оболонках, судинах та речовині головного мозку;

3) енцефалопатичні розлади, що виникають у результаті постінфекційних дегенеративних та дистрофічних змін у структурах головного мозку.

Класифікація психічних порушень при інфекційних захворюваннях.

1. Синдроми порушення свідомості (непсихотичні зміни): обнубіляція, оглушення, сопор, кома.

2. Функціональні непсихотичні синдроми: астенічний, астено-невротичний, астено-абулічний, апатико-абулічний, психопатоподібний.

3. Психотичні синдроми: астенічна сплутаність, деліріозний, онейроїдний, аментивний, сутінковий стан свідомості, кататонічний, параноїдний та галюцинаторно-параноїдний, галюцинаторний.

4. Психоорганічні синдроми: простий психоорганічний, корсаківський амнестичний, епілептиформний, деменція.

Клінічні прояви психічних розладів залежать від стадії та тяжкості інфекційного захворювання. Так, у початковому (ініціальному) періоді частіше виникають такі синдроми: астенічний, астено-невротичий (неврозоподібний), окремі ознаки деліріозного синдрому. Маніфестний період інфекційного захворювання характеризується наявністю астенічного й астено-невротичного синдромів, можливі епізоди пригнічення або потьмарення свідомості, синдрому галюцинозу, галюцинаторно-параноїдного, параноїдного, депресивно- та маніакально-параноїдного синдромів.

У періоді реконвалесценції зустрічаються астенічний, астено-невротичний, психопатоподібний, психоорганічний синдроми, деменція, епілептиформний, корсаківський амнестичний синдром, резидуальне марення, інші психотичні синдроми (параноїдний, галюцинаторно-параноїдний).

За умов легкого перебігу інфекційного захворювання психічні розлади обмежуються непсихотичними проявами, тоді як у разі важких гострих інфекцій та загострень хронічних інфекцій астенічні стани поєднуються із синдромами пригнічення та потьмарення свідомості.

Останнім часом у зв'язку з патоморфозом психічної патології найбільш частими проявами психічних розладів при інфекційних захворюваннях є порушення непсихотичного рівня, в основному представлені астенічним синдромом, що супроводжується вираженими вегетативними порушеннями, сенестопатичними, іпохондричними, нав'язливими явищами, порушеннями сенсорного синтезу. Емоційні розлади найчастіше характеризуються депресивними проявами, нерідко з дисфоричним відтінком — з тужливістю, злостивістю, дратівливістю. При затяжному перебігу хвороби формуються особистісні порушення, змінюється характер, з'являються збудливість або риси невпевненості у собі, тривожності, стурбованості. Ця симптоматика може бути досить стійкою.

Найбільш розповсюдженим психотичним синдромом при інфекційних захворюваннях, особливо в молодому віці, є деліріозний синдром. Інфекційний делірій характеризується дезорієнтуванням у навколишньому, однак іноді на короткий час вдається привернути увагу хворого, виникають яскраві зорової ілюзії та галюцинації, страхи, ідеї переслідування. Зазначені симптоми підсилюються до вечора. Хворі бачать сцени пожежі, загибелі людей, руйнування. Їм здається, що вони подорожують, потрапляютьють у страшні катастрофи. Поведінка та мова обумовлені галюцинаторно-маревними переживаннями. Хворий може мати больові відчуття в різних органах, йому здається, що його четвертують, ампутують ногу, прострілюють бік і т.і. Може виникнути симптом двійника: хворому здається, що поруч з ним знаходиться його двійник. Нерідко розвивається професійний делірий, під час якого хворий виконує дії, характерні для його професії, звичайної трудової діяльності.

Іншим видом психічних розладів, який досить часто зустрічається при інфекційних захворюваннях є аментивнй синдром, що зазвичай розвивається у хворих з важким соматичним станом. Аменція характеризується глибоким потьмаренням свідомості, порушенням орієнтування в навколишньому і власне особистості. Можливе різке психомоторне збудження, галюцинаторні переживання. Мислення інкогерентне, хворі розгублені. Збудження одноманітне, у межах постелі, хворий безладно метається зі сторони у сторону (яктація), здригається, витягається, може намагатися кудись бігти, відчуває страх. Такі хворі мають потребу у строгому нагляді та догляді.

Онейроїдний синдром при інфекційних захворюваннях характеризується наявністю ступору чи психомоторного збудження; хворі усунуті від навколишнього світу, тривожні, відчувають страх. Їхні переживання мають драматичний, фантастичний характер. Афективний стан украй хитливий. Хворі можуть бути активними учасниками побачених ними подій.

Амнестичні розлади при транзиторних психозах виникають рідко. Вони представлені короткочасною ретроградною чи антероградною амнезією. В міру зменшення інфекційного психозу у хворих розвивається астенія з емоційною гіперестезією, дратівливістю, плаксивістю, різкою слабкістю, нестерпністю звуків, світла та інших зовнішніх подразників.

Затяжні (протраговані) психози можуть виникати при затяжному чи хронічному перебігу інфекції. У цих випадках психічні розлади нерідко протікають без потьмарення свідомості. Відзначається депресивно-параноїдний або маніакальний синдром з підвищеним настроєм, багатою мовною продукцією. Надалі можуть виникати ідеї переслідування, іпохондричне марення, галюцинаторні переживання. У вихідних станах виникає тривала астенія, а при несприятливому плині може формуватися синдром Корсакова чи психоорганічний синдром.

Енцефаліт − запалення головного мозку. Дійсно енцефаліти характеризуються запальними змінами нейронів і нервових волокон, викликаними безпосереднім впливом збудника. Однак до групи енцефалітів прийнято також відносити ураження головного мозку, обумовлені інфекційним, алергійним чи токсичним ушкодженням стінок мозкових судин. У цих випадках у мозковій тканині нерідко відсутні ознаки дійсного запального процесу, а дистрофічні зміни нервових кліток настають удруге внаслідок порушення гемодинаміки і лікворообігу.

Розрізняють первинні енцефаліти, що виникають під впливом специфічного нейротропного збудника, і вторинні, що розвиваються як ускладнення при інших інфекційних захворюваннях.

Епідемічний енцефаліт починається гостро, температура тіла підвищується до 39-40°С, виникає головний біль, нерідко блювота, загальне нездужання. Можуть спостерігатися катаральні явища зіву. У ряді випадків це приводить до помилкового діагнозу гострого респіраторного захворювання. Важливо, що при епідемічному енцефаліті вже в перші години захворювання людина стає млявою, сонливою; рідше відзначається психомоторне збудження. Сонливість хворих епідемічним енцефалітом відображає його назва «летаргічний». Вона пов'язана з ураженням гіпоталамо-мезенцефальних «центрів пильнування» мозку, зокрема структур ретикулярної формації орального відділу стовбура.

У гострому періоді епідемічного енцефаліту іноді виявляються психічні розлади: сплутаність свідомості, делірій, психосенсорні порушення, у ряді випадків – кататонічні стани. Частими симптомами є макро- і мікропсія, порушення схеми тіла, відчуття в тілі сторонніх предметів, фотопсії з перекрученим сприйняттям кольору, форми; можуть виникнути галюцинації. Психічні розлади при енцефаліті звичайно оборотні, минущі, грубих змін особистості не спостерігається. У дітей старшого віку й у дорослих психічні порушення можуть виявлятися у вигляді муситуючого делірію: психомоторне порушення відсутні, хворі майже нерухомі, замкнуті, усунуті, байдужі до навколишнього. Характерне ожиріння, нерідко спостерігаються гіперсексуальність, настирливість.

Для гострої стадії хвороби триваючої від 3-5 тижнів до декількох місяців, характерне порушення сну, частіше у вигляді сонливості. Нерідко сонливість виникає після деліриозних чи гіперкінетичних розладів. У таких випадках важливо диференціювати сонливість від оглушення в результаті підвищення внутрічерепного тиску. Іноді в хворих може виникати стійке безсоння. В основі патогенезу гострої стадії епідемічного енцефаліту лежать судинно-запальний і інфільтративний процеси в сірій речовині головного мозку.

Психотичні розлади в гострій стадії захворювання виявляються деліріозним, аментивним і маніакальним синдромами. При деліриозній формі порушення свідомості може передувати появі неврологічних симптомів у вигляді парезів окорухаючого й особливо відводящих нервів, диплопії, птозу. Делірий характеризується виникненням поліморфних галюцинацій маревного характеру, що лякають, або елементарних зорових (блискавка, світло); слухових (музика, дзенькіт), вербальних і тактильних (печіння) обманів сприйняття. Фабула галюцинацій при епідемічному енцефаліті відбиває події минулого. Нерідко розвивається професійний делірий. Можливий розвиток маревних ідей. Делірий нерідко розвивається на тлі загальної інтоксикації (підвищена температура тіла, різкі гіперкинези, вегетативні розлади); при важкому плині захворювання можливий мусутуючий делірий. При аментивно-деліриозній формі деліриозний синдром через кілька днів змінюється аментивним. Тривалість даної форми складає 3-4 тижня, після чого спостерігається зникнення психопатологічних симптомів і наступна астенія. Рідше в хворих розвивається онейроїдний стан. Маніакальна форма характеризується проявом ознак маніакального синдрому. Кінцеві стани гострої стадії бувають різними. У періоди епідемій близько третини хворих умирають на цьому етапі хвороби. Можливо і повне видужання, але частіше воно буває уявним, тому що через кілька місяців чи років виявляються симптоми хронічної стадії.

Хронічна стадія супроводжується дегенеративними змінами в нервових клітках та вторинним розростанням глії. У її клінічній картині провідними є симптоми паркінсонізму: ригідність м'язів, своєрідна поза хворого із приведеними до тулуба руками і трохи підігнутими коліньми, постійний тремор рук, уповільнення рухів, особливо при виконанні довільних актів, падіння хворого назад, вперед чи убік при спробі рухатися (ретро-, антеро- і латеропульсія). Характерні зміни особистості у вигляді брадіфренії (значна слабість спонукань, зниження ініціативи та спонтанності, байдужність і байдужість). Паркинсонічна акінезія може раптово перериватися короткочасними дуже швидкими рухами. Спостерігаються і пароксизмальні розлади (судороги погляду, насильницькі приступи лементу — клазоманія, епізоди сновидного потьмарення свідомості з онейроидними переживаннями). Описано і відносно рідкі випадки галюцинаторно-параноїдних психозів, зрідка навіть із синдромом Кандинського-Клерамбо, а також затяжні кататонічні форми.

Кліщовий енцефаліт (весняно-літній, російський, тайговий, далекосхідний енцефаліт) передаеться від гризунів, які є резервуаром вірусу, через іксодових кліщів, основних переносників весняно-літнього енцефаліту.

Клінічна картина психічних розладів при кліщовому і комариному енцефалітах також характеризується наявністю гострої і хронічної стадій. Для гострої стадії характерні симптоми потьмарення свідомості. У хронічній стадії кліщового енцефаліту найбільше часто зустрічається синдром кожевниковської епілепсії й інші пароксизмальні розлади (психосенсорні порушення, сутінкові розлади свідомості).

Найбільш важким енцефалітом, що завжди протікає з психічними розладами, є сказ. У першій (продромальній) стадії захворювання погіршується загальне самопочуття, виникає пригніченість, гіперестезія, зокрема до руху повітря (аерофобія). В другій стадії на тлі підвищення температури тіла і головних болів наростають рухове занепокоєння й ажитація. У хворих виникає депресія, страх смерті, нерідко спостерігаються деліриозний та аментивний стан, судороги, розлади мови, підвищена салівація, тремор. Характерним є водобоязнь (гідрофобія), що полягає в появі судорожних спазмів у гортані, ядухи, нерідко з руховим порушенням, навіть при представленні про воду. У третій стадії (паралітичній) настають парези і паралічі кінцівок. Підсилюються розлади мови, виникає оглушення, що переходить у сопор. Смерть настає при явищах паралічу серця і подихи. Перебіг хвороби в дітей більш швидкий і катастрофічний, продромальна стадія більш коротка.

Психічні порушення при менінгітах можуть бути неоднаковими і залежать від характеру запального процесу в головному мозку. Продромальний період менінгококкового гнійного менінгіту характеризується наявністю астенічних симптомів. У період розпалу хвороби в основному спостерігаються стани оглушення, епізоди деліриозного й аментивного потьмарення свідомості, у найбільш важких випадках можливий розвиток сопорозного і коматозного станів.

Сифілітичне ураження головного мозку розділяють на: 1) ранній нейросифіліс (власне сифіліс мозку), морфологічним субстратом якого є первинне ураження мезодермальних тканин (судин, оболонок); 2) пізній нейросифіліс (прогресивний параліч і сухотка спинного мозку), при якому виявляється сполучення мезенхімальних проявів і великих атрофічних змін паренхіми мозку.

Психічні розлади при нейросифілісі можуть зустрічатися на різних стадіях захворювання, найчастіше в третинному чи у вторинному періоді плину захворювання, через 5-7 років після зараження. Етіологічним фактором захворювання є бліда трепонема. Інкубаційний період прогресивного паралічу звичайно значно довше (8-12 років і більш). Нейросифіліс характеризується прогредуйованим плином.

Виділяють такі форми сифілісу головного мозку: сифілітична псевдоневрастенія; галюцинаторно-паранїдна форма; сифілітичний псевдопараліч; епілептиформна форма; апоплектиформний сифіліс; псевдотуморозний сифіліс; сифілітичний менінгіт; уроджений сифіліс.

Патологоанатомічним субстратом нейросифилісу є менінгіти і менингоенцефаліти, ендартеріїти, гуммозні вузли. При лептоменінгітах запальний процес найчастіше локалізований на підставі мозку, характеризується інфільтрацією тканини лімфоцитами, плазматичними клітинами і фібробластами. Плин ендартеріїтів може ускладнитися розвитком геморрагічного чи ішемічного інсультів. Клінічна картина при формуванні гуммозних вузлів залежить від їхнього розміру і локалізації, найчастіше нагадує клініку пухлини мозку. У розвитку нейросифілісу важливу роль також грають інтоксикація, змінена реактивність організму, метаболічні розлади.

Діагностика сифілісу мозку проводиться на підставі комплексного психічного, сомато-неврологічного і серологічного обстеження хворого. При оцінці неврологічного статусу враховують наявність симптому Аргайла Робертсона, анізокорії, деформації зіниць. При лабораторних дослідженнях крові і ліквору оцінюють реакції Вассермана, Ланге.

На відміну від прогресивного паралічу, сифіліс мозку має більш ранній початок (на тлі первинного, вторинного чи третинного сифілісу), клінічна картина відрізняється поліморфністью, деменція зустрічається рідше і має лакунарний характер. Реакція Ланге при сифілісі мозку має характерний «зубець». Захворювання характеризується більш сприятливим плином і прогнозом.

Прогресивний параліч є захворюванням, що характеризується розвитком органічного тотального прогресуючого слабоумства з грубим порушенням інтелекту, емоцій, пам'яті, уваги, критичної оцінки поводження. Морфологічною основою прогресивного паралічу є дегенерація й атрофія нервової тканини, запальні зміни в оболонках і судинах головного мозку; проліферативна реакція з боку нейроглії.

Етіологічним фактором прогресивного паралічу є бліда трепонема. Захворювання розвивається тільки у 5-10% людей, які страждають на сифіліс, що обумовлено змінами реактивності організму, а також наявністю і якістю проведеного лікування ранніх стадій сифілісу. В даний час захворювання зустрічається рідко. Інкубаційний період складає 10-15 років. Частіше хворіють чоловіки у віці 35-45 років.

Виділяють три стадії прогресивного паралічу: 1) початкову (псевдоневрастенічну), 2) розквіту хвороби і 3) термінальну (стадія маразму).

Псевдоневрастенічна стадія прогресивного паралічу характеризується розвитком неврозоподібної симптоматики у вигляді численних скарг соматичного характеру. У хворих наростає загальна слабість, розбитість, підвищена стомлюваність, дратівливість, з'являються головні болі, порушується сон, знижується працездатність. Відзначаються скарги на стріляючі болі корінцевого типу в області попереку, задньої поверхні стегон, тильної поверхні передпліч, у пальцях рук і ніг. До зазначених симптомів приєднуються розлади поводження з втратою етичних навичок і самоконтролю. Хворі допускають недоречні і вульгарні жарти, стають розв'язними, грубими, неохайними і нетактовними, цинічними. Відношення до роботи стає поверхневим, безвідповідальним. Хворі не відчувають емоційних переживань, занепокоєння в зв'язку зі зниженням своєї працездатності, безпам'ятності, стають безтурботними, добросердими.

У період розпалу хвороби наростають розлади пам'яті та слабкість суджень, ще більше знижується критика до свого стану. Розвивається тотальне слабоумство. Виявляється груба сексуальна розбещеність, цілком утрачається почуття сорому. Хворі можуть робити безглузді, необдумані вчинки, займати і витрачати гроші, купуючи непотрібні речі. Характерна лабільність емоцій, легко виникають короткочасні спалахи роздратування аж до вираженої гневливості. Також можливий розвиток маревних ідей, особливо марення величі, багатства, що відрізняються безглуздістю і грандіозними розмірами, рідше ідей переслідування, іпохондричного марення. Зрідка зустрічаються галюцинації, головним чином слухові. Психічні розлади II стадії визначають клінічну форму прогресивного паралічу.

Термінальна стадія захворювання найчастіше розвивається протягом 1,5-2 років від появи перших симптомів прогресивного паралічу. Вона характеризується глибоким слабоумством, повним психічним і фізичним маразмом. Спостерігається не тільки розпад інтелекту, але й утрата елементарних навичок охайності, самообслуговування. Порушуються трофічні процеси, спострігається випадання волосся, ламкість нігтів, трофічні виразки. Причиною смерті хворих є крововилив у мозок, дистрофічні зміни у внутрішніх органах, пневмонії.

Неврологічні розлади. Серед неврологічних порушень слід зазначити симптом Аргайла-Робертсона (відсутність зіничної реакції на світло при збереженні її на конвергенцію й акомодацію), різкий міоз, анізокорію, деформацію зіниць. Нерідко спостерігається асиметрія носогубних складок, птоз, маскоподібне обличчя, відхилення мови убік, окремі фібрилярні посмикування кругових м'язів рота, рано з'являється дизартрія. Мова хворих нечітка, вони можуть пропускати окремі слова, чи навпаки, багаторазово повторювати який-небудь склад (логоклонія). Може відзначатися скандована мова, рінолалія.

Змінюється почерк хворих, стає нерівним, тремтячим, порушується координація тонких рухів, при написанні з'являються усе більш грубі помилки у вигляді пропусків чи перестановок складів, заміни одних букв іншими, повторення тих самих складів. Відзначаються порушення координації рухів, нерідко виявляються зміни сухожильних рефлексів у вигляді анізорефлексії, підвищення, чи зниження відсутності колінних і ахілових рефлексів, а також виражене зниження чутливості. Можлива поява патологічних рефлексів. Нерідко порушується іннервація тазових органів. Можлива поява епілептиформних нападів, особливо в III стадії хвороби, коли виникають статуси припадків.

Соматичні порушення при прогресивному паралічі обумовлені наявністю сифілітичного мезаортиту, специфічних уражень печінки, легень, шкіри і слизових оболонок. Можливі трофічні порушення шкіри, аж до утворення виразок, підвищена ламкість кісток, випадання волосся, виникнення набряків. Навіть при гарному і підвищеному апетиті можливо різко прогресуюче виснаження. Спостерігається зниження опірності організму, легко виникають інтеркуррентні інфекції.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - одна з найбільш драматичних і таємничих проблем сучасної медицини.

Етіологія та патогенез. Інфекція вірусу імунодефіциту людини не має аналогів в історії медичної науки і являє собою безпосередню загрозу для виживання людства.

Психічні порушення при СНІДі настільки різноманітні, що практично містять у собі всі різновиди психопатології, починаючи від невротичних реакцій і кінчаючи важкими органічними ураженнями головного мозку. Саме за цю розмаїтість психічних розладів СНІД іноді називають психіатричною енциклопедією чи психіатричною одисеєю.

Епідеміологія. У кінці 20 століття кількість ВІЛ - інфікованих на планеті перевищує число людей, що загинули під час II Світової війни. 62% ВІЛ-інфікованих жителів України – особи у віці 15 - 29 років, що являє загрозу для життєвого потенціалу нації. Різко зростає кількість інфікованих серед донорів, вагітних і дітей. В епідеміологічних дослідженнях СНІДу особи, що мають позитивну реакцію на СНІД, але без ознак цього захворювання, складають так звану „сіру зону”, що є першою групою ризику. Особи без ознак захворювання і без наявності серопозитивної реакції на СНІД, але з особливим життєвим стилем (гомосексуалісти, бісексуали, наркомани, особи, що займаються проституцією) відносяться до так називаної групи занепокоєння. Це друга група ризику. В осіб цих двох груп ризику також виявляється цілий ряд психічних порушень, що вимагають своєчасної діагностики.

Етіологія і патогенез. При вивченні вірус-інфікованих Т-клітинних культур від хворого з лімфаденопатією у 1963 році Л.Монтане, а в 1984 році Р.Гало відкрили ретровірус, що у 1986 році Комітетом експертів ВООЗ визначений як збудник СНІДу - вірус HIV.

Етіопатогенез психічних порушень при СНІДі в основному пов'язаний із двома факторами: 1) психічним (психологічним) стресом при звістці про наявність невиліковного захворювання і про пов'язані із цим внутрішньородинні, інтерперсональні та соціальні проблеми; 2) загальною інтоксикацією і наростаючими важким ураженням тканин головного мозку та у першу чергу нервових клітин.

Вірус СНІДу має виражені нейротропні властивості і може бути виділений безпосередньо із мозкової тканини. За даними патоморфологічних досліджень, ті чи інші зміни тканин головного мозку виявляються у 60-90% спостережень. Це розповсюджена демієлінизація, дисимійовані периваскулярні зміни, реактивний гліоз, мікроосередкові інфаркти мозку. Ці порушення відзначаються практично у всіх структурах мозку, що й обумовлює подібність клінічної картини нейроСНІДу з іншими нозологічними формами, в основі яких лежать близькі в патоморфологічному відношенні ураження тканини мозку. Патоморфологічні зміни мозку при СНІД можуть нагадувати вірусні енцефаліти різної природи, нейросифіліс, токсоплазмоз, дисеміновані метастатичні ураження, розсіяний склероз і ін.

Поширеність психічних розладів при СНІДі відповідає поширеності самого захворювання, у тому чи іншому вигляді вони зустрічаються практично у всіх хворих.

Психічні порушення в особ із групи ризику. Група ризику («сіра зона») складається з особ, уражених вірусом СНІДу. Серопозитивність по вірусу СНІДу хоча і є чинником ризику, але не завжди свідчить про наявність у людини цього захворювання. Інкубаційний період між зараженням вірусом і розвитком хвороби триває від 1 міс до 5 років.

Друга група ризику - «група занепокоєння». У цю групу входять особи, більш підлеглі небезпеці зараження. Ці страждаючі є наркомани, що займаються гомосексуалізмом і проституцією. Меншу групу складають бісексуали, гетеросексуали з численними безладними зв'язками, а також страждаючі гемофілією чи якимось іншим захворюванням, що вимагає частих переливань крові.Психічні порушення в тієї й в інший групах ризику схожі, хоча в так називаній сірій зоні вони зустрічаються набагато частіше. Це насамперед психогенні розлади з невротичною і неврозоподібною симптоматикою, хоча іноді і набувають характер психотичної. Виникають тривога, занепокоєння, дратівливість, безсоння, зниження апетиту, іноді з дуже вираженою утратою ваги. Характерне зниження працездатності з порушенням активної уваги, іноді повна зосередженість на думках про можливе захворювання на СНІД. Загальними є також постійне перечитування літератури про це захворювання, нескінченні пошуки у себе тих чи інших його симптомів, іпохондрична фіксація на своєму стані. Значно знижується ініціатива, виникає почуття безперспективністі, знижується лібідо, хоча багато хворих розривають усі свої сексуальні зв'язки не через це, а через острах «занедужати ще якою-небудь дурною хворобою». Значно менше число особ перериває всякі відносини з альтруїстичних спонукань.

Частина осіб із групи ризику (особливо з числа серопозитивних), навпроти, виявляє відверті антисоціальні тенденції, прагнучи або до можливо більшого розширення своїх сексуальних зв'язків, або до передачі СНІДу іншим шляхом. У цій групі типові стани у вигляді апатичної, тривожної, тужливої депресії з частими ідеями самозвинувачення звичайно що не доходять до ступеня марення і суіцидальними думками, хоча в групі ризику суіцидальні спроби зустрічаються рідко. Іноді депресія в цих осіб здобуває психотичний характер з ажитацією аж до виникнення стану типу raptus melancholicus. У хворих із групи ризику можуть виникати і реактивні психотичні стани у вигляді сенситивного марення відносини, реактивного марення переслідування, іпохондричного марення з описаним при цьому «відчуттям недоторканністі». Можливі й істеричні психози. В осіб із групи ризику нерідко виникають психосоматичні захворювання, з яких на першому місці стоїть різноманітна патологія шлунково-кишкового тракту.

Психічні порушення у інфікованих на СНІД. Вірус СНІДу має не тільки лімфотропну, але і нейротропну властивість, тобто вражаює безпосередньо клітини кори головного мозку, цим обумовлене виникнення психічних розладів задовго до ознак зниження у хворого імунітету.

У багатьох хворих на СНІД за кілька місяців, а іноді навіть і років до маніфестації захворювання відзначаються апатія, порушення сну, погіршення працездатності, зниження настрою, зменшення кола спілкування. Однак на цьому етапі психічні порушення найчастіше виявляються на так званому субклінічному рівні.

З виникненням виражених клінічних проявів хвороби у вигляді лихоманки, рясного нічного поту, діареї, пневмонії і т.і. всі ці психічні порушення стають клінічно вираженими і помітними.

Психіатрами і психологами приділяється велика увага тому, як буде людина реагувати на діагностику СНІДу, яка буде реакція на повідомлення про захворювання, про яке відомо, що це «найстрашніша хвороба нашого часу», «чуму XX століття», «найганебніша хвороба» і т.і. Факт наявності СНІДу розцінюється як прояв вираженого психологічного стресу з наявністю на ранніх етапах захворювання («етап усвідомлення хвороби») переважно психогенних розладів як невротичного, так і психотичного регістра. Найчастіше це депресія, що супроводжується глибокою тугою, ідеями самозвинувачення, провини перед близькими, із суіцидальними думками і тенденціями. Однак, завершені суїциди зустрічаються нечасто. Вони частіше мають місце у тих осіб, які були свідками смерті близьких чи друзів від СНІДу, або у психопатичних особистостей. Скоюють суіцидальні вчинки й ті хворі, до яких суспільство відноситься як до ізгоїв, відкидає їх, не дозволяє відвідувати громадські місця, іноді навіть жити у своєму місті. У цей період з'являються також обсесивно-компульсивні розлади, що виникають одночасно із депресією або ізольовано. Хворі скаржаться на нав'язливий страх смерті, нав'язливі уявлення про самий процес «умирання», спогади про сексуальних партнерів, від яких могло відбутися зараження. Деяких хворих дуже турбує думка (нерідко нав'язлива) про можливість зараження родичів чи близьких побутовим шляхом, хоча вони і розуміють її безглуздість.

