Тема: Углеводный обмен
Задача №5
Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак 8,34 (в норме ммоль/л). Уровень С-пептида - 0.15 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 14.5 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л).
Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение.
Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl
Сахарный диабет 1 типа
Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови
Задача №7
Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в состоянии комы. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание глубокое (Куссмауля), живот вздут. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме ммоль/л рН – 7,3 (в норме 7,35 – 7,44).
Представьте схему патогенеза заболевания с объяснением клинических и лабораторных признаков.
Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация.
Задача №8
Оцените ситуацию, если у пациента: уровень глюкозы в крови натощак 3.3 ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида - 0.29 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 33 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л); в моче глюкозы более 2 %; фосфатурия и аминоацидурия.
С каким заболеванием и как следует дифференцировать данное состояние?
Почечный диабет - диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Задача №9
Оцените ситуацию и представьте схему патогенеза данного состояния, если у пациента: уровень глюкозы в крови 55.5 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы 450 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.40 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 1.3 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).
Каковы возможные механизмы потери сознания?
Гипергликемическая кома
Потеря жидкости→гипергликемия→повышение осмолярности крови→снижение тканевого субстрата→гипоксия
Задача №10
Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).
Объяснить механизм потери сознания.
Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания
Задача №11
Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды, после отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.
Объяснить механизм гипогликемии.
Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов?
Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало.
Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет.
Задача №12
Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2…10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л)
Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.
Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз
Гормональная среда
Наличие субстратов для глюконеогенеза
Механизмы в печени
Задача №13
У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.
Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.
У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.
Тема: Липидный обмен.
Задача №25
Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови:
Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л)
Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)
Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)
Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л)
Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена.
Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы.
ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза
ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП
НОРМА=3,5 у.е.
ИА=5-0,2/0,2=24
Индекс атерогенности высокий!!!
Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда
Задача №9
Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.
Показатели липидного обмена:
Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л)
Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)
Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)
Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л)
ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л)
Вопросы:
1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена.
2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП
3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной?
ЛПВП понижено
ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза
ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани
ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей
Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда
Задача №4
В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».
Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре.
При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон).
СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез).
Тема: Белковый обмен.
Задача №1
При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%).
Оцените состояние белков плазмы.
Почему у больного частые инфекционные заболевания?
Укажите наиболее вероятную причину этого состояния.
Диспротеинемия.
Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов.
Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона.
Задача № 2
Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л).
Для какого заболевания характерны эти изменения?
Объяснить механизм поражения суставов.
Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов.
Подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.
Задача № 3
Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*109/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса.
Охарактеризуйте нарушения белкового обмена.
Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов.
Парапротеинемия, миеломная болезнь.
Задача №4
У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе.
Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете.
Какие рекомендации по лечению можно предложить больному?
СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии
Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты.
Задача №5
Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости.
Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга.
Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения
Задача №10
Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови.
Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм.
γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания.
Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов.
Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов