8. Ультраструктура скелетных мышц.

Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон. Каждое волокно - это клетка цилиндрической формы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно имеет клеточную мембрану - сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрий образования саркоплазматического ретикулума (СР) и сократительные элементы - миофибрилы. Саркоплазматический ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн. Поперечные трубочки это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространяться от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума. В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибрнллы толстые, актиновые тонкие. На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность, т.е. чередование светлых и темных полос. Темные полосы называют А-дисками или анизотропией светлые [-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. 1-диски образованы нитями актина. В центре 1-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок миофибрилы между двумя 2-пластинками называется саркомером. Это структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-лнния. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы.

8. Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах.

Электромеханическое сопряжение - это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков

В состоянии покоя в мышечном волокне концентрация свободного ионизированного Са2+ в

цитоплазме вокруг толстых и тонких филаментов очень низка, около одной десятимиллионной доли моля/л. При такой низкой концентрации ионы Са2+ занимают очень небольшое количество участков связывания на молекулах тропонина, поэтому тропомиозин блокирует активность поперечных мостиков . После потенциала действия концентрация ионов Са2+ в цитоплазме быстро возрастает, и они связываются с тропонином , устраняя блокирующий эффект тропомиозина и инициируя цикл поперечных мостиков. Источником поступления Са2+ в цитоплазму является саркоплазматический ретикулум мышечного волокна.

Сокращение обусловлено высвобождением ионов Са2+, хранящихся в саркоплазматическом ретикулуме; когда Са2+ поступает обратно в ретикулум, сокращение заканчивается и начинается расслабление .Источником энергии для кальциевого насоса служит АТФ - это одна из трех его главных функций в мышечном сокращении.

10. Биомеханика сокращения скелетной мышцы.

См фото.

11. Уравнение Хила. Мощность одиночного сокращения.

12.Ультраструктура кардиомиоцитов. Электрическое сопряжение в кардиомиоцитах.

в кардиомиоцитак миофибриллы упорядоченны,, хорошо развита саркоплазматическая сеть и система Т-трубочек, много митохондрий. Толщина КМ 15-25 мкм.

КМ бывают сократительные 99% и проводящие 1%(сократительный аппарат развит слабо)

Электромеханическое спряжение связано со входом Ca в миоплазму из интерстиции через потонциалзависимые каналы в сарколемме.

13.особенности сократимости миокарда.

1) зависимость силы сокращения миокарда от силы стимулаподчиняется закону «все или ничего». Этот закон характерене для отдельных клеток свойственен всему миокарду посуольку он представляет собой синтиций.

2) в зависимости силы сердечных сокращениц от частоты стимула наблюдается феномен «лестници Боудича»- нарастание силы сердечных сокращений по мере повышения частоты стимуляции. Такой эффект объясняется тем что при частоте стимуляции не весь Ca вощедший в миоплазму во время систолы удаляется в диастолу. Его концентрация после миофибрилл поддерживается на повышенном уровне что и обусловлено усиление сокращений.

3) сила сокращений желудочков сердца прямо пропоржионально исходной длинне мышечныхт волокон-чем больше расслабление миокарда в диастолу тем сильнее сокращение в систолу. Эту зависимость называют основным законом сердца.

4) зависимость с «скорость-сила» чем больше нагрузка на сердце тем оно медленнее сокращается. Такая зависимость следует из уравнения Хилла которому моикард подчиняется так же как скелетная мышца.