Уже на цьому етапі чітко «звучить» органічна симптоматика: виникають дисфорії, психопатоподібні форми поведінки з експлозивністью, гневливістью, агресивністю, епілептиформні припадки. Відбувається так звана психологічна дезорганізація. Найчастіше тривога, що виникає у особи при діагностуванні СНІДу, супроводжується ажитацією, панікою, анорексією, безсонням, а також почуттям безвихідності та гніву, нерідко спрямованого на лікарів. При цьому зустрічається анозогнозія, коли хворі заперечують наявність у них хвороби, не вірять лікарям, звинувачують їх у некомпетентності. Надалі, у міру прогресування хвороби, усе більш виразними стають симптоми органічного ураження головного мозку. На етапі формування виражених ознак органічного дефекту виникають різноманітні психотичні розлади. Найчастіше це стани потьмарення свідомості, переважно у вигляді деліриозного синдрому, гострі параноідні, гіпоманіакальні та маніакальні стани. Отже, психопатологічні прояви СНІДу нагадують переживання хворих на рак у термінальній стадії.

Основним проявом СНІДу є ураження головного мозку зі швидким наростанням деменції, описане в 60-90% усіх хворих. У зв'язку з цим навіть з'явилися такі терміни, як «СНІД-дементний синдром» чи «СНІД-дементний комплекс». У 25% спостережень СНІД-дементний комплекс може виявлятися вже в маніфестному періоді хвороби. Деменція розвивається у зв'язку із дифузним підгострим енцефалітом, менінгітом, менингеальною та церебральною лімфомою (псевдопухлинні прояви хвороби), церебральними геморрагіями, церебральними артеріїтами. У хворих поступово наростають труднощі концентрації уваги, утрата пам'яті на поточні події, провали пам'яті на минулі події, симптоми летаргії. Дуже швидко (протягом декількох тижнів чи місяців) у хворих наростають симптоми слабоумства з психомоторною ретардацією, періодами потьмарення свідомості (спочатку в основному по типу сутінкового потьмарення свідомості), епілептиформними припадками, що нерідко переходять в епілептичний статус, мутизмом. Потім з'являються нетримання сечі і калу, наростає глибина порушення свідомості від оглушення до коми. При проведенні комп'ютерної томографії в кожних 10 з 13 випадків визначається наявність загальної церебральної атрофії, першою ознакою якої звичайно бувають порушення мови.

Із числа захворілих на СНІД 80% вмирають протягом двох років. 90% хворих умирають від СНІДу у віці від 20 до 49 років, причому близько 93% з них складають чоловіки. При цьому існує думка, що однією з головних причин смерті від СНІДу є саме органічне ураження мозку. Крім того, причиною смерті хворих може бути саркома (35%) чи інші злоякісні пухлини, а також різні важкі соматичні захворювання. Більше половини хворих (60% випадків) гинуть від двосторонньої пневмонії. СНІД невиліковний, але може протікати хронічно зі станами ремісій.

У стоматологічній практиці часто зустрічаються хворі з хронічним перебігом інфекційних захворювань. Лікар-стоматолог повинен знати про особливості ведення таких хворих і, в першу чергу, проявляти обережність при призначенні анестезуючих препаратів, зменшуючи середньотерапевтичну дозу. Тривалий перебіг інфекційних захворювань (особливо церебральних інфекцій) неминуче призводить до морфологічних змін головного мозку з органічного типу, підвищуючи при цьому вразливість головного мозку і може спричинити за собою передозування лікарського засобу. У структурі психопатологічних проявів переважають астеноневротичні, астенодепресивні, психопатоподібні синдроми та синдроми дефектно-органічного регістра: психоорганічний і синдром деменції. Хворі з дефектно-органічною симптоматикою відчувають складності щодо запам'ятовування інформації відносно дотримання режиму лікувальних заходів. Спостерігається емоційна нестриманість, запальність, гіперестезія при проведенні стоматологічних маніпуляцій.

Особливу складність в стоматологічній практиці представляють ВІЛ-інфіковані хворі. Пацієнти схильні приховувати свій важкий недуг, в результаті чого медичні працівники дізнаються про контакт значно пізніше. Лікар-стоматолог повинен знати про це, тим більше, що у деяких хворих формується психопатоподібний синдром і бажання подальшого розповсюдження інфекції. Крім того, у хворих відзначається швидке наростання слабоумства, що вимагає відповідної лікарської тактики.